导读:本文包含了囊肿衬里上皮细胞株论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:衬里,显性,染色体,细胞,多囊肾,囊肿,上皮细胞。
囊肿衬里上皮细胞株论文文献综述
周洁[1]（2017）在《巨噬细胞—多囊肾囊肿衬里上皮细胞相互作用及其机制研究》一文中研究指出研究目的:本课题研究在常染色体显性多囊肾病(Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease,ADPKD)的微环境中,囊肿衬里上皮细胞趋化巨噬细胞募集至囊肿周围并使其发生表型转化的机制,并进一步探讨巨噬细胞刺激囊肿衬里上皮细胞增殖的机制,两者相互影响,进而促进多囊肾病的疾病进展。实验方法:1.在Pkd1诱导敲除小鼠肾脏组织中,观察病程的进展与肾组织中乳酸浓度的关系。2.在Pkd1诱导敲除小鼠肾脏组织中,观察肾组织中乳酸水平和囊肿指数的相关性。3.收集OX161和UCL93细胞的条件培养液,检测条件培养液中乳酸含量,酶联免疫吸附法检测两种细胞的条件培养液中MCP-1的浓度变化。4.予以乳酸刺激RAW264.7细胞,用RT-PCR法、蛋白免疫印迹法和细胞免疫荧光法分别从基因、蛋白等水平检测RAW264.7细胞中ARG1的表达量。5.予以乳酸刺激RAW264.7细胞,收集RAW264.7条件培养液,用酶联免疫吸附法检测条件培养液中ARG1的浓度变化。6.予以乳酸刺激RAW264.7细胞,收集RAW264.7细胞,用ARG1活性检测法检测RAW264.7细胞内ARG1的活性变化。7.建立稳定的二维共培养体系:即OX161/UCL93+RAW264.7细胞Transwell共培养,并在该体系中加入ARG1竞争性抑制剂—Nor-NOHA,用Ed U法检测增殖期的阳性细胞核数目,计算处于增殖期细胞的百分比;流式细胞术检测细胞周期所占百分比。8.在OX161细胞培养液中加入重组的人ARG1细胞因子和ARG1竞争性抑制剂—Nor-NOHA,用Ed U法检测增殖期的阳性细胞核数目,计算处于增殖期细胞的百分比;流式细胞术法检测细胞周期所占百分比,用蛋白免疫印迹法检测细胞增值通路蛋白的表达变化。结果:1.Pkd1诱导敲除小鼠,随多囊肾疾病进展,肾脏囊肿指数增大,肾组织中乳酸浓度增高。2.囊肿衬里上皮细胞分泌趋化因子MCP-1,募集巨噬细胞至囊肿周围;同时产生乳酸,诱导巨噬细胞转化为M2表型,表达并分泌有活性的ARG1。3.ARG1能够刺激囊肿衬里上皮细胞增殖,进而促进囊肿的增大和多囊肾病疾病进展。结论:多囊肾病疾病进程中,囊肿衬里上皮细胞分泌趋化因子MCP-1募集巨噬细胞分布在囊肿周围。随着囊肿进行性增大,肾组织缺氧加重,乳酸浓度增加,诱导巨噬细胞向M2型分化,表达ARG1;ARG1不仅作为M2型巨噬细胞的表型标记物和精氨酸代谢途径的关键酶,也可作为可溶性因子被分泌到周围环境中,促进囊肿衬里上皮细胞增殖。巨噬细胞和囊肿衬里上皮细胞相互作用,形成恶性循环链,导致疾病进展迅速。因此,抑制巨噬细胞表达ARG1或直接抑制ARG1的促增殖作用可能成为新的ADPKD疾病治疗靶点。(本文来源于《第二军医大学》期刊2017-03-01）
赵静,连晓英,傅博,张英杰,白雪源[2]（2016）在《2-脱氧葡萄糖对人多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨2-脱氧葡萄糖(2-DG)对常染色体显性多囊肾病(ADPKD)囊肿衬里上皮细胞WT9-12增殖的影响及其可能的作用机制。方法将体外培养的细胞分为对照组、不同浓度2-DG处理组(5、10、20、40 mmol/L)。用CCK-8法筛选不同浓度2-DG处理多囊肾上皮细胞不同时间(12、24、36、48 h)后,抑制细胞增殖活力的最适浓度和最适时间。采用Ed U核酸标记技术和Western blot检测2-DG最适浓度处理多囊肾上皮细胞48 h后细胞的增殖抑制情况及代谢相关磷酸化-AMPKα(P-AMPKα)及增殖相关m TOR信号通路分子磷酸化-m TOR、p70S6K、4E-BP1(P-m TOR、P-p70S6K、P-4E-BP1)的水平变化;流式细胞术及Caspase-3试剂盒检测不同浓度2-DG处理多囊肾上皮细胞48 h后细胞的凋亡率。结果与对照组比较,2-DG可明显抑制多囊肾上皮细胞的增殖,且呈浓度和时间的依赖性(P<0.05);细胞代谢相关分子P-AMPKα的水平明显升高(P<0.05),增殖相关m TOR信号通路分子P-m TOR、P-p70S6K、P-4E-BP1的活性明显抑制(P<0.05);与对照组比较,各浓度2-DG处理组的多囊肾上皮细胞早期凋亡率均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 2-DG可能通过调控AMPK-mTOR信号通路,促进细胞凋亡,共同抑制多囊肾上皮细胞增殖。(本文来源于《中国医药导报》期刊2016年30期）
杨焕荣,杨淑美,王广鑫,孟凡杰,蔡淑芳[3]（2016）在《雷公藤内酯醇对多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的观察雷公藤内酯醇(TP)对多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖和凋亡的影响。方法采用原代培养的人多囊肾囊肿衬里上皮细胞,用不同浓度TP作用12,24,48和72 h。Brdu法检测细胞的增殖活性;流式细胞术检测细胞周期变化;FITC-Annexin V binding/PI染色检测细胞凋亡及凋亡率;透射电镜观察细胞超微结构变化。结果 TP能抑制囊肿衬里上皮细胞增殖、诱导细胞凋亡,呈明显的量效关系(10~40 ng·m L-1)和时效关系(12~48 h)。电镜下可见典型凋亡细胞的超微结构变化。结论 TP能明显抑制囊肿衬里上皮细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能是多靶点、多途径抑制细胞的增殖,诱导细胞的凋亡,从而抑制囊肿生成,延缓囊肿进展。(本文来源于《医药导报》期刊2016年09期）
宋东旭[4]（2015）在《线粒体损伤对囊肿衬里上皮细胞初级纤毛结构与功能的影响》一文中研究指出研究目的：本研究旨在探索常染色体显性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease, ADPKD)中是否存在线粒体损伤,并探讨线粒体损伤对初级纤毛结构和功能的影响及其可能机制,以进一步了解纤毛致病假说,并提供干预多囊肾病的新靶标。实验方法：1.多囊肾病中线粒体损伤的生物学验证(1)采用Western-blot及Real-time PCR方法检测多囊肾病动物模型pkd1-/-小鼠及正常对照pkd1+/+小鼠肾脏中、人多囊肾囊肿衬里上皮细胞(WT9-12)及正常肾小管上皮细胞(RCTEC)中热休克蛋白75(Heat shock protein 75, HSP75)、.线粒体内膜移位酶44(Translocases of the inner membrane 44, Tim44)、线粒体外膜移位酶20(Translocases of the outer membrane 20, Tim20)、细胞色素C的表达差异。(2)采用透射电镜观察WT9-12及RCTEC中线粒体的结构形态差异。2.多囊肾病中初级纤毛结构及功能异常的生物学验证(1)采用Western-blot方法检测pkdl-/+小鼠及pkdl+/+小鼠肾脏中、WT9-12及RCTEC中驱动蛋白2(Kinesin 2)、IFT88的蛋白水平表达差异。(2)采用Real-time PCR方法检测WT9-12及RCTEC中Kinesin 2的表达差异。(3)采用透射电镜、免疫荧光方法观察WT9-12及RCTEC中初级纤毛结构差异。3.HSP75对线粒体功能及初级纤毛结构和功能的影响研究(1)采用Western-blot方法检测WT9-12中转染质粒过表达HSP75后TIM44、TOM20、细胞色素C、Kinesin 2、IFT88的表达差异。(2)采用Western-blot方法检测RCTEC中siRNA干扰下调HSP75表达后TIM44、TOM20、细胞色素C、Kinesin 2、IFT88的表达差异。(3)采用化学发光法检测WT9-12中转染质粒过表达HSP75后、RCTEC中siRNA干扰下调HSP75表达后细胞内ATP含量的变化。(4)采用MTT法观察WT9-12中转染质粒过表达HSP75后、RCTEC中siRNA干扰下调HSP75表达后细胞增殖的变化。(5)采用激光共聚焦方法观察WT9-12中转染质粒过表达HSP75后、RCTEC中siRNA干扰下调HSP75表达后初级纤毛结构的变化。(6)采用流式细胞术方法检测WT9-12中转染质粒过表达HSP75后、RCTEC中siRNA干扰下调HSP75表达后细胞内钙离子浓度变化。结果：1. Western-blot及Real-time PCR方法检测发现pkd1-/-小鼠肾脏中HSP75、TIM44、TOM20表达较pkdl+／+小鼠减少,细胞色素C表达增多,WT9-12中得到相同结果。2.透射电镜观察发现与RCTEC比较,WT9-12中线粒体形态明显肿胀,线粒体嵴消失。3.免疫荧光发现与RCTEC比较,WT9-12中初级纤毛数量变少,长度变短甚至消失。4.WT9-12转染质粒过表达HSP75后TIM44、TOM20表达上调,细胞色素C表达下调,Kinesin2、IFT88表达上调。5.RCTEC siRNA干扰下调HSP75表达后TIM44、TOM20表达下调,细胞色素C表达上调,Kinesin2、IFT88表达下调。6.化学发光法检测ATP发现WT9-12转染质粒过表达HSP75后细胞内ATP量明显减少。RCTEC siRNA干扰下调HSP75表达后细胞内ATP量明显增加。7.MTT法检测发现WT9-12转染质粒过表达HSP75后促进细胞增殖,RCTEC siRNA干扰下调HSP75表达后抑制细胞增殖。8.激光共聚焦发现WT9-12转染质粒过表达HSP75后初级纤毛长度变长,RCTEC siRNA干扰下调HSP75表达后初级纤毛长度明显变短。9.WT9-12转染质粒过表达HSP75后细胞内钙离子浓度无明显差异,RCTEC siRNA干扰下调HSP75表达后72小时细胞内钙离子浓度明显减低。结论：本研究结果表明,多囊肾病模型鼠肾脏及人多囊肾囊肿衬里上皮细胞中存在线粒体损伤,且初级纤毛的结构和纤毛内转运功能存在异常,线粒体损伤可能通过能量代谢影响初级纤毛内转运蛋白功能,并导致初级纤毛长度变短,上调HSP75表达能够改善线粒体损伤,促进人囊肿衬里上皮细胞增殖,使初级纤毛长度变长；下调HSP75表达能够介导线粒体损伤,抑制正常肾小管上皮细胞增殖,使初级纤毛长度变短、调节钙离子内流功能异常。(本文来源于《第二军医大学》期刊2015-04-01）
江德文,周姗姗,许艳芳,潘阳彬,李桂芬[5]（2015）在《基因沉默多囊蛋白1和水通道蛋白2对多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖及基质分泌的影响》一文中研究指出目的观察沉默多囊蛋白1(PC-1)和水通道蛋白2(AQP-2)的表达对人常染色体显性遗传性多囊肾囊肿衬里上皮细胞(WT9-12)增殖和基质分泌的影响。方法采用RNA干扰技术(RNAi)特异性抑制PC-1和AQP-2的表达,噻唑蓝法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测WT9-12细胞凋亡和周期的变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定分析细胞基质分泌的变化。结果实验表明,下调细胞中PC-1的表达,在转染24、48、72和96h后,对WT9-12细胞增殖的抑制率分别为12.55%,17.79%、24.69%和35.81%;而下调AQP-2表达,转染72和96h后抑制率为6.77%和8.73%。流式细胞术检测发现下调PC-1可使细胞被阻滞在G0/G1期,并诱导细胞凋亡,而下调AQP-2表达对细胞周期和凋亡无明显的影响;ELISA检测发现沉默AQP-2的表达能抑制Ⅰ型胶原的分泌[(5.53±1.72)比(9.04±2.83)μg/L,P<0.05]。结论应用RNAi可通过下调PC-1的表达抑制WT9-12细胞增殖,并诱导细胞凋亡;而下调细胞AQP-2的表达则可抑制细胞基质Ⅰ型胶原的分泌抑制肾囊肿的发生发展。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2015年01期）
王文苓,苏晓峰,付莉莉,薛澄,李兰君[6]（2013）在《齐墩果酸对人肾囊肿衬里上皮细胞周期及凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察齐墩果酸对人肾囊肿衬里上皮细胞WT9-12的增殖抑制作用,探讨其对WT9-12细胞周期及凋亡的影响。方法:MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡,Western blotting方法检测周期相关蛋白P21 CIP/WAF1、cyclinD1及凋亡蛋白PARP的表达。结果:MTT实验证实齐墩果酸对人肾囊肿衬里上皮细胞WT9-12的增殖有抑制作用,并表现为时间及剂量依赖性,200μmol/L齐墩果酸作用72h对细胞的增殖抑制率为37.15%,与同浓度罗格列酮的增殖抑制率无明显差异;流式细胞术检测发现齐墩果酸能使细胞阻滞在G0/G1期,并诱导细胞早期凋亡,齐墩果酸浓度越高,阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡的作用越明显;western blotting方法检测发现齐墩果酸抑制周期蛋白cyclinD1表达,促进P21 CIP/WAF1表达,并且促进PARP活性片段的表达。结论:齐墩果酸在体外能够抑制人肾囊肿衬里上皮细胞WT9-12的增殖,对细胞周期的阻滞和促进细胞凋亡是其作用机制之一。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2013年08期）
王文苓,苏晓峰,付莉莉,梅长林[7]（2012）在《羧酸类化合物DJ5对人肾囊肿衬里上皮细胞的增殖抑制作用》一文中研究指出目的:观察羧酸类化合物DJ5对人肾囊肿衬里上皮细胞WT9-12的增殖抑制作用并探讨其作用机制。方法:MTT法检测细胞增殖,LDH释放实验检测细胞毒性,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot检测周期相关蛋白P21、cyclinA,凋亡蛋白PARP,通路蛋白Akt、FoxO3a蛋白表达。结果:实验表明100μmol/L的DJ5作用WT9-12细胞72h,细胞增殖抑制率为59.2%,DJ5使细胞周期阻滞在S期并促进细胞早期凋亡。DJ5可上调WT9-12细胞周期抑制蛋白P21表达、下调cyclinA表达;使PARP活性片段89kD表达明显增加。DJ5可下调磷酸化Akt、磷酸化FoxO3a表达、上调FoxO3a表达。结论:DJ5通过阻滞细胞周期、促进细胞凋亡及抑制Akt-FoxO3a通路蛋白发挥抑制WT9-12细胞增殖作用。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2012年12期）
胡文娟,刘晔,刘冬梅,高翔,李宏栋[8]（2012）在《载脂蛋白D在常染色体显性多囊肾病中的表达及对囊肿衬里上皮细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨载脂蛋白D(apolipoprotein D,ApoD)在常染色体显性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidneydisease,ADPKD)发病中的作用。方法采用免疫组织化学及蛋白质印迹方法分析ApoD在ADPKD患者肾脏囊肿组织中的表达;蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR法分别检测Han:SPRD大鼠肾组织ApoD蛋白和基因表达的变化。应用MTT法检测人重组ApoD蛋白对ADPKD囊肿衬里上皮细胞(WT9-12)增殖的影响;流式细胞术检测经人重组ApoD蛋白作用后WT9-12细胞的凋亡情况及细胞周期改变。结果 ADPKD患者及Han:SPRD杂合型大鼠(cy/+)肾组织中ApoD表达量分别低于正常人及Han:SPRD正常大鼠(+/+)肾组织(P<0.05,P<0.01)。8、12、16、24周龄Han:SPRD杂合型大鼠(cy/+)肾脏中Ap-oD基因表达量均低于同周龄Han:SPRD正常大鼠(+/+)(P<0.05)。人重组ApoD蛋白以100、200、400 ng/ml作用于WT9-12细胞,作用48 h细胞增殖抑制率分别为8.21%、7.59%、8.07%(P<0.05),作用72 h细胞增殖抑制率分别为8.62%、6.43%、9.42%(P<0.05)。人重组表达ApoD蛋白以400 ng/ml浓度刺激细胞72 h,对细胞凋亡无明显影响,但可使G1期细胞增加8.26%,S期细胞减少8.09%(P<0.05)。结论 ApoD蛋白可能通过调节细胞周期减弱WT9-12细胞增殖,其表达减少可能在ADPKD的发病过程中具有一定作用。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2012年05期）
刘沫言,付莉莉,刘春艳,王雪琦,高翔[9]（2012）在《一种新型嘧啶基取代芳基苯酸衍生物对人多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖抑制的实验研究》一文中研究指出目的:观察新型PPARγ激动剂DH9对人多囊肾囊肿衬里上皮细胞(WT9-12)增殖的影响。方法:予以不同浓度的DH9及罗格列酮作用WT9-12细胞24、48、72、96 h,MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞术观察细胞周期的改变;AnnexinV+PI双染色流式细胞术测定细胞凋亡率;Western blotting分析cyclinA、P21CIP/WAF1、Bax和Bcl-2的表达。结果:DH9抑制细胞增殖作用明显优于罗格列酮(P<0.05),并呈量-效和时-效关系。比较加入PPAR-γ抑制剂GW9662前后细胞增殖抑制作用差异无统计学意义(P>0.05)。DH9可增加P21CIP/WAF1蛋白合成,减少CyclinA蛋白合成,使细胞阻滞在S期。DH9作用72 h后Bcl-2/Bax的比值分别为较对照组(2.19±0.08)显着减少(P<0.05),具有促进细胞凋亡的作用。结论:DH9抑制WT9-12细胞增殖活性明显优于罗格列酮,且这种增殖抑制作用与DH9作用在细胞周期的不同调节点,促进WT9-12细胞凋亡有关。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2012年04期）
李楠[10]（2012）在《新型mTOR抑制剂Y31抑制人多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖及机制研究》一文中研究指出常染色体显性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD)是人类最常见的单基因遗传性肾病，发病率约为1/1000～1/400，据此估计我国ADPKD患者约有150万[1]。大约一半ADPKD患者在60岁时最终发展至终末期肾病[2]。ADPKD主要病理特征是双肾广泛形成液性囊肿，并进行性增大，最终破坏肾脏正常结构和功能，发展至终末期肾脏疾病，需血液透析治疗。ADPKD的发病机制目前尚未被完全阐明，也未找到有效的治疗药物。现今ADPKD的研究仍主要集中在囊肿形成过程中的细胞增殖与凋亡的分子机制，希望能寻找到新的治疗靶点和有效的药物。mT0R（mammalian target of rapamycin，）信号通路参与ADPKD的发生、发展过程已得到公认，且有多项研究也显示，在体外细胞实验和多种ADPKD模型动物中，mTOR抑制剂雷帕霉素具有抑制肾小管上皮细胞增殖和肾囊肿形成的作用[3]；前期的临床试验结果也提示雷帕霉素在ADPKD发展的不同阶段均呈现出有效的治疗效果，且未发生雷帕霉素的副作用。但是，近期国外权威杂志报道了两个传统mTOR抑制剂治疗ADPKD的临床试验结果，证明单用传统mTOR抑制剂对ADPKD患者治疗效果不甚明显。为此，我们在与中科院药物所合作共同研制新型mTOR抑制剂Y31，其药代动力学及水溶性都优于雷帕霉素。旨在观察其对肾囊肿衬里上皮细胞增殖、周期和凋亡的影响及机制，探讨Y31应用于临床治疗ADPKD的前景。实验所用的WT9-12细胞株由美国哈佛大学周京教授馈赠，是来源于人ADPKD患者肾脏囊肿衬里上皮永生化的细胞系。WT9-12细胞在分别给予不同浓度的Y31干预培养24、48、72和96h后，MTT法检测结果显示Y31可明显抑制WT9-12细胞增殖，并呈现出时间和剂量的依赖性，其作用72h的50%抑制率浓度为25μmol/L。流式细胞技术分析结果显示WT9-12细胞在给予浓度为25μmol/L的Y31作用72h后，可明显阻滞细胞周期，使之被阻滞于G0/G1期，使G0/G1期细胞数增加了将近10%；同时也诱导细胞凋亡，使细胞早期凋亡率增加近28.5%，两者较对照组在统计学都表现明显差异（P<0.05）。此外，Western blot方法检测结果提示， WT9-12细胞在给予浓度为25μmol/L的Y31作用72h后，其细胞周期负性调控蛋白p21的表达明显增加，而cyclinD的表达却减少；反映细胞凋亡的PARP蛋白表达也明显上调。综上所述，表明mTOR抑制剂Y31对WT9-12细胞增殖的抑制作用是通过阻滞细胞周期于G0/G1期和促进细胞凋亡的机制实现，与流式细胞技术分析的结果相符。mTOR信号通路在多囊肾病的发生、发展中起重要作用，抑制mTOR信号通路可明显抑制多囊肾病的进展，p70S6K及4E-Bp1是mTOR两个主要的下游底物。在给予WT9-12细胞不同浓度的Y31作用72h后， Western blot方法检测结果显示Y31可下调p-mTOR、p-p70S6K蛋白表达，而对另一个底物4E-Bp1的磷酸化水平却无明显影响。细胞死亡的形式有细胞坏死、细胞凋亡和细胞自噬。mTOR信号通路除了调节细胞凋亡外，同时又是细胞自噬的重要调节蛋白。已有多项研究表明自噬增加有抑癌效应，过量自噬导致的自噬性死亡可以杀灭肿瘤细胞。本实验也检测了细胞自噬相关的重要蛋白LC3和Beclin1，结果显示Y31可使LC3和Beclin1表达增加，表明Y31可促进细胞自噬性死亡，细胞自噬是Y31抑制WT9-12细胞增殖的另一机制。总之，本研究表明新型mTOR抑制剂Y31主要作用是通过mTOR复合物-1（mTORC1）抑制其下游分子p70S6K的磷酸化水平，以阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡，最终抑制肾囊肿衬里上皮细胞的增殖，并可促进细胞自噬性死亡。(本文来源于《第二军医大学》期刊2012-03-01）
囊肿衬里上皮细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨2-脱氧葡萄糖(2-DG)对常染色体显性多囊肾病(ADPKD)囊肿衬里上皮细胞WT9-12增殖的影响及其可能的作用机制。方法将体外培养的细胞分为对照组、不同浓度2-DG处理组(5、10、20、40 mmol/L)。用CCK-8法筛选不同浓度2-DG处理多囊肾上皮细胞不同时间(12、24、36、48 h)后,抑制细胞增殖活力的最适浓度和最适时间。采用Ed U核酸标记技术和Western blot检测2-DG最适浓度处理多囊肾上皮细胞48 h后细胞的增殖抑制情况及代谢相关磷酸化-AMPKα(P-AMPKα)及增殖相关m TOR信号通路分子磷酸化-m TOR、p70S6K、4E-BP1(P-m TOR、P-p70S6K、P-4E-BP1)的水平变化;流式细胞术及Caspase-3试剂盒检测不同浓度2-DG处理多囊肾上皮细胞48 h后细胞的凋亡率。结果与对照组比较,2-DG可明显抑制多囊肾上皮细胞的增殖,且呈浓度和时间的依赖性(P<0.05);细胞代谢相关分子P-AMPKα的水平明显升高(P<0.05),增殖相关m TOR信号通路分子P-m TOR、P-p70S6K、P-4E-BP1的活性明显抑制(P<0.05);与对照组比较,各浓度2-DG处理组的多囊肾上皮细胞早期凋亡率均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 2-DG可能通过调控AMPK-mTOR信号通路,促进细胞凋亡,共同抑制多囊肾上皮细胞增殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
囊肿衬里上皮细胞株论文参考文献
[1].周洁.巨噬细胞—多囊肾囊肿衬里上皮细胞相互作用及其机制研究[D].第二军医大学.2017
[2].赵静,连晓英,傅博,张英杰,白雪源.2-脱氧葡萄糖对人多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖的影响[J].中国医药导报.2016
[3].杨焕荣,杨淑美,王广鑫,孟凡杰,蔡淑芳.雷公藤内酯醇对多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖和凋亡的影响[J].医药导报.2016
[4].宋东旭.线粒体损伤对囊肿衬里上皮细胞初级纤毛结构与功能的影响[D].第二军医大学.2015
[5].江德文,周姗姗,许艳芳,潘阳彬,李桂芬.基因沉默多囊蛋白1和水通道蛋白2对多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖及基质分泌的影响[J].中华高血压杂志.2015
[6].王文苓,苏晓峰,付莉莉,薛澄,李兰君.齐墩果酸对人肾囊肿衬里上皮细胞周期及凋亡的影响[J].中国中西医结合肾病杂志.2013
[7].王文苓,苏晓峰,付莉莉,梅长林.羧酸类化合物DJ5对人肾囊肿衬里上皮细胞的增殖抑制作用[J].中国中西医结合肾病杂志.2012
[8].胡文娟,刘晔,刘冬梅,高翔,李宏栋.载脂蛋白D在常染色体显性多囊肾病中的表达及对囊肿衬里上皮细胞增殖的影响[J].第二军医大学学报.2012
[9].刘沫言,付莉莉,刘春艳,王雪琦,高翔.一种新型嘧啶基取代芳基苯酸衍生物对人多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖抑制的实验研究[J].中国中西医结合肾病杂志.2012
[10].李楠.新型mTOR抑制剂Y31抑制人多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖及机制研究[D].第二军医大学.2012
论文知识图
