导读:本文包含了骨胳肌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:骨骼肌,细胞,心包,骨胳,损伤,维生素,张量。
骨胳肌论文文献综述
刘园桐[1]（2019）在《Pim1与CARM1对成年骨胳肌适配的调控及其分子机制》一文中研究指出骨骼肌(skeletal muscle,SKM)主要起源于轴旁中胚层演化出来的体节,体节内的原始成肌祖细胞经过初级肌发生和次级肌发生两个阶段,最终发育成胎儿肌肉,成肌祖细胞也逐渐演变为SKM干细胞。出生后,新生胎儿肌肉的质量和体积不断生长,直至发育为成年SKM。同时,SKJM干细胞的数量在出生后3周内逐渐减少,最终定位在肌纤维膜与基底膜之间,形成成年SKM干细胞池,即SKM卫星细胞。成年SKM是人体最丰富的组织,可占人体重的30-40%,如此庞大的组织体系可适应其应有的生理功能和各种损伤刺激引起的应激性反应,表现出强大的可塑性和适配性。在多种SKM损伤刺激条件下,成年SKM的适配性反应主要体现在两个方面:一是SKM自身的损伤,如急性创伤、肌营养不良症等,此种情况下,卫星细胞被激活,启动成肌程序,再生出新的肌纤维或修复现有肌纤维;二是SKM自身以外因素引起的肌形态改变,如恶病质、长期应用糖皮质激素、失神经支配等,此种情况下,SKM表现为质量和体积的减小,即SKM萎缩。本课题分别对肌损伤再生适配过程和肌萎缩适配过程这两种情况进行探讨,深入探究不同损伤刺激因素下成年SKM适配的分子机制,为SKM相关疾病的临床治疗提供新的潜在靶点和实验依据。第一部分蛋白激酶Pim1对肌卫星细胞介导的骨骼肌再生的调控作用及机制背景由于成年骨骼肌(skeletal muscle,SKM)本身所固有的干细胞储备功能,因此SKM损伤后具有强大的再生能力。SKM干细胞又称为肌卫星细胞(satellite cells,SCs),位于肌纤维膜与基底膜之间。一旦SKM受到损伤,静止的SCs立即被激活,开始分裂增殖、定向分化,最后融合形成新的多核肌纤维,或者修复部分受损的现有肌纤维。这些过程的调控与SCs内一系列成肌调节因子的表达级联反应具有密切关系。静止状态的SCs仅表达肌特异性调节因子Pax7,而激活状态的SCs遵循成肌系谱的表达模式,开始表达肌分化调节因子Myf5、MyoD,从而决定SCs进入成肌分化程序。定向分化的SCs逐渐上调myogenin和MRF4,并且下调Pax7,从而进入终末分化融合阶段。其中,一小部分增殖的SCs逐渐下调MyoD,维持Pax7,重新进入静止状态,更新补充SCs的储备。因此,SCs的增殖、分化、融合以及自我更新,对SKM损伤后再生修复起着决定性作用。然而,广泛肌肉创伤或严重肌病导致的SCs过度消耗或功能缺陷,将会难以启动SKM再生程序。因此,探讨SCs的自我更新、增殖、分化和融合的分子机制,对操控SCs功能和重启SKM再生修复能力具有重要的实际应用价值。SCs增殖、分化、融合、自我更新等一系列行为受到多种信号通路的调控,其中蛋白激酶作为哺乳动物细胞内极其重要的一类信号蛋白,在SCs功能的调节过程中占据着非常关键的地位。但是目前已报道的蛋白激酶,对SCs功能的调控作用仅仅体现在SCs的某一状态,亦或是促进某一状态,而抑制另一状态。同时,SCs的增殖、分化、融合、自我更新又是一个交错序贯的过程,因此目前这些蛋白激酶靶点的应用均需注意SKM再生各阶段时间窗的选择问题,这无形中增加了临床实际应用的难度。因此,本课题拟探寻新的调控以上多个环节的关键蛋白激酶,检测其在SKM损伤再生过程中的表达模式,揭示其对SCs增殖、分化、融合以及SKM再生过程的影响,为临床靶向干预SKM再生修复提供新的思路和依据。方法1 SKM再生过程中差异蛋白激酶的筛选及实验验证1.1在Gene Expression Omnibus(GEO)数据库寻找并下载SKM损伤再生模型的表达谱芯片数据,利用R语言及生物信息学分析,筛选差异表达的蛋白激酶。1.2 使用10-12w雄性C57BL/6J小鼠,通过右侧胫骨前肌(tibialis anterior,TA)注射10μl生物毒素notexin(NTX,10μg/ml),建立肌损伤再生模型。在NTX注射3d、7d、14d、28d后,蛋白质免疫印迹(western blot,WB)与qPCR检测Pim1在TA肌中的表达变化。2 蛋白激酶Pim1在肌损伤再生模型中的功能研究2.1 构建Pim1基因敲除小鼠,选取野生型(Pim1+/+)与缺失型(Pim1-/-)小鼠,测量出生后各周龄体重和下肢SKM肌湿重,计算肌湿重占体重的百分比;H&E染色观察下肢肌肉形态。2.2 选取Pim1+/+与Pim1-/-小鼠,建立肌损伤再生模型,qPCR检测Pim1在TA肌中的表达,明确Pim1的敲除效率。在肌损伤后14d,H&E染色检测中央核肌纤维(再生肌纤维)横截面积(cross-sectional area,CSA)。3 Pim1对C2C12成肌细胞系和原代SCs增殖、分化、融合的影响3.1 构建携带小鼠Pim1 shRNA(shPim1)干扰序列的慢病毒(lentivirus,Lv)载体,通过Lv-shPim1转染C2C12成肌细胞,建立Pim1低表达C2C12细胞系。WB检测Pim1的表达,明确Pim1的敲低效率。3.2 利用正常C2C12成肌细胞系和Pim1低表达C2C12细胞系,CCK-8试剂盒检测细胞数量;EdU试剂盒检测细胞增殖率;TUNEL试剂盒检测细胞凋亡率;WB检测抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-x1、pBad的表达。3.3 原代SCs体外培养,Lv-shPim1转染原代SCs,IF标记Pax7、MyoD,统计Pax7阳性及MyoD 阳性细胞比例。3.4 C2C12成肌细胞诱导分化,qPCR、WB检测Pim1在不同分化天数时的表达。在原代SCs增殖状态,IF标记MyoD、Pim1,在分化状态,IF标记MyHC、Pim1,观察Pim1在肌细胞中的定位情况。在C2C12细胞增殖及分化后1d、3d、5d,胞浆胞核蛋白分离提取,分别检测Pim1蛋白在胞浆、胞核内的表达变化。3.5 C2C12成肌细胞诱导分化,使用Pim1激酶抑制剂TCS PIM-1 I(TCS)(终浓度25μM、50μM),WB检测myogenin、MyHC、myomerger的蛋白表达;qPCR检测Myog、Tnni2、Ckm、Mylpf、Acta1、Mymk、Mymx的mRNA表达;IF标记MyHC及细胞核,计算分化指数、融合指数。3.6 原代SCs体外诱导分化,应用TCS抑制Pim1激酶活性,IF标记MyHC及细胞核,计算分化指数、融合指数。3.7 构建酶失活型Pim1(K67M)、MyoD表达质粒,海肾荧光素酶报告质粒,以及以MyoD的DNA结合核心序列为启动子的萤火虫荧光素酶报告质粒。转染C2C12成肌细胞并诱导其分化,结合TCS处理,检测荧光素酶活性。结果1 蛋白激酶Pim1在SKM损伤再生过程中表达上调1.1 在GEO数据库下载肌损伤再生小鼠模型芯片数据GSE67032,选取野生型对照组和野生型NTX处理组数据,利用R语言limma包筛选两组间差异基因(fold change≥2,p<0.01),共得到差异基因2703个,其中,上调1634个,下调1069个。根据GO富集分析,得到73个参与蛋白磷酸化过程的具有蛋白激酶活性的基因,Pim1即是上调的蛋白激酶之一。根据Pim1促进细胞生存生长等关键作用的最新研究进展,因此我们将蛋白激酶Pim1作为本课题的研究对象。1.2 WB与qPCR结果显示,在NTX处理3d、7d,TA肌中Pim1蛋白和mRNA表达均显着上调,此时期恰好是SCs增殖、分化的高峰期;而NTX处理14d、28d后,Pim1的表达恢复正常。2 敲除Pim1阻碍SKM损伤后再生2.1 虽然Pim1-/-小鼠各周龄体重较Piml1+/+明显减轻,但是TA肌与腓肠肌(gastrocnemius,GAS)相对肌湿重无明显差异;H&E染色显示Pim1-/-小鼠各周龄下肢肌肉无肌病表现。2.2 Pim1+/+与Pim1-/-小鼠肌损伤模型建立后,qPCR显示Pim1在TA肌中无表达,证明Pim1基因已被敲除。肌损伤后14d,Pim1-/-小鼠TA肌平均中央核肌纤维CSA占对侧肌CSA的比例显着减小。3 蛋白激酶Pim1促进C2C12成肌细胞和原代SCs增殖、分化、融合3.1 Lv-shPim1转染C2C12成肌细胞,WB显示Pim1的表达明显下调,表明Pim1低表达C2C12细胞系建立成功。3.2 在Pim1低表达C2C12细胞系,CCK-8结果显示C2C12细胞数量显着降低;EdU结果显示C2C12细胞增殖明显减少;TUNEL结果显示C2C12细胞凋亡明显增加;WB显示Bcl-2、Bcl-x1、pBad蛋白显着下调。3.3 Lv-shPim1转染原代SCs,IF显示Pax7阳性及MyoD 阳性细胞比例均显着降低。3.4 C2C12成肌细胞诱导分化,qPCR、WB显示Pim1的表达随着细胞分化逐渐上调。IF结果显示Pim1在肌SCs增殖时主要定位在胞浆,而在诱导分化后,Pim1大部分转位进入胞核。胞浆胞核蛋白分离提取,WB显示胞浆Pim1与胞核Pim1在细胞分化第3d均显着上调,且胞核Pim1主要为磷酸化形式。3.5 在诱导分化的C2C12细胞,Pim1激酶抑制剂TCS明显抑制了 myogenin、MyHC、myomerger的蛋白表达,以及Myog、Tnni2、Ckm、Mylpf、Acta1、Mymk、Mymx的mRNA表达;IF结果显示细胞分化指数、融合指数也在TCS处理后显着降低。3.6 TCS处理分化的原代SCs,IF结果显示分化指数、融合指数均明显降低。3.7 荧光素酶活性检测结果显示,在C2C12细胞诱导分化后,酶失活型Pim1(K67M)及Pim1抑制剂TCS均显着抑制MyoD的转录活性。结论1 蛋白激酶Pim1在肌损伤后迅速上调,且Pim1上调时间窗与SCs增殖、分化高峰期相吻合。2 在肌损伤再生模型中,敲除Pim1显着抑制肌纤维的再生修复。3 蛋白激酶Pim1促进成肌细胞增殖、分化、融合等一系列过程,从而发挥促进SKM再生的功能。4 蛋白激酶Pim1通过介导成肌调节因子MyoD的转录活性,从而调控成肌分化过程中SKM特异基因的表达。第二部分甲基转移酶CARM1促进骨骼肌萎缩的作用及其分子机制背景骨骼肌(skeletal muscle,SKM)作为躯体运动的最终执行者,在人类日常生活和工作中扮演着不可替代的角色。然而,在多种病理状态下,如慢性疾病、癌症、营养不良、长期应用糖皮质激素、失神经支配等,SKM就会发生形态的萎缩和功能的缺陷,从而严重降低肌萎缩病人的生活质量。因此,深入探究SKM萎缩发生发展的分子机制,对病理条件下维持SKM组织的正常生理结构和功能具有非常重要的临床意义。共激活因子相关精氨酸甲基转移酶1(coactivator-associated arginine methyltransferase 1,CARM1)是蛋白精氨酸甲基转移酶(protein arginine methyltransferase,PRMT)家族的一员。在分子功能上,CARM1发挥着双重作用,既可作为甲基转移酶,又可作为与转录因子结合的共激活因子。在生物学功能上,CARM1及其甲基转移酶活性是哺乳动物个体发育必不可少的,展示了 CARM1强大的生理功能。在SKM细胞中,既往研究强调了 CARM1与SKM发育之间的密切联系,CARM1对肌细胞的分裂和分化具有显着的促进作用。但是,CARM1在不同的疾病状态下同样发挥着病理作用。例如,参与肿瘤的发生和代谢,促进周围神经损伤诱导的痛觉过敏等。然而,CARM1对成年SKM萎缩的影响及其内在机制目前尚不清楚。因此,本课题将从以下几个方面探究CARM1在SKM萎缩发展过程中的作用和机制:1、检测CARM1在SKM萎缩发展过程中的表达模式,探究CARM1与肌萎缩进展之间的联系。2、研究CARM1对肌萎缩的影响,明确CARM1在肌萎缩发展过程中的作用。3、研究CARM1与Fox03的关系,探寻CARM1促进肌萎缩的分子机制。4、研究CARM1在肌纤维自噬过程中的作用,探讨CARM1对自噬-溶酶体蛋白降解途径的影响。方法1 CARM1在失神经诱导肌萎缩模型中的表达变化及其与肌湿重的关系1.1 使用8-10w雄性C57BL/6J小鼠,通过右侧坐骨神经切断建立失神经(denervation,Den)肌萎缩小鼠模型,在Den 3d、7d、2w、4w,蛋白质免疫印迹(western blot,WB)检测CARM1 在胫骨前肌(tibialis anterior,TA)和腓肠肌(gastrocnemius,GAS)中的表达变化。1.2 在Den 3d、7d、2w、4w,取双侧TA与GAS肌,称量肌湿重,计算Den侧肌湿重占对侧的百分比,分析TA与GAS肌湿重的变化差异,建立CARM1表达变化与肌湿重变化之间的联系。2 CARM1在失神经诱导肌萎缩模型中的功能研究2.1 构建携带小鼠CARM1 shRNA(shCARM1)干扰序列的腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV),通过AAV-shCARM1 肌肉注射敲减CARM1,WB与qPCR检测CARM1的表达,明确CARM1在TA肌中的敲低效率。2.2 AAV-shCARM1肌肉注射4w后,建立Den诱导肌萎缩模型。在Den 2w、4w,称量TA肌湿重;H&E染色测量肌纤维横截面积(cross-sectional area,CSA);WB检测肌球蛋白重链MyHC的蛋白表达;qPCR检测萎缩相关基因Atrogin1、MuRF1、MUSA41mRNA的表达。3 CARM1在地塞米松诱导肌萎缩模型中的功能研究3.1 AAV-shCARM1肌肉注射4w后,通过腹膜腔注射地塞米松(dexamethasone,Dex)(10mg/kg/d)连续4w,建立Dex诱导肌萎缩模型。在Dex注射4w后,称量TA肌湿重;H&E染色测量肌纤维CSA。3.2 通过CARM1靶向siRNA(siCARM1)转染,在C2C12肌管中敲减CARM1。随后建立Dex(终浓度100μM)诱导的C2C12肌管萎缩模型,WB与qPCR检测CARM1的表达,明确CARM1在C2C12肌管中的敲低效率;免疫荧光(immunofluorescence,IF)技术标记MyHC,测量C2C12肌管直径;qPCR检测Atrouin1、MuRF1 mRNA的表达。4 CARM1对转录因子Fox03的调控机制研究4.1 在体外Dex诱导的C2C12肌管萎缩模型或体内Den诱导肌萎缩模型中,WB检测Fox03和pFox03(S253)蛋白水平。4.2 在Dex诱导的肌管萎缩模型中,使用IF检测CARM1与Fox03在C2C12肌管内定位情况,以及是否存在共定位。4.3 在Dex诱导的肌管萎缩模型和Den诱导肌萎缩模型中,免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)检测CARM1 与Fox03 相互作用,免疫沉淀(immunoprecipitation,IP)检测Fox03精氨酸位点非对称性双重甲基化(asymmetric di-methylation,me2a)修饰水平。5 CARM1甲基转移酶活性对Fox03转录活性与肌管萎缩的影响5.1 在Dex诱导的肌管萎缩模型中,使用CARM1甲基转移酶抑制剂(CARM1 methyltransferase inhibitor,CARM1i)处理C2C12肌管,qPCR检测Fox03靶基因Atrogin1和MuRF1的mRNA表达情况;IF标记MyHC,测量C2C12肌管直径。6 CARM1对肌纤维自噬的调控作用6.1 在Dex诱导C2C12肌管萎缩模型或Den诱导肌萎缩模型中,应用siCARM1或shCARM1转染技术敲低CARM1的表达,WB检测LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ的蛋白水平;IF检测肌管内LC3-Ⅱ的点状聚集情况;qPCR检测自噬相关基因LC3b、Becn1、Bnip3、Ctel、Atg5、Atg12、Atg13、Atg1的mRNA水平;WB检测Atg1 3、Atg14的蛋白水平。结果1 失神经肌萎缩后肌湿重的丢失伴随着CARM1蛋白的增加1.1 WB结果显示,Den 2w和4w,虽然TA肌中CARM1蛋白表达与有神经支配(innervation,Inner)组无明显差异,但是在GAS肌中CARM1蛋白水平较Inner组显着上调。1.2 称量肌湿重结果显示,Den 2w和4w,GAS肌湿重的减少相对于TA肌更加明显。表明Den后CARM1蛋白上调越显着,肌萎缩程度就越严重。2敲减CARM1可以延缓Den诱导的SKM萎缩2.1 WB与qPCR结果显示,在Inner和Den TA肌,AAV-shCARM1转染均可以显着减少CARM1蛋白和mRNA的表达。2.2 在Den 4w后,相比shCtrl组,shCARM1组TA肌湿重占对侧肌的比例增加了8.8%(shCtrl 48.54±0.32%,shCARM1 57.34±1.01%);TA肌平均肌纤维CSA百分比(相对于对侧肌CSA)明显增加了 14.83%(shCtrl 50.49±4.00%,shCARM1 65.32±2.63%);在分子水平上,敲低CARM1显着增加了TA肌球蛋白重链MyHC的蛋白水平,敲低CARM1可以明显减少萎缩相关基因Atrogin1和MuRF1 mRNA的表达。3敲减CARM1可以抵抗Dex诱导的SKM萎缩3.1 在Dex诱导肌萎缩4w后,AAV-shCARM1转染可以有效减少肌湿重的丢失;H&E结果显示,AAV-shCARM1转染显着增加了TA肌的平均肌纤维CSA(shCtrl 1695.3±61.1μm2,shCARM1 1896.6±41.8μm2)。3.2在Dex诱导C2C12肌管萎缩模型中,WB和qPCR证实C2C12肌管中转染siCARM1可以诱导CARM1蛋白和mRNA表达下调。IF显示,siCARM1转染明显阻止了肌管直径的减小(siCtrl 12.04±0.51μm,siCARM1 25.46±1.37μm);qPCR显示,萎缩相关基因Atrogin1和MuRF1 mRNA水平在siCARM1转染后也明显下调。4 CARM1与转录因子FoxO3相互作用并催化FoxO3发生非对称双重甲基化4.1 在体外Dex诱导的肌管萎缩模型与体内Den诱导的SKM萎缩模型中,WB显示FoxO3蛋白明显上调。然而,敲减CARM1并不影响FoxO3总蛋白和Ser253磷酸化水平。表明CARM1的下调对肌萎缩的延缓作用并不是通过改变FoxO3蛋白水平及其细胞内定位来实现的。4.2 IF结果显示,CARM1主要分布在C2C12肌管细胞核内。在Dex诱导肌管萎缩后CARM1与FoxO3在细胞核中存在共定位现象。4.3 Co-IP进一步揭示,内源性CARM1与FoxO3在C2C12肌管中存在相互作用。此外,在Den诱导SKM萎缩小鼠模型中,Co-IP也显示了CARM1和FoxO3的相互结合。IP结果显示FoxO3在C2C12肌管中发生精氨酸位点me2a修饰,尽管甲基化程度在对照组和Dex处理中相似。然而,在体内实验中,FoxO3的me2a修饰水平在Den的GAS肌中增加了 2.5倍,这一结果可能是由于Den GAS肌中CARM1蛋白上调的缘故。5 FoxO3转录活性和肌管萎缩需要CARM1介导的甲基化修饰5.1 在Dex诱导C2C12肌管萎缩模型中,qPCR显示CARM1i可以显着减少FoxO3靶基因Atrogin1和MuRF1的转录水平;IF结果显示,CARM1i显着抑制了 C2C12肌管直径的减小(Ctrl 14.15±1.22μm,CARMli 24.14±1.49μm)。6 CARM1参与调控肌纤维自噬6.1 在C2C12肌管中,WB显示Dex促进了非脂化型LC3-Ⅰ向脂化型LC3-Ⅱ的转化,而siCARM1转染可以明显抑制LC3-Ⅱ的形成,表现为LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值的降低;IF显示siCARM1转染后肌管内点状LC3-Ⅱ聚集显着减少,表明肌管内自噬小体的数量明显降低。在Den诱导的肌萎缩模型中,AAV-shCARM1转染明显抑制了LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化;qPCR与WB显示自噬相关基因Atg13和Atg14在shCARM1转染后明显下调。结论1 CARM1蛋白在Den肌萎缩模型中表达上调,且CARM1蛋白上调伴随着明显的SKM质量丢失。2 在肌萎缩诱导条件下,通过RNA干扰技术敲低CARM1可以有效减轻SKM萎缩的程度。3 CARM1与肌萎缩过程中关键的转录因子Fox03发生相互作用,并且使其精氨酸位点发生非对称性双重甲基化修饰。4 CARM1依赖的甲基化修饰是Fox03的转录活性和C2C12肌管萎缩进展所必需的。5 CARM1作为重要的自噬调控分子,在体内体外均可促进肌细胞自噬。(本文来源于《山东大学》期刊2019-03-25）
李晓雨[2]（2018）在《冬眠不同时期达乌尔黄鼠骨胳肌线粒体钙浓度的变化及调控机制研究》一文中研究指出研究背景:线粒体钙超载会增加活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生,并伴随着增加非特异性内膜通透性的风险,使线粒体膜电位去极化,致使细胞凋亡或坏死,引起肌肉萎缩。本课题组前期研究发现,冬眠达乌尔黄鼠(Spermophilus dauricus)的典型慢肌比目鱼肌在冬眠不同时期线粒体钙浓度没有发生显着变化,典型的快肌趾长伸肌在冬眠期间出现显着的钙超载现象,并且出眠时没有恢复至冬眠前水平,其他骨骼肌在冬眠不同时期的线粒体钙浓度变化规律及其调控机制尚未明了。单向转运体复合物是线粒体摄钙通道中最重要的复合物,线粒体钙单运体(mitochondrial calcium uniporter,MCU)是复合物中的关键通道蛋白,可以顺化学梯度摄取钙离子。线粒体钙摄取蛋白1(mitochondrial calcium uptake,MICU1)和线粒体钙摄取蛋白2(mitochondrial calcium uptake,MICU2)是MCU的调控蛋白,调控机制受钙浓度影响。依赖亮氨酸拉链-EF-手型跨膜蛋白1(leucine zipper-EF-hand containing transmembrane protein 1,Letm1)是一种线粒体内膜蛋白,可以介导钙离子的排出,对线粒体钙的动态平衡起关键作用。本研究通过测定达乌尔黄鼠不同骨骼肌在不同时期的线粒体钙浓度变化及摄钙蛋白MCU、摄钙调控蛋白MICU1和MICU2,以及排钙蛋白Letm1的基因和蛋白水平表达探索线粒体钙浓度的变化规律及其调控机制。研究目的:1.通过检测达乌尔黄鼠不同骨骼肌在冬眠不同时期的线粒体钙浓度变化,探索达乌尔黄鼠不同骨骼肌在不同时期的线粒体钙浓度变化规律。2.通过测量达乌尔黄鼠不同骨骼肌在冬眠不同时期摄钙蛋白MCU、摄钙调控蛋白MICU1和MICU2,以及排钙蛋白Letm1的基因和蛋白水平表达,探索线粒体钙浓度变化的调控机制。研究方法:1.以夏季活跃组(summer active group,SA)、冬眠前组(pre-hibernation group,PRE)、浅冬眠组(early torpor group,ET)、深冬眠组(late torpor group,LT)、阵间觉醒组(interbout arousal group,IBA)及出眠组(post-hibernation group,POST)六组黄鼠的跖肌(plantaris longus,PL)、外侧腓肠肌(lateral gastrocnemius,LG)及半腱肌(semitendinosus,ST)为实验对象,采用单根肌纤维分离技术和激光共聚焦技术测定黄鼠不同时期不同骨骼肌线粒体钙浓度的变化。2.通过实时荧光定量PCR测定不同骨骼肌线粒体钙通道蛋白MCU、MICU1、MICU2和Letm1的基因水平变化。3.通过Western Blot测定不同骨骼肌线粒体钙通道蛋白MCU、MICU1和Letm1的蛋白水平变化。研究结果:1.不同时期达乌尔黄鼠骨骼肌的线粒体钙浓度变化与IBA组相比,浅冬眠组的黄鼠腓肠肌线粒体钙浓度下降了4.34%(P<0.05),其余各组无明显差异;黄鼠跖肌的线粒体钙浓度在IBA时期略有升高,但没有统计意义。在冬眠不同时期均没有显着差异;与PRE组和IBA组相比,黄鼠半腱肌的线粒体钙浓度在EL组分别升高了5.99%(P<0.01)和3.29%(P<0.01)。2.不同时期达乌尔黄鼠骨骼肌线粒体钙通道蛋白的基因和蛋白水平表达(1)腓肠肌m RNA相对表达量:与SA组相比,MCU m RNA在LT(70.06%,P<0.01),POST(91.53%,P<0.001)组均升高;IBA和ET时期MICU1(IBA(31.2%,P<0.05),ET(49.35%,P<0.01)),MICU2(IBA(55.97%,P<0.01),ET(66.05%,P<0.001)),Letm1(IBA(47.64%,P<0.05),ET无变化)m RNA表达均降低。与SA和PRE相比LT和POST时期MICU1,MICU2,Letm1 m RNA表达均不同程度升高。(2)腓肠肌蛋白表达水平:与SA组相比,IBA组MCU、MICU1和Letm1蛋白表达分别降低了44.69%(P<0.01),34.15%(P<0.001),52.8%(P<0.01),POST组不同程度的升高,但未出现显着差异。与PRE组相比,冬眠阵叁组和出眠组MICU1(IBA(23%,P<0.05),ET(40.23%,P<0.001),LT(39.1%,P<0.001),POST(34.48%,P<0.001)),Letm1(IBA无变化,ET(30.66%,P<0.01),LT(25.78%,P<0.05),POST(23.72%,P<0.05))蛋白表达均出现不同程度的降低,与IBA组相比,Letm1在ET组(34.55%,P<0.01),LT组(29.97%,P<0.01),POST组(22.38%,P<0.01)均出现显着降低。(3)跖肌m RNA相对表达量:与SA和PRE组相比,IBA和ET时期MCU,MICU1,MICU2 m RNA表达均不同程度降低,Letm1 m RNA表达没有变化。与SA组相比,MCU、MICU2、Letm1 LT时期m RNA表达分别升高48.93%(P<0.05),107.8%(P<0.001),91.67%(P<0.05);POST组MCU(49.4%,P<0.05),MICU2(73.35%,P<0.01)m RNA表达显着升高,MICU1,Letm1 m RNA表达没有变化。(4)跖肌蛋白表达水平:与SA相比,IBA和ET时期MCU(IBA无变化,ET(39.58%,P<0.01)),MICU1(IBA(64.98%,P<0.05),ET(81.09%,P<0.05)),Letm1(IBA(65.70%,P<0.001),ET(70.13%,P<0.001))蛋白表达均出现不同程度的升高。(5)半腱肌m RNA相对表达量:与SA组相比,冬眠阵叁组MCU(IBA(67.49%,P<0.001),ET(79.25%,P<0.001),LT(73.18%,P<0.001)),MICU1(IBA(56.63%,P<0.01),ET(66.80%,P<0.001),LT(33.20%,P<0.01)),Letm1(IBA(76.92%,P<0.001),ET(81.62%,P<0.001),LT(60.25%,P<0.001))m RNA表达均出现不同程度的降低。出眠组MCU、MICU1、MICU2 m RNA表达均恢复至夏季水平,Letm1相比于夏季组m RNA表达下降41.03%(P<0.001)。(6)半腱肌蛋白表达水平:与SA组相比,MCU蛋白表达在各个时期没有发生显着变化,MICU1蛋白表达在POST组升高了14.27%(P<0.05),Letm1在ET(32.47%,P<0.05),LT(47.69%,P<0.01),POST(44.06%,P<0.01)时期蛋白表达均不同程度升高。与IBA相比,MCU蛋白表达在ET和LT组分别升高了22.23%(P<0.05),23.52%(P<0.05)。研究结论:1.跖肌在冬眠期间未出现线粒体钙超载,腓肠肌和半腱肌在冬眠期间出现线粒体钙超载,但出眠时恢复夏季组水平,说明叁种骨骼肌有良好的线粒体钙稳态,且跖肌的钙稳态维持能力强于腓肠肌和半腱肌。2.黄鼠腓肠肌在冬眠期排钙蛋白Letm1的蛋白低表达可能是线粒体钙浓度增加的原因之一;跖肌在冬眠阵期间摄钙蛋白和排钙蛋白的一致性表达,可能是维持线粒体钙稳态的机制;半腱肌在冬眠期摄钙蛋白MCU的高表达可能是线粒体钙水平增加的原因之一。(本文来源于《西北大学》期刊2018-06-30）
胡荣杉[3]（2015）在《中西药联合治疗骨胳肌损伤的疗效观察》一文中研究指出目的探讨联合用药针对骨胳肌损伤的治疗,找出更好的治疗方案,促进药物治疗的疗效,治愈更多的患者。方法通过医院对患骨胳肌损伤的人群,按几种不同的药物治疗方案分为3组,第一组给予双氯芬酸缓释胶囊,第二组给予双氯芬酸缓释胶囊+红药片,第叁组给予美洛昔康片+氯唑沙宗片+红药片。结果第叁组在治愈率、好转率优于第一组、第二组(P<0.05)。结论中西药联合治疗,不仅解除了骨胳肌损伤患者的身体痛苦及疾病所产生的忧虑,也得到了社会广泛信任,很值得推广。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2015年32期）
王小天[4]（2013）在《骨胳肌缺血性损伤的磁共振弥散张量成像研究》一文中研究指出磁共振弥散张量成像(DTI)是一种通过DTI参量如部分各向异性(FA)、平均弥散率(MD)、轴向弥散系数(λ//)和径向弥散系数(λ⊥)以及纤维结构等来反应和评估骨骼肌微观结构的强有力工具。然而,之前的大部分研究都在成年物种上研究,并且年龄对于损伤肌肉再生的影响仍然不明确。在本研究中,利用DTI技术动态研究幼年及老年鼠的缺血损伤骨骼肌的微观结构变化,研究结果有利于更好的理解肌肉修复过程。10只老年鼠(11月龄)、3只成年鼠(3月龄)和10只幼年鼠(4周龄)通过执行永久性结扎腹主动脉来引起后肢骨骼肌缺血。分别在术前、术后2小时、2天、9天及21天在3.0TMR扫描仪上应用多次激发读出方向上分段式EPI DTI进行研究。每个时间点的动物数量为6只,MR实验结束后每组处死一只做H&E染色病理分析。每层图片除去骨头和大血管部位,计算该层平均FA、MD、λ∥、λ和纤维无序程度(DA)。利用方差分析(ANOVA)中的邦弗朗尼事后多重检定/检验法(post hoc Bonferroni's multiple comparison tests)来研究骨骼肌微观结构变化过程,并设定p<0.05为有明显统计差异。此外用MedInria来重建骨骼肌纤维叁维结构,每只大鼠的纤维数量及长度与各自的对照组进行归一化。对于幼年组,DA和FA在术后两天增长显着,平均和方向性弥散率在引发缺血后两小时持续减少,之后DTI参量开始恢复。具体地,DA和λ//在术后9天,FA、MD和λ⊥在术后21天恢复到正常数值。对于老年组,FA和DA在术后9天明显增加,平均和方向性弥散率在术后9天持续降低,最终所有的这些参量都在术后21天恢复正常。研究结果显示,幼年及老年组的FA在术后都增加,可能是和水肿或发炎引起的细胞内空间增大有关。平均和方向性弥散率减少则是由细胞间空间的收缩引起的。DA增加反映了缺血性损伤后纤维结构的规整性受到明显破坏。另外,幼年组比老年组对于缺血更加敏感,同时也恢复的更快,确定了肌肉再生的过程是和年龄相关的。这些研究发现理解肌肉恢复进程提供更多信息,同时也有利于发展了针对性的临床治疗策略。(本文来源于《东北大学》期刊2013-06-09）
[5]（2013）在《维生素D与骨和骨胳肌健康专题研讨会》一文中研究指出(本文来源于《中国营养学会第十一次全国营养科学大会暨国际DRIs研讨会论文集——维生素D与骨和骨骼肌健康》期刊2013-05-15）
惠华强,孙金山,徐纪平,肖立宁,黄文[6]（2013）在《氨基酸维生素对力竭游泳大鼠骨胳肌超微结构及相关酶的影响》一文中研究指出目的探讨氨基酸维生素制剂对力竭游泳大鼠腓肠肌超微结构、钙依赖蛋白酶(calpains)、泛素(ubiquitin)及一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)的影响。方法采用数字表法,将经适应性游泳后的36只雄性SD大鼠,随机分为复方氨基酸胶囊组(胶囊组)、空白对照组(对照组)和氨基酸果糖粉固体饮料组(冲剂组),采用无负重游泳方式建立大鼠力竭游泳模型。分别给予复方氨基酸胶囊、正常饮用水和氨基酸果糖饮料配方饮水14 d,末次游泳力竭结束后处死大鼠,电镜观察大鼠腓肠肌超微结构,ELISA法检测大鼠腓肠组织中calpain-1、calpain-2、ubiquitin和NOS水平。结果胶囊组和冲剂组肌细胞胞质内线粒体和肌丝结构基本完整,对照组细胞明显肿胀变性,线粒体可见不同程度损伤,伴有膜、嵴松散、弯曲、溶解、断裂现象,甚至出现空泡化。胶囊组和冲剂组大鼠腓肠肌组织中calpain-1、calpain-2和ubiquitin均明显低于对照组(P<0.05),NOS则低于对照组(P<0.05)。结论补充复方氨基酸维生素制剂可通过减轻腓肠肌超微结构改变,调节肌肉损伤相关酶来提高机体抗疲劳能力。(本文来源于《海军医学杂志》期刊2013年02期）
梁婧[7]（2011）在《静磁场对大鼠骨胳肌细胞形态及钙调蛋白影响的实验研究》一文中研究指出[目的]建立静磁场作用下大鼠骨骼肌细胞体外培养模型,观察正畸用钕铁硼稀土永磁体所产生的静磁场对肌细胞增殖、超微结构及钙调蛋白活性的影响,从细胞和分子水平观察静磁场对骨骼肌细胞生物学性状的影响,为磁性材料在正畸临床的应用提供理论依据和参考。[方法]选用美国ATCC大鼠骨骼肌细胞株L6。用静磁场加载装置对第叁代骨骼肌细胞加磁,磁场强度分别为180mT (Tesla, 1T=1000mT),280mT和360mT,作用时间为12h,36h和60h,用倒置显微镜观察细胞的生长状态,并记录细胞增殖情况；采用透射电镜观察细胞超微结构的变化；磷酸二酯酶法测定钙调蛋白活性的变化。[结果]大鼠骨骼肌细胞在静磁场中生长良好。加磁实验组在静磁场作用下,线粒体增多、体积增大,内质网及高尔基体丰富、扩张,细胞器功能活跃；细胞增殖明显,细胞数目及钙调蛋白活性在同一时间点随磁场强度的增加而增加,与空白组相比有统计学差异。[结论]静磁场作用下大鼠骨骼肌细胞生长良好,细胞器功能活跃,提示静磁场对骨骼肌细胞无病理性损害作用；静磁场可以促进细胞增殖,使钙调蛋白活性增加。本研究初步阐明静磁场对骨骼肌细胞形态学和钙离子调控的作用机制,为磁性材料的临床应用及深入探讨静磁场作用下肌细胞生物学性状的变化机理提供理论依据和参考。(本文来源于《昆明医学院》期刊2011-05-01）
李小平,王朝华,王悦,崔恒,魏丽惠[8]（2011）在《晚期卵巢浆液性癌伴骨胳肌、皮下和心包多处转移一例》一文中研究指出一、病例摘要患者,女,54岁,主因子宫肌瘤行全子宫切除术后尿频1年,腰痛在外院CT行提示盆腔肿外物1周,为进一步就诊入院。即往史:曾患肺结核已治愈,慢性高血压20年。G2P2。入院查体:一般情况可,心肺(-),腹部略隆,下腹部可触及10cm×9cm包块,边界尚清楚,活动欠佳。妇科检查:外阴阴道(-),阴道断端上方可触及囊(本文来源于《中国妇产科临床杂志》期刊2011年02期）
余凯凡,袁芳芳,束刚,王松波,朱晓彤[9]（2010）在《过表达SCD1对骨胳肌细胞脂肪酸组成的影响》一文中研究指出硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)是脂肪酸去饱和化的限速酶,在脂肪酸合成、代谢中发挥重要作用。为探讨SCD1对骨骼肌细胞脂肪酸组成的影响,本试验通过克隆猪SCD1开放阅读框序列,构建pcDNA3.1(+)-SCD1重组真核表达质粒,脂质体转染C2C12细胞。细胞通过G418筛选10 d后,进一步扩大培养并采用低血清诱导分化。成熟骨骼肌细胞采用气相色谱-质谱联用技术检测脂肪酸组成。试验结果表明:(1)转染(本文来源于《全国动物生理生化第十一次学术交流会论文摘要汇编》期刊2010-07-01）
陈涛[10]（2010）在《耐力、抗阻和混合运动对成年C57BL/6小鼠骨胳肌卫星细胞激活信号通路的影响》一文中研究指出成体骨骼肌中,卫星细胞位于骨骼肌肌膜和基底膜之间,是具有增殖分化潜能的肌源性干细胞,一般处于安静状态。当受到损伤、运动刺激或机械牵拉,卫星细胞激活进入其细胞周期,并增殖、分化融合到邻近的骨骼肌纤维上。骨骼肌再生或运动诱导的骨骼肌肥大均需卫星细胞的激活。随着年龄的增长骨骼肌质量和力量下降,即sarcopenia。在肌细胞水平上,sarcopenia主要表现为肌纤维数量的减少,尤其以Ⅱ型肌纤维为主。目前的研究结果表明,老年个体骨骼肌Ⅱ型肌纤维萎缩伴随着Ⅱ型肌纤维内卫星细胞数量的减少。因此,随着年龄的增长,卫星细胞数量减少可能在sarcopenia的病原学上起到重要作用。最近有研究证实,运动训练诱导的骨骼肌质量和肌细胞核的增加伴随着卫星细胞数量和激活状态的增加。肌纤维增加新核或肌纤维在原有的基础上进一步肥大的第一步均需卫星细胞的激活。目前的研究证实了HGF和NO在卫星细胞激活信号通路上的关键作用。这些研究主要通过细胞培养技术,发现机械牵拉卫星细胞或骨骼肌,HGF快速从其储存部位细胞外基质释放并与卫星细胞表面受体c-met结合,从而激活卫星细胞。此后的研究发现HGF的释放依赖卫星细胞或肌纤维上的nNOS生成的NO,NO通过上调MMPs活性介导了HGF的释放。目的：为了研究不同运动方式对卫星细胞的激活能力,本实验设计设计了叁种不同的运动方式：耐力运动训练(跑台训练),抗阻运动训练(爬梯训练),混合运动训练(跑台和爬梯相结合)。本实验的目的是研究叁种不同类型的运动训练方式对卫星细胞激活信号通路(NO-MMP2-HGF-cmet)中各个基因转录水平的影响,评价叁种不同运动方式激活静息状态卫星细胞的能力。方法：将32只3月龄C57BL/6小鼠随机分成四组：安静组(C,n=8),耐力运动训练组(E,n=8),抗阻运动训练组(R,n=8),混合运动训练组(M,n=8)。经过28周运动干涉后,采用实时荧光定量PCR法检测胫骨前肌中nNOS,MMP2,HGF,c-met mRNA转录水平。结果：(1)耐力训练组nNOS, HGF, c-met mRNA转录水平显着增加,MMP-2 mRNA无显着性差异。(2)抗阻训练组nNOS, MMP-2, HGF, c-met mRNA转录水平显着增加。(3)混合训练组与安静组相比nNOS,MMP2,c-met mRNA转录水平无显着性变化,仅HGF mRNA转录水平显着增加。结论：(1)C57BL/6小鼠体重增长趋于稳定时,叁种运动训练组体重均显着低于安静组,说明运动训练能较好的控制体重的增加。(2)与安静组相比,叁组运动训练组C57BL/6小鼠胫骨前肌与体重的比值增加。耐力运动组的增加可能因体内脂肪的减少；抗阻运动组的增加可能因胫骨前肌适应性肥大；混合训练组可能因胫骨前肌适应性肥大或瘦体重增加。(3)抗阻训练组上调C57BL/6小鼠胫骨前肌NO-MMP2-HGF-c-met卫星细胞激活通路各基因转录水平,推测抗阻运动对骨骼肌中卫星细胞的激活具有明显的促进作用,在维持骨骼肌卫星细胞池的数量和促进骨骼肌肥大中具有显着意义。(4)耐力训练组上调C57BL/6小鼠胫骨前肌NO-MMP2-HGF-c-met.卫星细胞激活通路中nNOS、HGF、c-met基因转录水平,推测耐力运动也能促进卫星细胞的激活,在防止骨骼肌中卫星细胞数量的减少,维持骨骼肌质量和力量上,也有其可取之处。(5)混合训练组对C57BL/6小鼠胫骨前肌NO-HGF-c-met卫星细胞激活通路基因转录水平影响较小,仅HGF转录的上调达到显着水平。在促进卫星细胞激活的过程中,混合运动的效果并不是预期所设想的耐力和抗阻运动的效果迭加,提示在维持卫星细胞数量和促进骨骼肌肥大上应考虑运动强度、时间和频率,合理安排耐力和抗阻运动。(本文来源于《华东师范大学》期刊2010-05-01）
骨胳肌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景:线粒体钙超载会增加活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生,并伴随着增加非特异性内膜通透性的风险,使线粒体膜电位去极化,致使细胞凋亡或坏死,引起肌肉萎缩。本课题组前期研究发现,冬眠达乌尔黄鼠(Spermophilus dauricus)的典型慢肌比目鱼肌在冬眠不同时期线粒体钙浓度没有发生显着变化,典型的快肌趾长伸肌在冬眠期间出现显着的钙超载现象,并且出眠时没有恢复至冬眠前水平,其他骨骼肌在冬眠不同时期的线粒体钙浓度变化规律及其调控机制尚未明了。单向转运体复合物是线粒体摄钙通道中最重要的复合物,线粒体钙单运体(mitochondrial calcium uniporter,MCU)是复合物中的关键通道蛋白,可以顺化学梯度摄取钙离子。线粒体钙摄取蛋白1(mitochondrial calcium uptake,MICU1)和线粒体钙摄取蛋白2(mitochondrial calcium uptake,MICU2)是MCU的调控蛋白,调控机制受钙浓度影响。依赖亮氨酸拉链-EF-手型跨膜蛋白1(leucine zipper-EF-hand containing transmembrane protein 1,Letm1)是一种线粒体内膜蛋白,可以介导钙离子的排出,对线粒体钙的动态平衡起关键作用。本研究通过测定达乌尔黄鼠不同骨骼肌在不同时期的线粒体钙浓度变化及摄钙蛋白MCU、摄钙调控蛋白MICU1和MICU2,以及排钙蛋白Letm1的基因和蛋白水平表达探索线粒体钙浓度的变化规律及其调控机制。研究目的:1.通过检测达乌尔黄鼠不同骨骼肌在冬眠不同时期的线粒体钙浓度变化,探索达乌尔黄鼠不同骨骼肌在不同时期的线粒体钙浓度变化规律。2.通过测量达乌尔黄鼠不同骨骼肌在冬眠不同时期摄钙蛋白MCU、摄钙调控蛋白MICU1和MICU2,以及排钙蛋白Letm1的基因和蛋白水平表达,探索线粒体钙浓度变化的调控机制。研究方法:1.以夏季活跃组(summer active group,SA)、冬眠前组(pre-hibernation group,PRE)、浅冬眠组(early torpor group,ET)、深冬眠组(late torpor group,LT)、阵间觉醒组(interbout arousal group,IBA)及出眠组(post-hibernation group,POST)六组黄鼠的跖肌(plantaris longus,PL)、外侧腓肠肌(lateral gastrocnemius,LG)及半腱肌(semitendinosus,ST)为实验对象,采用单根肌纤维分离技术和激光共聚焦技术测定黄鼠不同时期不同骨骼肌线粒体钙浓度的变化。2.通过实时荧光定量PCR测定不同骨骼肌线粒体钙通道蛋白MCU、MICU1、MICU2和Letm1的基因水平变化。3.通过Western Blot测定不同骨骼肌线粒体钙通道蛋白MCU、MICU1和Letm1的蛋白水平变化。研究结果:1.不同时期达乌尔黄鼠骨骼肌的线粒体钙浓度变化与IBA组相比,浅冬眠组的黄鼠腓肠肌线粒体钙浓度下降了4.34%(P<0.05),其余各组无明显差异;黄鼠跖肌的线粒体钙浓度在IBA时期略有升高,但没有统计意义。在冬眠不同时期均没有显着差异;与PRE组和IBA组相比,黄鼠半腱肌的线粒体钙浓度在EL组分别升高了5.99%(P<0.01)和3.29%(P<0.01)。2.不同时期达乌尔黄鼠骨骼肌线粒体钙通道蛋白的基因和蛋白水平表达(1)腓肠肌m RNA相对表达量:与SA组相比,MCU m RNA在LT(70.06%,P<0.01),POST(91.53%,P<0.001)组均升高;IBA和ET时期MICU1(IBA(31.2%,P<0.05),ET(49.35%,P<0.01)),MICU2(IBA(55.97%,P<0.01),ET(66.05%,P<0.001)),Letm1(IBA(47.64%,P<0.05),ET无变化)m RNA表达均降低。与SA和PRE相比LT和POST时期MICU1,MICU2,Letm1 m RNA表达均不同程度升高。(2)腓肠肌蛋白表达水平:与SA组相比,IBA组MCU、MICU1和Letm1蛋白表达分别降低了44.69%(P<0.01),34.15%(P<0.001),52.8%(P<0.01),POST组不同程度的升高,但未出现显着差异。与PRE组相比,冬眠阵叁组和出眠组MICU1(IBA(23%,P<0.05),ET(40.23%,P<0.001),LT(39.1%,P<0.001),POST(34.48%,P<0.001)),Letm1(IBA无变化,ET(30.66%,P<0.01),LT(25.78%,P<0.05),POST(23.72%,P<0.05))蛋白表达均出现不同程度的降低,与IBA组相比,Letm1在ET组(34.55%,P<0.01),LT组(29.97%,P<0.01),POST组(22.38%,P<0.01)均出现显着降低。(3)跖肌m RNA相对表达量:与SA和PRE组相比,IBA和ET时期MCU,MICU1,MICU2 m RNA表达均不同程度降低,Letm1 m RNA表达没有变化。与SA组相比,MCU、MICU2、Letm1 LT时期m RNA表达分别升高48.93%(P<0.05),107.8%(P<0.001),91.67%(P<0.05);POST组MCU(49.4%,P<0.05),MICU2(73.35%,P<0.01)m RNA表达显着升高,MICU1,Letm1 m RNA表达没有变化。(4)跖肌蛋白表达水平:与SA相比,IBA和ET时期MCU(IBA无变化,ET(39.58%,P<0.01)),MICU1(IBA(64.98%,P<0.05),ET(81.09%,P<0.05)),Letm1(IBA(65.70%,P<0.001),ET(70.13%,P<0.001))蛋白表达均出现不同程度的升高。(5)半腱肌m RNA相对表达量:与SA组相比,冬眠阵叁组MCU(IBA(67.49%,P<0.001),ET(79.25%,P<0.001),LT(73.18%,P<0.001)),MICU1(IBA(56.63%,P<0.01),ET(66.80%,P<0.001),LT(33.20%,P<0.01)),Letm1(IBA(76.92%,P<0.001),ET(81.62%,P<0.001),LT(60.25%,P<0.001))m RNA表达均出现不同程度的降低。出眠组MCU、MICU1、MICU2 m RNA表达均恢复至夏季水平,Letm1相比于夏季组m RNA表达下降41.03%(P<0.001)。(6)半腱肌蛋白表达水平:与SA组相比,MCU蛋白表达在各个时期没有发生显着变化,MICU1蛋白表达在POST组升高了14.27%(P<0.05),Letm1在ET(32.47%,P<0.05),LT(47.69%,P<0.01),POST(44.06%,P<0.01)时期蛋白表达均不同程度升高。与IBA相比,MCU蛋白表达在ET和LT组分别升高了22.23%(P<0.05),23.52%(P<0.05)。研究结论:1.跖肌在冬眠期间未出现线粒体钙超载,腓肠肌和半腱肌在冬眠期间出现线粒体钙超载,但出眠时恢复夏季组水平,说明叁种骨骼肌有良好的线粒体钙稳态,且跖肌的钙稳态维持能力强于腓肠肌和半腱肌。2.黄鼠腓肠肌在冬眠期排钙蛋白Letm1的蛋白低表达可能是线粒体钙浓度增加的原因之一;跖肌在冬眠阵期间摄钙蛋白和排钙蛋白的一致性表达,可能是维持线粒体钙稳态的机制;半腱肌在冬眠期摄钙蛋白MCU的高表达可能是线粒体钙水平增加的原因之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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