导读:本文包含了病毒载体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,病毒,载体,质粒,基因,干扰,细胞株。
病毒载体论文文献综述
刘滴,吴辉,李云曌,杨俊,杨简[1]（2019）在《cFLIP_L和cFLIP_S腺病毒载体的构建及其在心肌细胞中的表达》一文中研究指出目的 :构建并鉴定cFLIP_L和cFLIP_S重组质粒,并观察其在乳鼠心肌细胞中表达并检测转染效率。方法 :利用基因合成技术获取cFLIP_L和cFLIP_S基因,分别连接pAd-CMV-GFPa1-IRES载体质粒,并转移至穿梭质粒pAdcFLIP_L和pAd-cFLIP_S,经挑选、扩培后进行酶切验证及测序鉴定、包装、扩增、纯化获得一定滴度的pAd-cFLIP_L和pAd-cFLIP_S,之后感染原代乳鼠心肌细胞,观察两者在心肌细胞中的荧光表达并用流式细胞仪检测转染效率。结果 :酶切验证与理论值相符,测序鉴定结果与目的基因序列一致;pAd-cFLIP_L和pAd-cFLIP_S感染人胚肾293A细胞后可见大量绿色荧光蛋白表达和聚集,10 d后出现典型的细胞病变,腺病毒包装成功,并测得滴度均为1×10~9pfu/ml;同时,在荧光显微镜下可见重组腺病毒感染可在乳鼠心肌细胞中稳定表达并发出绿色荧光,流式细胞仪检测结果显示其转染效率为90.30%±3.62%。结论 :成功构建cFLIP_L和cFLIP_S重组腺病毒表达载体且证实其能安全、有效地感染乳鼠心肌细胞。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年06期）
贾政,刘茜,邢正江,邹弘麟,李亚雄[2]（2019）在《重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho构建的实验研究》一文中研究指出目的本研究旨在构建并制备增强型荧光蛋白(EGFP)基因和Klotho基因重组腺病毒载体AdEGFP-Klotho,并将其感染HEK293细胞,为基因治疗提供研究基础。方法设计含有NheⅠ与NotⅠ双酶切位点的引物,应用PCR方法扩增Klotho基因,将其连接到EGFP标记的pDC316-mCMV穿梭质粒上,构建重组穿梭质粒pDC316-mCMV-EGFP-Klotho,利用Polyfectin脂质体将骨架质粒和重组穿梭质粒共转染HEK293细胞进行同源重组,得到重组腺病毒Ad-EGFP-Klotho,并包装扩增,测定病毒颗粒数及滴度。采用PCR方法对重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho进行鉴定,并进行Klotho基因测序。结果经PCR和NheⅠ、NotⅠ双酶切鉴定,重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho中证实含有Klotho基因,测序结果和设计序列比对一致,重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho构建成功。滴度为2.0×1010 Tu/mL,成功感染HEK293细胞,感染复数(MOI)=100,感染效率达91.75%,从Ad-EGFP-Klotho重组腺病毒载体中可以检测到3 045bp的条带,表明目的基因已成功整合在重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho基因组中。结论应用细胞内同源重组方法成功构建了含有EGFP和Klotho基因的重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho,制备获得高滴度的病毒,可高效感染HEK293细胞并表达目的蛋白。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年23期）
黄永明,黄启明,刘焱杰,王竣,曹振武[3]（2020）在《TDP43慢病毒载体转染人脐带间充质干细胞与软骨细胞共培养后的增殖与凋亡》一文中研究指出背景:在缺血缺氧条件下TDP43可能为MAPK信号通路关键的负调控因子,但其在骨性关节炎中对JNK及p38 MAPK信号通路的作用并不清楚。目的:研究野生型TDP43介导骨性关节炎中软骨细胞病变的靶基因RACK1表达,分析其发挥应激作用的效应。方法:以TDP43慢病毒载体转染人脐带间充质干细胞,分析其体外分化为软骨细胞的能力。将TDP43慢病毒转染脐带间充质干细胞、空载体慢病毒转染脐带间充质干细胞、未转染脐带间充质干细胞分别与人软骨细胞共培养12d,倒置显微镜下观察软骨细胞形态变化;共培养第0,3,6,9,12天,分析软骨细胞增殖水平;共培养第3天,流式细胞仪检测软骨细胞凋亡率;共培养第3天,q RT-PCR检测软骨细胞内TDP43、RACK1、p38、JNK、AP-1和cl-xl的基因表达。结果与结论:①TDP43慢病毒载体转染后,人脐带间充质干细胞可分化为软骨细胞;②与TDP43慢病毒转染脐带间充质干细胞共培养的软骨细胞形态发生显着改变,细胞变得粗大,并出现多个分枝情况;与空载体慢病毒转染脐带间充质干细胞、未转染脐带间充质干细胞共培养的软骨细胞形态未出现变化,呈梭形贴壁生长;③软骨细胞与TDP43慢病毒转染脐带间充质干细胞共培养后,促使软骨细胞凋亡而抑制了细胞增殖(P <0.05);④软骨细胞与TDP43慢病毒转染脐带间充质干细胞共培养后,TDP43、RACK1、JNK、AP-1和Bcl-xl基因表达高于与未转染脐带间充质干细胞、空载体慢病毒转染脐带间充质干细胞共培养的软骨细胞(P<0.05);⑤结果表明,软骨细胞高表达TDP43可激活RACK1的表达,进而调控软细胞增殖和凋亡。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
李胜男,陈吴海,陈少凤,邓福,朱佩仪[4]（2019）在《RHBDF2-shRNA慢病毒载体的构建和Neuro-2a-RHBDF2-shRNA稳转细胞系的建立》一文中研究指出目的:构建RHBDF2-shRNA慢病毒载体,建立Neuro-2a-RHBDF2-shRNA稳转细胞系,并检测稳转细胞株中RHBDF2mRNA和蛋白表达水平。方法:根据NCBI提供的RHBDF2基因序列,设计并合成针对RHBDF2基因干扰靶点的shRNA-oligo,退火后将其连接到经EcoRⅠ和AgeⅠ酶切的慢病毒载体FV067-RNAiEGFP-Puro中,构建FV067-RHBDF2-shRNA慢病毒质粒,通过PCR筛选阳性克隆并测序鉴定。使用HEK293T细胞和Neuro-2a细胞作为实验材料,FV067Vector作为对照组,FV067-RHBDF2-shRNA作为实验组。通过Lipofectamine 2000将FV067Vector和FV067-RHBDF2-shRNA慢病毒质粒分别与慢病毒辅助质粒psPAX2和pMD2G共转染至HEK 293T细胞中,转染48h收集并纯化慢病毒,分别将对照组FV067Vector和实验组FV067-RHBDF2-shRNA慢病毒在感染复数(MOI)为50时感染Neuro-2a细胞,荧光显微镜下观察细胞中绿色荧光蛋白的表达,采用2mg·L-1嘌呤霉素筛选出RHBDF2基因稳定沉默的细胞系。实时荧光定量PCR法检测2组细胞中RHBDF2mRNA表达水平,免疫印迹法检测2组细胞中RHBDF2蛋白表达水平。结果:PCR和测序,RHBDF2-shRNA慢病毒载体中的干扰序列与设计合成的RHBDF2-shRNA-oligo序列完全一致。FV067Vector慢病毒的滴度为5×108 TU·mL-1,FV067-RHBDF2-shRNA慢病毒的滴度为3×108 TU·mL-1。实时荧光定量PCR检测,实验组稳转细胞株中RHBDF2mRNA表达水平比对照组降低了52.26%(t=11.44,P=0.007 6)。免疫印迹法检测,与对照组比较,实验组RHBDF2-shRNA稳转细胞系中RHBDF2蛋白表达水平降低了47%(t=6.374,P=0.007 8)。结论:成功构建了FV067-RHBDF2-shRNA慢病毒载体并建立了Neuro-2aRHBDF2-shRNA稳转细胞系,且Neuro-2a-RHBDF2-shRNA稳转细胞系中RHBDF2mRNA和蛋白表达水平明显降低。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
谭卉卉,林灿辉,李街青,陈佳玲,史建强[5]（2019）在《Phb2/REA过表达慢病毒载体对体外Th17分化条件下小鼠单核细胞IL-17a表达的影响》一文中研究指出目的探讨Phb2/REA过表达慢病毒转染小鼠初始T细胞后,在Th17细胞分化条件下对该细胞IL-17a表达的影响。方法提取小鼠脾脏淋巴细胞,分离纯化小鼠T淋巴细胞,将其分为空白组、空载体组、慢病毒组、Th17分化组和Th17+慢病毒组。空白组采用1640培养液培养,空载体组在37℃、5%CO_2条件下用空载体慢病毒感染T淋巴细胞,14 h后换回常规培养基;慢病毒组在37℃、5%CO2条件下用含雌激素活性抑制因子(REA)过表达载体的慢病毒感染T淋巴细胞,14 h后换回常规培养基;Th17分化组在空白组培养条件下加用anti-CD3ε、anti-CD28、anti-IFN-γ、antiIL-4抗体及IL-6、TGF-β1、IL-23等细胞因子,诱导原始T细胞向Th17细胞分化。Th17+慢病毒组在空载体组条件下加用Th17细胞分化。72 h后,收集5组细胞,采用Realtime-PCR检测REA、维甲酸依赖性孤核受体γt(ROR-γt)、IL-17a的mRNA的表达,验证Th17细胞分化的效果,探讨Phb2/REA过表达慢病毒载体对Th17细胞的分化及IL-17a表达的影响。结果 Th17+慢病毒组的REA、RORγt mRNA表达较慢病毒组高,且慢病毒组、Th17+慢病毒组REA、RORγt的mRNA明显高于Th17分化组,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01);空载体组与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Th17分化组的IL-17A mRNA表达明显上调(P<0.01),且高于Th17+慢病毒组(P<0.01);空白组、空载体组、慢病毒组的IL-17A mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Phb2/REA过表达慢病毒转染小鼠T淋巴细胞后,可以抑制Th17细胞的分化,同时抑制炎症因子IL-17的表达。(本文来源于《广东医科大学学报》期刊2019年05期）
陈建国,姜睿[6]（2019）在《携带S1P3 siRNA慢病毒载体改善自发性高血压大鼠勃起功能》一文中研究指出目的:探讨携带S1P3 siRNA慢病毒载体对自发性高血压大鼠(SHR)勃起功能的改善作用。方法:5只12周龄健康雄性WKY大鼠为A组,随机将12周龄健康雄性SHR大鼠分组(每组5只):B1组:携带S1P3 siRNA慢病毒转染的SHR;B2组:空慢病毒载体(GFP)转染的SHR;C组:SHR大鼠对照组。B1组阴茎海绵体中部注射20μl携带S1P3 siRNA慢病毒(2×10~8TU/ml),B2组注射GFP 20μl (2×10~8TU/ml),每侧10μl。1周后测各组大鼠ICPmax/MAP值,免疫组化、Western印迹、RT-qPCR检测S1P3、ROCK1、ROCK2、eNOS mRNA及蛋白在各组大鼠阴茎海绵体中的表达。结果:各组大鼠体重、血清T水平无明显差异。A、B1、B2、C组大鼠在0、3、5 V电压刺激下ICPmax/MAP分别为:0V:0.16±0.01、0.15±0.01、0.10±0.00、0.11±0.01,3 V:0.55±0.03、0.55±0.01、0.22±0.01、0.22±0.01,5 V:0.82±0.02、0.79±0.03、0.43±0.01、0.42±0.02,C、B2组ICPmax/MAP较A、B1组显着降低(P<0.05)。免疫组化结果显示,S1P3、ROCK1、ROCK2在A、B1组大鼠阴茎海绵体组织中表达水平与B2、C组相比明显减少(P<0.05),eNOS则明显增加(P<0.05);Western印迹结果显示,与B2、C组相比,A、B1组大鼠阴茎海绵体组织中S1P3、ROCK1、ROCK2蛋白表达显着减低(P<0.05),eNOS显着升高(P<0.05);A、B1、B2、C组S1P3基因相对表达量分别为:0.72±0.04、0.71±0.07、1.00±0.06、1.00±0.10,ROCK1:0.99±0.05、1.08±0.16、1.85±0.44、2.02±0.38,ROCK2:1.00±0.03、1.08±0.16、2.16±0.78、2.46±0.69,eNOS:1.04±0.15、0.81±0.23、0.32±0.08、0.32±0.04,S1P3、ROCK1、ROCK2在A组和B1组中的表达水平与C组、B2组相比明显减少(P<0.05),eNOS明显增加(P<0.05)。结论:携带靶向S1P3 siRNA慢病毒载体抑制阴茎海绵体组织内S1P3基因的表达,并下调RhoA/Rho激酶信号通路,从而改善SHR大鼠勃起功能。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2019年10期）
李胜男,王梦旭,胡伟东,陈少凤,陈杏兰[7]（2019）在《miR-186过表达慢病毒载体的构建及鉴定》一文中研究指出目的:构建miR-186过表达慢病毒载体并包装慢病毒,探讨miR-186在人胚胎肾细胞(HEK293T细胞系中的感染效率和表达水平。方法:以Hsa-miR-186前体序列为模板,设计并合成引物,PCR法扩增pre-miR-186基因序列,并将其克隆到携带EGFP/Puromycin的慢病毒载体FV040中,经EcoRⅠ和AgeⅠ酶切及测序鉴定后获得重组慢病毒载体。利用Lipofectamine 2000将重组慢病毒质粒FV040Vector和FV040miR-186分别与辅助质粒通过共转染至HEK293T细胞中,48h后收集慢病毒,以FV040Vector慢病毒作为对照组,FV040miR-186作为实验组,分别感染HEK293T细胞。感染48h后,观察HEK293T细胞中绿色荧光的分布情况,并采用实时荧光定量PCR法检测miR-186的表达水平。结果:测序分析,miR-186过表达慢病毒与GenBank上公布的miR-186序列完全一致。与对照组(0.838 7±0.145 6)比较,实验组HEK 293T细胞中miR-186表达水平(12.640 0±0.788 4)明显升高(t=14.72,P<0.01),约为对照组的15.07倍。结论:成功构建miR-186过表达慢病毒载体并包装出慢病毒,miR-186慢病毒成功感染HEK293T细胞,miR-186表达水平在HEK293T细胞中明显升高。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
凌英会,朱露,吴昊,陈青,权青[8]（2019）在《山羊FST慢病毒载体构建及其对卵巢卵泡颗粒细胞增殖的影响》一文中研究指出研究卵泡抑素(FST)对山羊卵巢卵泡颗粒细胞增殖的影响。采集山羊卵巢组织、分离培养原代卵巢卵泡颗粒细胞,RT-PCR克隆山羊FST,设计shRNA片段,构建慢病毒过表达载体和干扰载体,感染原代卵巢卵泡颗粒细胞,qPCR技术检测过表达与干扰的效果, CCK-8检测细胞的增殖效果。结果显示:分离培养的山羊卵巢卵泡颗粒细胞经促卵泡素受体(FSHR)免疫荧光鉴定,阳性率为95%;慢病毒感染颗粒细胞时荧光蛋白的表达占比80%;qPCR验证FST过表达和干扰慢病毒载体的效果均显着(P<0.05);过表达FST显着(P<0.05)抑制卵巢卵泡颗粒细胞的增殖,干扰FST显着(P<0.05)促进卵巢卵泡颗粒细胞增殖。笔者分离出山羊卵巢卵泡颗粒细胞,成功构建FST过表达和干扰两种慢病毒载体,感染结果表明FST能够抑制山羊卵巢卵泡颗粒细胞的增殖,为进一步研究FST在哺乳动物卵泡发育调控中的作用及其机制提供了基础资料。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年09期）
于雅迪,李婷婷,龙颖宜,金艾顺[9]（2019）在《高滴度慢病毒载体对T细胞亚群感染能力的分析》一文中研究指出目的制备高滴度慢病毒载体并探讨不同感染方式T细胞及其亚群的感染能力。方法使用有限稀释的慢病毒感染HT1080细胞,流式细胞术检测细胞感染率,建立慢病毒滴度检测方法。比较不同转染试剂(磷酸钙、PEI、PEI-pro、Xfect纳米颗粒)瞬时转染293T细胞制备的慢病毒载体滴度。使用制备的高滴度慢病毒直接感染T细胞或使用Polybrene和Retronectin促进慢病毒感染T细胞,流式细胞术检测T细胞及其亚群的感染率。结果建立了流式细胞术检测慢病毒滴度的方法。4种转染方法中使用Xfect纳米颗粒制备的慢病毒滴度最高。慢病毒直接感染和加入Polybrene促进感染T细胞感染率均可达50%以上,未观察到Polybrene明显促进T细胞感染作用。高滴度慢病毒对各分化阶段T细胞亚群的感染率均在50%以上。结论成功制备高滴度慢病毒载体,且对T细胞各亚群感染能力无明显差异。本研究为慢病毒感染定向分化T细胞亚群的细胞回输治疗提供了研究基础。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年09期）
周梦琪,柴原,冯琬迪,马浩洁,盖聪[10]（2019）在《稳定干扰Drp1基因的慢病毒载体质粒及神经母细胞瘤细胞株构建》一文中研究指出目的构建稳定干扰Drp1基因的慢病毒载体质粒及神经母细胞瘤细胞株,为进一步探讨Drp1基因在帕金森病(PD)发病过程中的作用提供细胞模型。方法于Gen Bank中检索人Drp1基因的核苷酸序列,设计并筛选最佳动力学参数的干扰序列及阴性对照序列;根据靶序列分别设计并合成干扰RNA(siRNA)的单链DNA寡核苷酸(DNA oligo),与退火缓冲液反应后形成带黏性末端的双链DNA oligo片段。分别用AgeⅠ与EcoRⅠ双酶切双链DNA oligo片段和GV248慢病毒骨架质粒后,加入T4 DNA连接酶连接,得到重组慢病毒载体质粒Drp1-RNAi和阴性对照质粒。将重组慢病毒载体质粒Drp1-RNAi加入到大肠杆菌TOP10感受态细胞中反应后,分别提取质粒DNA并进行DNA测序。将重组慢病毒载体质粒Drp1-RNAi和阴性对照质粒转染至293T细胞中,培养48 h后收集上清液,离心后过滤得到Drp1-RNAi重组慢病毒和阴性对照慢病毒。将人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y分为Drp1-RNAi重组慢病毒组(D组,用Drp1-RNAi重组慢病毒感染)、阴性对照组(N组,用阴性对照慢病毒感染)、正常对照组(C组,正常培养),采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞Drp1 mRNA,采用Western blotting法检测各组细胞Drp1蛋白。结果重组慢病毒载体质粒Drp1-RNAi的DNA序列与设计的干扰序列完全一致。D组Drp1 mRNA和蛋白的相对表达量为0.47±0.12和0.40±0.04,N组Drp1 mRNA和蛋白的相对表达量为1.12±0.33和0.67±0.05,C组Drp1 mRNA和蛋白的相对表达量为1.02±0.23和0.72±0.02;D组Drp1 mRNA和蛋白的相对表达量与N组、C组相比,P均<0.05;N组Drp1 mRNA和蛋白的相对表达量与C组相比,P均>0.05。结论成功构建了稳定干扰Drp1基因的慢病毒载体质粒,并建立、筛选出了稳定干扰Drp1基因的神经母细胞瘤细胞株,进一步探讨Drp1基因在PD发病过程中的作用提供细胞模型。(本文来源于《山东医药》期刊2019年24期）
病毒载体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的本研究旨在构建并制备增强型荧光蛋白(EGFP)基因和Klotho基因重组腺病毒载体AdEGFP-Klotho,并将其感染HEK293细胞,为基因治疗提供研究基础。方法设计含有NheⅠ与NotⅠ双酶切位点的引物,应用PCR方法扩增Klotho基因,将其连接到EGFP标记的pDC316-mCMV穿梭质粒上,构建重组穿梭质粒pDC316-mCMV-EGFP-Klotho,利用Polyfectin脂质体将骨架质粒和重组穿梭质粒共转染HEK293细胞进行同源重组,得到重组腺病毒Ad-EGFP-Klotho,并包装扩增,测定病毒颗粒数及滴度。采用PCR方法对重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho进行鉴定,并进行Klotho基因测序。结果经PCR和NheⅠ、NotⅠ双酶切鉴定,重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho中证实含有Klotho基因,测序结果和设计序列比对一致,重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho构建成功。滴度为2.0×1010 Tu/mL,成功感染HEK293细胞,感染复数(MOI)=100,感染效率达91.75%,从Ad-EGFP-Klotho重组腺病毒载体中可以检测到3 045bp的条带,表明目的基因已成功整合在重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho基因组中。结论应用细胞内同源重组方法成功构建了含有EGFP和Klotho基因的重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho,制备获得高滴度的病毒,可高效感染HEK293细胞并表达目的蛋白。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
病毒载体论文参考文献
[1].刘滴,吴辉,李云曌,杨俊,杨简.cFLIP_L和cFLIP_S腺病毒载体的构建及其在心肌细胞中的表达[J].解剖学杂志.2019
[2].贾政,刘茜,邢正江,邹弘麟,李亚雄.重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho构建的实验研究[J].重庆医学.2019
[3].黄永明,黄启明,刘焱杰,王竣,曹振武.TDP43慢病毒载体转染人脐带间充质干细胞与软骨细胞共培养后的增殖与凋亡[J].中国组织工程研究.2020
[4].李胜男,陈吴海,陈少凤,邓福,朱佩仪.RHBDF2-shRNA慢病毒载体的构建和Neuro-2a-RHBDF2-shRNA稳转细胞系的建立[J].吉林大学学报(医学版).2019
[5].谭卉卉,林灿辉,李街青,陈佳玲,史建强.Phb2/REA过表达慢病毒载体对体外Th17分化条件下小鼠单核细胞IL-17a表达的影响[J].广东医科大学学报.2019
[6].陈建国,姜睿.携带S1P3siRNA慢病毒载体改善自发性高血压大鼠勃起功能[J].中华男科学杂志.2019
[7].李胜男,王梦旭,胡伟东,陈少凤,陈杏兰.miR-186过表达慢病毒载体的构建及鉴定[J].吉林大学学报(医学版).2019
[8].凌英会,朱露,吴昊,陈青,权青.山羊FST慢病毒载体构建及其对卵巢卵泡颗粒细胞增殖的影响[J].畜牧兽医学报.2019
[9].于雅迪,李婷婷,龙颖宜,金艾顺.高滴度慢病毒载体对T细胞亚群感染能力的分析[J].免疫学杂志.2019
[10].周梦琪,柴原,冯琬迪,马浩洁,盖聪.稳定干扰Drp1基因的慢病毒载体质粒及神经母细胞瘤细胞株构建[J].山东医药.2019
论文知识图
