导读:本文包含了反义核糖核酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:核糖核酸,核苷酸,受体,肿瘤,神经肽,基因治疗,内皮。
反义核糖核酸论文文献综述
王寅,李龙江,徐克,吕品,郑文龙[1]（2012）在《微小核糖核酸-21反义寡核苷酸对人舌鳞癌细胞生长抑制的体内研究》一文中研究指出目的研究微小核糖核酸-21(miR-21)反义寡核苷酸(AS-miR-21)对人舌鳞癌生长的抑制作用。方法采用稳定转染pGL6荧光素酶报告基因质粒的舌鳞癌细胞Tca8113-luc接种裸鼠,建立移植瘤动物模型,瘤体内注射AS-miR-21,应用活体成像和TUNEL等实验技术进行AS-miR-21对人舌鳞癌细胞系生长抑制的体内研究。结果通过转染pGL6荧光素酶报告基因质粒构建了稳定表达荧光素酶活性的Tca8113-luc细胞株。裸鼠皮下荷瘤模型成瘤率高,肿瘤生长稳定。在瘤体内注射AS-miR-21后肿瘤生长减慢,活体成像中光子数偏低,肿瘤标本中坏死灶少见,细胞核变小,染色变浅,异型性减低,新生血管数减少。肿瘤组织中miR-21表达明显下降,凋亡指数升高。结论肿瘤内注射AS-miR-21可以降低舌鳞癌细胞中miR-21的表达,促进舌鳞癌肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤的生长。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2012年06期）
张慰慈,魏海明,田志刚[2]（2006）在《转录因子GATA3反义核糖核酸抑制小鼠肿瘤肝转移》一文中研究指出GATA3是Th2特异性转录因子,是一种表达于T细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞,以及胚胎期的大脑和肾脏的多功能因子。GATA3是GATA家族的一员,GATA家族因其结合的保守DNA序列5'-WGATAR-3'(W=A/T,R=A/G)而得名。GATA3已被(本文来源于《第九届全国肿瘤生物治疗学术会议论文集》期刊2006-07-01）
朱长虹,李双[3]（2005）在《FSH反义寡聚脱氧核糖核酸对卵巢粘液性囊腺癌原代细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨卵泡刺激素受体(FSHR)反义寡脱氧核苷酸(反义ODN)对人卵巢粘液性囊腺癌(OMC) 原代细胞凋亡的影响。方法:通过贴壁法培养OMC细胞,应用FSHR反义ODN和无义寡脱氧核苷酸(无义ODN) 直接转染原代细胞;收集细胞后进行流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期时相;采hoechst染色、TdT介导的dUTP的缺口末端标记法(TUNEL)计数凋亡及早期凋亡细胞;用免疫细胞化学S-P法检测caspase-3的表达;采用叁重荧光染色激光共聚焦观察凋亡细胞。结果:与对照组比较,各浓度反义ODN组凋亡率明显增高,差异有统计学意义(P<0．05或P<0．01);反义ODN组caspase-3表达明显增强, Non-ODN组未观察到其细胞凋亡的影响。激光共聚焦可观察到早期典型凋亡细胞形态学改变。结论:在OMC发展过程中,FSHR 反义ODN可通过诱导OMC原代细胞凋亡而发挥其抗肿瘤作用。(本文来源于《湖北省性学会第二届第二次学术年会论文集》期刊2005-11-01）
刘毅梅,张鹏,宋世辉,张文志,张维铭[4]（2005）在《血管内皮生长因子反义核糖核酸对人肺癌的抗血管生成作用》一文中研究指出目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义RNA封闭内源性VEGF表达对人肺癌裸鼠皮下移植瘤血管生成的影响。方法采用30只裸鼠建立人肺癌皮下移植瘤模型,通过原位分子杂交法测定VEGFmRNA、免疫组织化学法测定VEGF表达和微血管密度计数,比较治疗组和空载组、对照组间的差异,研究以脂质体介导VEGF反义cDNA经局部多点注射封闭内源性VEGF表达的抗血管生成作用。结果治疗组肿瘤组织的VEGFmRNA阳性细胞数为(21.83±13.47)个/0.05mm2、VEGF蛋白阳性细胞数(20.76±15.69)个/0.05mm2、微血管密度计数(MVD)为(2.30±1.95)条/0.20mm2,与对照组、空载组的差异均有统计学意义(P<0.01),VEGF反义RNA治疗能够有效的封闭内源性VEGF的生成、使肿瘤组织微血管生成减少,实验结束时瘤体大小与对照组和空载组的差异均有统计学意义(P<0.001)。结论VEGF反义RNA治疗是一种有效的肿瘤抗血管生成基因治疗方法。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2005年07期）
肖扬,张洹,何冬梅[5]（2004）在《人端粒酶核糖核酸反义寡核苷酸可增强顺铂诱导原代白血病细胞凋亡的作用》一文中研究指出目的探讨人端粒酶核糖核酸(humantelomeraseribonucleicacid,hTR)反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxynucleotides,ASODN)对顺铂诱导原代白血病细胞凋亡的影响。方法采用与hTR模板互补的硫代ASODN处理原代白血病细胞,采用端粒酶重复扩增分析聚合酶链反应酶联免疫分析法检测端粒酶活性的变化;采用苔盼蓝拒染法观察经hTRASODN处理的原代白血病细胞对顺铂的反应;采用AnnexinV与碘化丙啶双染色观察凋亡细胞形态及用流式细胞仪检测凋亡细胞率。结果经hTRASODN作用后,原代白血病细胞端粒酶活性明显下降。ASODN作用24小时,再加入顺铂作用48小时,明显抑制原代白血病细胞,并使原代白血病细胞凋亡明显增加。ASODN作用24小时后再加入5μmol/L顺铂作用72小时的原代白血病细胞凋亡率为(41±9)%,分别高于正义寡核苷酸加顺铂组[(15±5)%]及单用顺铂组[(13±3)%],差异有统计学意义(均为P<001)。结论hTRASODN可明显抑制原代白血病细胞端粒酶活性,并增强顺铂诱导原代白血病细胞的凋亡,人端粒酶有可能成为白血病基因治疗的新靶点。(本文来源于《新医学》期刊2004年10期）
郝继辉,俞鸣,史玉荣,李强,郝希山[6]（2003）在《血管内皮细胞生长因子反义核糖核酸对肝癌细胞生长的抑制作用》一文中研究指出目的 探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)反义RNA转染人肝癌细胞后对细胞体内外生物学性状的影响。方法 将含正义、反义VEGFcDNA序列的质粒PCMV—VEGF、PCMV—FGEV及空载体质粒pcDNA3.1,在脂质体介导下导入SMMC—7721肝癌细胞,分别称为正义、反义及对照组,并通过G418筛选获得阳性克隆。细胞原位杂交和免疫组织化学方法检测转染后VEGF在肝癌细胞内的表达情况;MTT法和FCM检测转染后细胞在体外的增殖和凋亡情况;并制备裸鼠动物模型,观察转染后细胞的体内生长情况。结果 转染PCMV—FGEV后肝癌细胞内VEGF的转录及其蛋白的表达水平显着下降,但转染后体外细胞的增殖与凋亡情况均无明显变化。转染PCMV—FGEV后细胞在裸鼠体内的生长缓慢,反义组成瘤时间为(25.0±1.8)d,明显长于正义组(15.7±2.5)d和对照组(18.5±2.1)d,F=19.455,P<0.01;而平均瘤重以反义组最轻,为(0.96±0.28)g,F=21.501,P<0.01;同时反义组裸鼠肿瘤细胞发生明显的凋亡。结论 VEGF反义RNA转染人肝癌细胞可抑制肿瘤细胞VEGF的表达,在体外对细胞增殖和凋亡无影响,而体内可显着诱导细胞凋亡并抑制肿瘤生长。(本文来源于《中华肝脏病杂志》期刊2003年12期）
龚海霞,郭锡熔,费莉,郭梅,刘倩琦[7]（2003）在《神经肽Y-Y5受体反义寡脱氧核糖核酸诱导肥胖大鼠脂肪细胞脂质分解和凋亡(英文)》一文中研究指出目的:探讨神经肽Y-Y5受体反义基因治疗后饮食性肥胖大鼠减肥减重效应与外周白色脂肪细胞体积、数目变化的关系。方法:建立饮食性肥胖大鼠模型,侧脑室注射Y5受体编码起始区反义、正义、错义寡脱氧核糖核酸及生理盐水,采用MPLAS-500多媒体彩色病理图文分析系统计算平均脂肪细胞面积,基因组DNA提取物凝胶电泳检测脂肪细胞凋亡,RT-PCR分析凋亡相关基因bc1-2、bax表达的改变。结果:(1)Y5受体反义基因治疗后大鼠进食量与体重显着降低,外周白色脂肪组织湿重与平均脂肪细胞面积明显减少;(2)脂肪组织基因组DNA提取物凝胶电泳出现凋亡特征性梯状条带;(3)凋亡相关基因bc1-2表达下调、bax表达上调。结论:平均脂肪细胞面积减小、脂肪细胞凋亡增加可能是Y5受体反义基因治疗减肥减重的重要原因。(本文来源于《Acta Pharmacologica Sinica》期刊2003年06期）
廖劲晖,徐韶华,唐辉滨,连福治,朱运松[8]（2001）在《尿激酶受体反义核糖核酸抑制肺癌细胞的侵袭转移》一文中研究指出目的 用反义核糖核酸 (ＲＮＡ)封闭尿激酶受体的表达 ,抑制人肺癌细胞株 95Ｄ的侵袭转移能力 ,验证反义ＲＮＡ技术在抗肿瘤中的作用。方法 将尿激酶受体 (ｕＰＡＲ)反义核糖核酸表达质粒转染具有高度侵袭转移能力的人肺癌细胞株 95Ｄ ,利用改良Ｂｏｙｄｅｎ小室分析转染细胞的体外侵袭能力 ,并将转染细胞接种裸小鼠以观察其体内转移能力。结果 Ｇ41 8筛选后 ,鉴定出 2个表达ｕＰＡＲ反义ＲＮＡ细胞克隆 ,ｕＰＡＲ蛋白质水平相应降低。表达ｕＰＡＲ反义ＲＮＡ的细胞克隆的体外侵袭能力及在裸小鼠体内的肺转移能力较亲本细胞和空载体对照细胞均有显着性降低 (Ｐ < 0 .0 5)。结论 抑制尿激酶受体的表达 ,能够有效抑制肺癌的侵袭转移 ,反义ＲＮＡ技术在抗肿瘤治疗中有良好的应用前景。(本文来源于《中华病理学杂志》期刊2001年05期）
刘闺男,刘利,齐国先,曾定尹[9]（1999）在《c-myc反义核糖核酸抑制血管平滑肌细胞增生的实验研究(摘要)》一文中研究指出Objective: The proliferation and migration of vascular smooth muscle cells (VSMC) are the pathological basis of atherosclerotic formation and vascular restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) The purpose of this research was to injure the vascular intima, mimicking the formation process of atherosclerosis and PTCA and to observe the effect of c myc antisense RNA on preventing atherosclerotic formation and vascular restenosis Methods: The femur artery intima of 36 male Japanese white rabbits was injured by balloon sac and at the same time, either c myc antisense RNA or sense RNA (1 mg per rabbit) or saline was injected into the blood All the rabbits were fed with hypercholesterol feed and killed in 12 weeks The femur artery was cut into 4 μm thick paraffin sections and stained for PCNA, actin and CD 34 by s p immunohistochemistry The thickness of the intima was measured and the percentage of PCNA positive cells was counted by image analysis (LUZX) Results: In the control group of sense RNA and saline, the intima became much thicker (317 μm), the formation of atherosclerotic plaque was obvious and the number of PCNA positive cells in the intima and the media significantly increased The proliferating cells in the intima were actin positive and the endothelial cells were CD 34 positive But in the antisense RNA group, the thickness of the intima is only half of that of control group (217 μm) and the number of PCNA positive cells (30 5%) were significantly lower than that of the control group (63%) Conclusion: c myc antisense RNA could significantly inhibit the proliferation of VSMC and attenuated the development of atherosclerotic plaque and could be used to prevent the formation of atherosclerosis and vascular restenosis(本文来源于《中国循环杂志》期刊1999年S1期）
钱瑛,余应年,陈星若,罗建红,谢海洋[10]（1998）在《hMSH2反义核糖核酸表达质粒的构建》一文中研究指出利用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ），特异地扩增ＨｅＬａ细胞中ｈＭＳＨ２ｃＤＮＡ的最保守区域，并将其克隆到ＴＡ载体，从重组质粒两端进行序列分析，证实为目的片段．将该目的片段反向克隆到哺乳动物表达载体ｐＲＥＰ９的ＢａｍＨⅠ和ＫｐｎⅠ位点之间，筛选后得ｐＲＥＰ９－ｈＭＳＨ２反义表达重组质粒．用磷酸钙－ＤＮＡ共沉淀法将重组质粒ＤＮＡ及载体ＤＮＡ分别导入ＨｅＬａ细胞，经Ｇ４１８筛选，扩大培养．凝胶阻滞实验证实转染有ｐＲＥＰ９－ｈＭＳＨ２重组质粒的ＨｅＬａ－ＭＳＨ２－细胞抽提物中Ｇ·Ｔ和Ａ·Ｃ错配结合蛋白质表达明显降低，为研究ｈＭＳＨ２基因功能提供了一有效细胞系(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊1998年02期）
反义核糖核酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
GATA3是Th2特异性转录因子,是一种表达于T细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞,以及胚胎期的大脑和肾脏的多功能因子。GATA3是GATA家族的一员,GATA家族因其结合的保守DNA序列5'-WGATAR-3'(W=A/T,R=A/G)而得名。GATA3已被
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
反义核糖核酸论文参考文献
[1].王寅,李龙江,徐克,吕品,郑文龙.微小核糖核酸-21反义寡核苷酸对人舌鳞癌细胞生长抑制的体内研究[J].华西口腔医学杂志.2012
[2].张慰慈,魏海明,田志刚.转录因子GATA3反义核糖核酸抑制小鼠肿瘤肝转移[C].第九届全国肿瘤生物治疗学术会议论文集.2006
[3].朱长虹,李双.FSH反义寡聚脱氧核糖核酸对卵巢粘液性囊腺癌原代细胞凋亡的影响[C].湖北省性学会第二届第二次学术年会论文集.2005
[4].刘毅梅,张鹏,宋世辉,张文志,张维铭.血管内皮生长因子反义核糖核酸对人肺癌的抗血管生成作用[J].中华实验外科杂志.2005
[5].肖扬,张洹,何冬梅.人端粒酶核糖核酸反义寡核苷酸可增强顺铂诱导原代白血病细胞凋亡的作用[J].新医学.2004
[6].郝继辉,俞鸣,史玉荣,李强,郝希山.血管内皮细胞生长因子反义核糖核酸对肝癌细胞生长的抑制作用[J].中华肝脏病杂志.2003
[7].龚海霞,郭锡熔,费莉,郭梅,刘倩琦.神经肽Y-Y5受体反义寡脱氧核糖核酸诱导肥胖大鼠脂肪细胞脂质分解和凋亡(英文)[J].ActaPharmacologicaSinica.2003
[8].廖劲晖,徐韶华,唐辉滨,连福治,朱运松.尿激酶受体反义核糖核酸抑制肺癌细胞的侵袭转移[J].中华病理学杂志.2001
[9].刘闺男,刘利,齐国先,曾定尹.c-myc反义核糖核酸抑制血管平滑肌细胞增生的实验研究(摘要)[J].中国循环杂志.1999
[10].钱瑛,余应年,陈星若,罗建红,谢海洋.hMSH2反义核糖核酸表达质粒的构建[J].中国药理学与毒理学杂志.1998
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