导读:本文包含了诱导迁移论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:血管紧张素Ⅱ,巨噬细胞,过氧化物酶体增殖物激活受体α,心脏成纤维细胞
诱导迁移论文文献综述
王文伟,王霞,孙艳宇,于宝琪,曲爱娟[1]（2019）在《巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α激活抑制巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移》一文中研究指出目的:研究巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激活对巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移的影响。方法:将小鼠骨髓来源巨噬细胞随机分为4组:对照组、PPARα激动剂WY14643(10μmol/L)组、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ; 1μmol/L)组和Ang Ⅱ+WY14643组。培养24 h后收集上述各组巨噬细胞的培养上清作为条件培养基(CM),并利用RT-qPCR检测巨噬细胞PPARα及促炎因子白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA表达,Western blot检测IL-6和IL-1β的蛋白表达。用上述4组CM培养心脏成纤维细胞24 h,RT-qPCR检测心脏成纤维细胞纤维化标志物I型胶原α2链(Col1a2)、Ⅲ型胶原α1链(Col3a1)和肌动蛋白α2(Acta2)的mRNA表达,Western blot检测心脏成纤维细胞中collagen I、collagen ⅡI和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA;由Acta2基因编码)的蛋白水平。心脏成纤维细胞加入上述4组CM后用划痕实验观察迁移情况。结果:Ang Ⅱ显着增加巨噬细胞炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达的同时明显降低PPARα的表达,而WY14643显着降低Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞炎症因子的表达。AngⅡ也可显着增加巨噬细胞中IL-6和pro-IL-1β的蛋白表达,而WY14643明显降低Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞IL-6和pro-IL-1β的蛋白表达。Ang Ⅱ处理后的CM显着促进心脏成纤维细胞迁移及Col1a2、Col3a1和Acta2的mRNA表达,而WY14643处理后的CM则抑制心脏成纤维细胞的迁移以及Col1a2、Col3a1和Acta2的mRNA表达。Ang Ⅱ处理后的CM也促进心脏成纤维细胞collagen I、collagen ⅡI及α-SMA的蛋白表达,而WY14643处理后的CM则抑制心脏成纤维细胞collagen I、collagen ⅡI及α-SMA的蛋白表达。结论:WY14643激活的PPARα通过减轻Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞炎症反应而抑制心脏成纤维细胞的活化及迁移。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
曹玉梅,孙四玉,杨冬梅,霍艳杰,邱飞[2]（2019）在《Daxx过表达能显着抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞的增殖和迁移》一文中研究指出目的构建重组慢病毒表达载体p CDH-Daxx-EGFP,并探讨Daxx对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导VSMCs增殖的影响。方法基于PAS(PCR-based Accurate Synthesis)的方法构建重组慢病毒表达载体pCDH-Daxx-EGFP。经测序和酶切验证后,用重组慢病毒表达载体pCDH-Daxx-EGFP与包装辅助载体共转染293T细胞进行慢病毒包装,收集病毒液纯化后感染VSMCs,Western blot法鉴定过表达Daxx的VSMCs株。然后将p CDH-EGFP病毒液感染的空载体细胞和pCDH-Daxx-EGFP病毒液的感染的过表达Daxx细胞都分成无血清培养基孵育组和AngⅡ孵育组。用MTT法检测细胞活性、流式细胞术观察细胞周期、划痕法检测细胞迁移、Western blot法检测细胞中p-Akt蛋白表达。结果基因测序与双酶切鉴定表明Daxx基因慢病毒表达载体构建成功;与Vector组比,转染Daxx组、蛋白表达水平明显增加(P<0.05);经AngII处理后,转染Daxx组细胞活性、S期细胞比率和与细胞迁移率与Vector组比较显着降低(P<0.05);转染Daxx组细胞中p-Akt蛋白表达显着降低(P<0.05)。结论成功构建了重组慢病毒表达载体p CDH-Daxx-EGFP和过表达Daxx的VSMCs株;Daxx能显着抑制AngII诱导的VSMCs增殖和迁移,其机制可能与p-Akt蛋白有关。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年10期）
李玉,朱思睿,刘笑利,蔡丹红,张良[3]（2019）在《马兜铃酸诱导的巨噬细胞极化对肝癌细胞迁移及侵袭作用初探》一文中研究指出目的:研究马兜铃酸诱导的巨噬细胞极化对小鼠Hepa1-6肝癌细胞迁移和侵袭的影响。方法:MTT及流式筛选出低毒浓度的AAⅠ后,用不同浓度的AAⅠ作用于Raw264.7小鼠巨噬细胞24h,流式检测细胞表面CD86、CD206表达情况;分别用LPS(100μg/ml)及IL-4(10ng/ml)将巨噬细胞诱导为M1、M2型后,q-RT PCR检测AAI对不同极化类型巨噬细胞IL-6, TNF-α,iNOS, Arg-1, Ym1, Mrc-1基因表达的作用;体外提取巨噬细胞的条件培养基作用于肝癌细胞,通过划痕及Boyden迁移实验检测细胞迁移及侵袭的情况;蛋白免疫印迹法检测细胞上皮-间充质转化的相关指标。结果:与溶媒对照组相比,随着AAⅠ给药剂量的增加,巨噬细胞中M2型相关基因Arg-1、Ym1表达升高,进而作用于Hepa1-6细胞促进其迁移、侵袭能力增加,及上皮-间充质转化的相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达减少,波形蛋白(Vimentin)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)、转录因子Snail表达增多。结论:马兜铃酸诱导巨噬细胞向M2型的极化,进而促进肝癌细胞的迁移和侵袭,诱导上皮间充质转化的发生。(本文来源于《第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集》期刊2019-10-25）
杨茜,吴申申,孟庆涛,孙浩,李晓波[4]（2019）在《microRNA-802/Rnd3信号通路调控细颗粒物诱导的肺癌细胞迁移和侵袭的机制研究》一文中研究指出目的:既往研究表明环境细颗粒物(PM2.5)与肺癌死亡率和发病率的增加存在一定的关联性。MicroRNA在肺癌的发生发展中发挥关键作用,但其分子机制尚未完全明确。本研究旨在通过PM2.5长期暴露实验,探讨microRNA在PM2.5致癌过程中的作用及其可能机制。方法:通过miRNA microarray探索肺腺癌细胞A549经500μg/mlPM2.5暴露处理后差异表达的microRNA,RT-qPCR验证其表达情况;进一步运用mRNA microarray和生物信息学分析预测miRNA靶基因;Actin染色和流式细胞术评估PM2.5暴露对A549细胞肌动蛋白结构的损伤作用以及miR-802过表达和Rnd3、LIMCH1敲除对肌动蛋白损伤的回复作用;构建PM2.5暴露小鼠染毒模型以及agomiR过表达miR-802小鼠模型,通过免疫组化和H&E染色实验观察随暴露时间增加肺组织的病理改变;通过细胞集落形成、迁移、侵袭以及裸鼠荷瘤模型等实验评估PM2.5长期暴露对细胞增殖、迁移、侵袭以及荷瘤能力的影响。TCGA数据库中分析Rnd3在110对肺癌组织和癌旁组织中的表达情况,对不同Rnd3表达水平肺癌患者的生存时间进行Kaplan-Meier分析。结果:miRNA芯片分析表明:经过500μg/mlPM2.5暴露处理的肺腺癌细胞A549中miR-802表达下调,经RT-qPCR验证表明PM2.5暴露的A549细胞中miR-802表达下调。进一步生物信息学及蛋白质谱分析结果表明miR-802调控的靶基因是Rnd3,LIMCH1和CALD1。Actin染色结果显示PM2.5暴露可引起A549细胞肌动蛋白结构紊乱,miR-802过表达及Rnd3和LIMCH1敲除可缓解这一过程。小鼠PM2.5气管滴注模型显示:随PM2.5暴露时间增加肺部损伤逐渐增加、Rnd3的表达水平升高,该反应经agomiR-802处理后可得到缓解。长期暴露于PM2.5的细胞其集落形成、迁移、侵袭能力增强,裸鼠荷瘤及转移能力也显着增强。TCGA数据库分析结果显示:肺鳞癌患者癌组织中Rnd3mRNA表达高于癌旁组织。Kaplan-Meier分析评估表明,Rnd3高表达患者的生存期显着低于Rnd3低表达患者,提示Rnd3可作为肺癌患者的预后指标。结论:长期暴露于PM2.5的A549细胞通过miR-802/Rnd3信号通路促进肺癌细胞的迁移和侵袭能力。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
聂兆超,石星,毛海婷[5]（2019）在《IL-18诱导的单核细胞THP-1对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响》一文中研究指出目的:探讨外源性白介素18(interleukin 18,IL-18)对单核细胞THP-1的活化作用以及IL-18激活诱导的THP-1对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:通过IL-18体外诱导THP-1模拟激活体内肿瘤微环境中的肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophage,TAM)的作用。Transwell法检测IL-18对单核细胞THP-1的趋化作用;外源性IL-18刺激THP-1细胞后流式细胞术检测M1、M2型TAM的比例;IL-18激活诱导的THP-1和肺癌细胞A549共培养,分别以克隆形成实验、细胞划痕实验、细胞侵袭实验检测共培养后A549细胞增殖、迁移和侵袭的变化;扫描电镜观察共培养后A549细胞形态的变化;qRTPCR和Western blot检测共培养后A549细胞上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)标志蛋白E-cadherin和Ncadherin、Snail以及Slug的表达。结果:IL-18对THP-1细胞具有显着的趋化作用;外源性IL-18刺激THP-1细胞表型向M2 TAM方向分化;IL-18诱导THP-1促进了A549细胞增殖、迁移和侵袭能力;扫描电镜结果显示IL-18诱导THP-1促进A549细胞伪足生长;qRT-PCR和Western blot检测结果显示经IL-18诱导的THP-1抑制A549细胞E-cadherin的表达,促进N-cadherin、Snail以及Slug的表达,说明IL-18诱导THP-1激活A549细胞发生EMT。结论:IL-18可以诱导THP-1并促进其活化,活化后的THP-1通过激活EMT机制促进肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年10期）
华淑瑶,葛声[6]（2019）在《脂氧素A4抑制缺氧诱导肝肿瘤细胞迁移的代谢组学研究》一文中研究指出目的本研究采用非靶向代谢组学技术,分析基础代谢物的表达差异,探讨脂氧素A_4抑制缺氧诱导的人肝癌细胞系HepG2细胞迁移的机制,为肝癌治疗提供新的思路。方法实验分为叁组:常氧对照组(C),缺氧组(H)和缺氧脂氧素组(H+LXA_4)。建立细胞体外缺氧培养模型,应用细胞迁移实验检测不同条件下细胞的迁移能力。细胞经裂解等处理后进行液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)检测,通过统计学计算得到差异代谢物,进一步结合标准品数据库对比定性并进行代谢物通路分析。结果缺氧促进HepG2细胞迁移,并且该促进作用受到脂氧素A_4的抑制。H-C、H+LXA_4-H组之间代谢谱发生明显改变,其中肌酸/磷酸肌酸的变化显着。与对照组相比,缺氧细胞肌酸/磷酸肌酸水平显着上调,而缺氧脂氧素组无明显差异。结论脂氧素A_4可能通过调控肌酸/磷酸肌酸代谢,影响缺氧环境下HepG2细胞骨架改变和运动迁移能力,从而在抑制肝癌侵袭转移中发挥作用。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
马旸,崔东倩,韩陈陈,罗婷婷,魏伟[7]（2019）在《IGF-1通过激活EGR1诱导肝细胞癌的迁移和侵袭》一文中研究指出目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)诱导肝细胞癌(HCC)迁移和侵袭的机制。方法选用两株转移潜能不同的HCC细胞株HepG2和HCCLM3,分别加入25、50和100 ng/ml的IGF-1,用transwell的方法检测细胞的迁移和侵袭;Western blot、RT-PCR和实时定量PCR法检测胞内信号通路的活化和早期生长反应蛋白1(EGR1)的表达;转染EGR1的siRNA抑制其表达,观察IGF-1对HCC细胞株的迁移和侵袭的影响。结果 IGF-1可浓度依赖地促进HCC细胞株的迁移和侵袭,IGF-1增加HCC细胞株中IGF1R、Akt及ERK的磷酸化水平,而对总表达无明显改变,同时EGR1的蛋白和mRNA表达也随着IGF-1的浓度增高而增加,转染EGR1的siRNA降低其表达后,IGF-1对细胞的迁移侵袭能力明显减弱。结论 IGF-1诱导HCC细胞株的迁移和侵袭作用是由EGR1所介导的。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年11期）
郝洲华,卢晓明,孟浦,钟严艳,李晓南[8]（2019）在《miR-129-3p靶向Smad3在TGF-β诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞过程中抑制细胞活力与迁移》一文中研究指出目的:探讨微小RNA-129-3p(miR-129-3p)在转化生长因子β(TGF-β)诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞的过程中对细胞活力与迁移的作用和相关机制。方法:RT-qPCR法检测肾癌患者癌旁组织和肾纤维化组织中miR-129-3p的表达量。建立TGF-β诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞的模型,RT-qPCR法确定miR-129-3p的表达模式。在细胞中给予miR-129-3p模拟物转染48 h,利用MTT实验检测细胞活力,Western blot法检测Ki-67的蛋白表达水平,利用划痕实验观察其对细胞迁移的影响。利用miRNA靶点分析数据库TargetScan和双萤光素酶报告基因实验对miR-129-3p的靶点进行分析,并通过Western blot实验对其靶点蛋白表达水平的检测进行确证。结果:和肾癌患者癌旁组织相比较,在肾纤维化组织中miR-129-3p的表达明显下调(P<0.01)。同时,在TGF-β诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞的模型中,miR-129-3p的表达水平也有下调(P<0.01)。在给予TGF-β刺激的同时给予miR-129-3p的模拟物导致细胞活力下降,Ki-67表达降低,细胞迁移行为也受到抑制。TargetScan预测Smad3的3’-UTR与miR-129-3p存在结合位点,并被双萤光素酶报告基因实验确认;Western blot实验结果也进一步证实了miR-129-3p影响Smad3表达。结论:miR-129-3p靶向Smad3在TGF-β诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞的模型中抑制细胞活力与迁移。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年09期）
郭文艳,原薇薇,李华,程朋,李东[9]（2019）在《沉默HOXB7基因表达在电离辐射诱导肺腺癌细胞上皮间质转化和迁移中的作用》一文中研究指出目的:探讨HOXB7对电离辐射诱导的肺腺癌细胞上皮间质转化和迁移能力的影响。方法:采用Western blot检测蛋白表达变化,划痕实验和Transwell迁移实验检测电离辐射对肺腺癌A549细胞迁移能力的影响。结果:用不同剂量X-射线辐照A549细胞,发现2 Gy X-射线辐照HOXB7表达量最高;用2 Gy X-射线辐照A549细胞,发现辐照后第3天HOXB7表达量最高;Western blot检测发现电离辐射明显上调上皮间质转化标志蛋白的表达;划痕实验及Transwell迁移实验证明电离辐射增强A549细胞迁移能力。沉默HOXB7后,电离辐射诱导的A549细胞上皮间质转化及迁移能力明显减弱。结论:HOXB7是电离辐射诱导肺腺癌细胞上皮间质转化和迁移的关键蛋白。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年20期）
钟子君,吴一洲,许方方,苏松伟,李岩[10]（2019）在《西红花酸对PDGF-BB诱导下血管平滑肌细胞增殖、迁移的抑制作用》一文中研究指出目的观察西红花酸对血小板衍生因子(PDGF-BB)作用后的血管平滑肌细胞增殖、迁移及PI3K/Akt通路的影响,探讨西红花酸抗动脉粥样硬化的作用及机制。方法采用人血管平滑肌细胞进行实验,空白组只加入完全培养基培养,PDGF-BB组加入20 ng/mL PDGF-BB完全培养基培养,PDGF-BB+西红花酸组加入20 ng/mL PDGF-BB和梯度浓度西红花酸培养。采用CCK-8方法检测各组细胞增殖率,Transwell检测各组细胞迁移率,Western blot检测各组细胞内p-Akt(ser473)表达情况。结果 PDGF-BB组细胞增殖率明显高于空白组(P<0.05),PDGF-BB+西红花酸各组细胞增殖率较PDGF-BB组降低(P均<0.05),且呈剂量依赖性,但不能完全抵消PDGF-BB的促增殖作用。PDGF-BB组细胞迁移率和p-Akt蛋白表达量均明显高于空白组(P均<0.05),PPDGF-BB+西红花酸10μmol/L组、PDGF-BB+西红花酸50μmol/L组细胞迁移率和p-Akt蛋白表达量均明显低于PDGF-BB组(P均<0.05)。结论西红花酸能抑制PDGF-BB作用后的血管平滑肌细胞增殖、迁移,可明显下调PI3K/Akt通路的过度激活。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年25期）
诱导迁移论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的构建重组慢病毒表达载体p CDH-Daxx-EGFP,并探讨Daxx对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导VSMCs增殖的影响。方法基于PAS(PCR-based Accurate Synthesis)的方法构建重组慢病毒表达载体pCDH-Daxx-EGFP。经测序和酶切验证后,用重组慢病毒表达载体pCDH-Daxx-EGFP与包装辅助载体共转染293T细胞进行慢病毒包装,收集病毒液纯化后感染VSMCs,Western blot法鉴定过表达Daxx的VSMCs株。然后将p CDH-EGFP病毒液感染的空载体细胞和pCDH-Daxx-EGFP病毒液的感染的过表达Daxx细胞都分成无血清培养基孵育组和AngⅡ孵育组。用MTT法检测细胞活性、流式细胞术观察细胞周期、划痕法检测细胞迁移、Western blot法检测细胞中p-Akt蛋白表达。结果基因测序与双酶切鉴定表明Daxx基因慢病毒表达载体构建成功;与Vector组比,转染Daxx组、蛋白表达水平明显增加(P<0.05);经AngII处理后,转染Daxx组细胞活性、S期细胞比率和与细胞迁移率与Vector组比较显着降低(P<0.05);转染Daxx组细胞中p-Akt蛋白表达显着降低(P<0.05)。结论成功构建了重组慢病毒表达载体p CDH-Daxx-EGFP和过表达Daxx的VSMCs株;Daxx能显着抑制AngII诱导的VSMCs增殖和迁移,其机制可能与p-Akt蛋白有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱导迁移论文参考文献
[1].王文伟,王霞,孙艳宇,于宝琪,曲爱娟.巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α激活抑制巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移[J].中国病理生理杂志.2019
[2].曹玉梅,孙四玉,杨冬梅,霍艳杰,邱飞.Daxx过表达能显着抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞的增殖和迁移[J].南方医科大学学报.2019
[3].李玉,朱思睿,刘笑利,蔡丹红,张良.马兜铃酸诱导的巨噬细胞极化对肝癌细胞迁移及侵袭作用初探[C].第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集.2019
[4].杨茜,吴申申,孟庆涛,孙浩,李晓波.microRNA-802/Rnd3信号通路调控细颗粒物诱导的肺癌细胞迁移和侵袭的机制研究[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
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[6].华淑瑶,葛声.脂氧素A4抑制缺氧诱导肝肿瘤细胞迁移的代谢组学研究[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[7].马旸,崔东倩,韩陈陈,罗婷婷,魏伟.IGF-1通过激活EGR1诱导肝细胞癌的迁移和侵袭[J].安徽医科大学学报.2019
[8].郝洲华,卢晓明,孟浦,钟严艳,李晓南.miR-129-3p靶向Smad3在TGF-β诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞过程中抑制细胞活力与迁移[J].中国病理生理杂志.2019
[9].郭文艳,原薇薇,李华,程朋,李东.沉默HOXB7基因表达在电离辐射诱导肺腺癌细胞上皮间质转化和迁移中的作用[J].现代肿瘤医学.2019
[10].钟子君,吴一洲,许方方,苏松伟,李岩.西红花酸对PDGF-BB诱导下血管平滑肌细胞增殖、迁移的抑制作用[J].现代中西医结合杂志.2019
标签：血管紧张素Ⅱ; 巨噬细胞; 过氧化物酶体增殖物激活受体α; 心脏成纤维细胞;