内皮保护论文-王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟

内皮保护论文-王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟

导读:本文包含了内皮保护论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:黄连素,脂多糖,人脐静脉血管内皮细胞,自噬

内皮保护论文文献综述

王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟[1](2019)在《黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨黄连素(BBR)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养HUVECs,分为正常对照组(Control组)、LPS组、LPS+细胞自噬诱导剂雷帕霉素(RAPA)组、LPS+细胞自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和LPS+BBR组,置于含相关药物的培养基中继续培养。采用Ed U染色法检测细胞活性变化,荧光显微镜观察自噬流变化,Western blot法检测自噬相关蛋白p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平变化。结果与Control组比较,LPS组Ed U染色阳性细胞率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与LPS组比较,LPS+RAPA组Ed U染色阳性细胞率明显下降,而LPS+3-MA组Ed U染色阳性细胞率明显上升,LPS+BBR组Ed U染色阳性细胞率明显上升,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与Control组比较,LPS组自噬小体和自噬溶酶体数量均增加,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均上升(均P<0.05);与LPS组比较,BBR组自噬小体和自噬溶酶体数量均减少,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均下降(均P<0.05)。结论 LPS诱导HUVECs产生自噬,BBR通过抑制由LPS诱导产生的自噬来减轻LPS诱导的HUVECs损伤。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年22期)

施琳颖,李艳辉,周谋,丁慧慧,林放[2](2019)在《冻干保护液用于较大容量冻干血小板生长因子活性的保护及其对人静脉内皮细胞增殖的作用》一文中研究指出目的研制用于较大容量(50 mL)冻干血小板生长因子的冻干保护液,探讨其对人静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的作用。方法采集12位健康志愿者全血,并使用血液成分分离机手工分离血小板。将血小板汇集后,调整血小板计数约至1 000×10~9/L。将调整好计数的血小板血浆分为5份,每份50 mL。分组:A组为新鲜血小板组;B组为冻干保护液处理组;C组为无冻干保护液处理组;D组为冻干保护液处理保存3个月组;E组为无冻干保护液保存3个月组。ELISA法检测血小板中生长因子的含量,CCK8法检测HUVECs增殖率。结果生长因子含量与细胞增殖结果一致,C组(TGF:192 216.680±109 705.640,VEGF:78.157±8.831, PDGF:16 985.43±1 031.256, bFGF:178.969±13.282,CCK-8:1.008±0.151), D组(TGF:246 626.621±17 039.413, VEGF:85.694±12.292, PDGF:15 472.204±378.222, bFGF:116.736±16.149,CCK-8:0.681±0.035), E组(TGF:150 862.825±9 023.450, VEGF:46.945±1.311, PDGF:9 389.033±262.193, bFGF:98.691±9.679,CCK-8:0.037±0.029)与A组(TGF:425 458.163±25 862.627, VEGF:383 507.356±50170.545, PDGF:26 531.360±1 188.531, bFGF:178.969±13.282,CCK-8:1.258±0.047)相比,均显着降低(P<0.05);C、D、E与B组(TGF:383 507.356±50 170.545, VEGF:119.250±10.928, PDGF:23 850.094±2 185.510, bFGF:172.993±23.169,CCK-8:1.237±0.045)相比,均显着降低(P<0.05)E组与D组相比,E组显着降低(P<0.05)。结论研制的冻干保护液对较大容量冻干血小板中生长因子活性及其促进HUVECs生长有较好的保护作用。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2019年11期)

潘达,胡飞虹,金灿,闻浩,孟伟阳[3](2019)在《芍药醇对叔丁基过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用》一文中研究指出目的:探讨芍药醇(PAE)对叔丁基过氧化氢(TBHP)损伤的血管内皮细胞的保护作用及其机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为对照组(Control组)、造模组(TBHP组)和PAE处理组(各浓度PAE+THBP组);用CCK8法及乳酸脱氢酶(LDH)检测各组HUVECs细胞增殖抑制情况,Transwell实验检测细胞的迁移能力,流式细胞仪和Cleaved-caspase 3免疫荧光染色检测HUVECs细胞凋亡情况。结果:与Control组比较,TBHP组细胞存活率和细胞迁移数明显降低,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达明显升高(均P<0.05)。与TBHP组比较,PAE处理组细胞的存活率和细胞迁移数均随着给药浓度的增加而逐渐升高,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达均随着给药浓度的增加而逐渐下降(均P<0.05)。结论:PAE通过抑制TBHP诱导的HUVECs细胞存活率降低、LDH释放量升高、细胞凋亡增多、Cleaved-caspase 3蛋白表达的上调,发挥其对TBHP损伤的血管内皮细胞的保护作用,且呈剂量依赖性。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年11期)

张艳,孔繁达,宫丽鸿,朱爱松,张伟[4](2019)在《基于“痰瘀”理论研究心脑宁胶囊对心肌梗死大鼠主动脉钙敏感受体的影响及内皮保护机制》一文中研究指出目的观察心脑宁胶囊对心肌梗死模型大鼠主动脉内膜结构、血清脂联素(APN)、主动脉钙敏感受体(CaSR)表达的影响,探讨心脑宁胶囊保护血管内皮机制。方法 60只雄性SD大鼠,随机选出15只为假手术组,其余45只高脂饲料喂养6周,再进行冠脉结扎手术建立心肌梗死模型,造模成功后将存活大鼠随机分为模型组、西药组、中药组,继续高脂饲料喂养至8周。假手术组大鼠予正常饮食,西药组和中药组分别予阿托伐他汀钙和心脑宁胶囊灌胃,假手术组和模型组均予等量蒸馏水灌胃。用药4周后,HE染色法观察大鼠主动脉内膜结构变化,微板法检测血清甘油叁酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清APN水平,免疫蛋白印迹法(Western blot)检测主动脉内CaSR水平变化。结果与假手术组相比,模型组大鼠动脉结构紊乱,内膜有斑块形成,血清TG、TC、LDL和主动脉CaSR表达升高,HDL和APN含量降低(P <0. 05)。与模型组比较,中药组及西药组大鼠动脉内膜较为平滑,血清TG、TC、LDL和主动脉CaSR表达降低,HDL和APN含量升高(P <0. 05);中药组与西药组间各指标差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论心脑宁胶囊对心肌梗死模型大鼠具有良好治疗作用。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年11期)

王贞丽,李丙华,姚如永,岳麓,石桦[5](2019)在《海洋多肽对血管内皮细胞氧化损伤保护作用及机制》一文中研究指出目的观察狭鳕鱼皮多肽对H_2O_2诱导的血管内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制。方法制备H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤模型。实验分为正常对照组、模型组以及狭鳕鱼皮多肽高、中、低等3个剂量预处理组。狭鳕鱼皮多肽各剂量组应用多肽预处理6 h后,除正常对照组以外,其余各组细胞培养液中均加入H_2O_2,37℃孵育12 h。应用CCK-8方法检测细胞活性,酶法测定细胞抗氧化活性,流式细胞术检测细胞的凋亡情况,Western blot方法测定Caspase-3、P53及Bax/Bcl-2的表达。结果与正常对照组比较,模型组HUVECs增殖活性下降,抗氧化能力显着降低,凋亡率升高;与模型组比较,狭鳕鱼皮多肽高、中剂量组细胞增殖活性显着增加,抗氧化能力显着恢复,凋亡细胞减少,差异有显着性(F=4.71~56.90,P<0.05)。Western blot分析显示,狭鳕鱼皮多肽预处理可抑制Caspase-3的活化,下调P53表达,降低Bax/Bcl-2比值,显着降低H_2O_2介导的HUVECs凋亡(F=37.30~1 508.00,P<0.05)。结论狭鳕鱼皮多肽对H_2O_2诱导的血管内皮细胞氧化损伤具有明显的保护作用,其作用与狭鳕鱼皮多肽显着提高内皮细胞的抗氧化能力,下调P53表达,抑制Caspase-3活化并降低Bax/Bcl-2比值,降低细胞凋亡有关。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年06期)

苏亚[6](2019)在《川芎嗪注射液联合瑞舒伐他汀片对糖尿病合并颈动脉粥样硬化患者疗效及血糖控制和内皮功能保护作用》一文中研究指出目的:观察川芎嗪注射液联合瑞舒伐他汀片治疗糖尿病(DM)合并颈动脉粥样硬化(CAS)的疗效及对血糖控制和内皮功能的保护作用。方法:78例DM-CAS患者,按照随机数字表法分为观察组(n=38)和对照组(n=40),两组在常规治疗基础上,对照组采用瑞舒伐他汀片(10mg,1次/日)口服,观察组采用川芎嗪注射液(160ml,1次/日)联合瑞舒伐他汀片口服治疗。治疗叁个月后,比较两组临床疗效及治疗前后空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c),CAS颈动脉内膜-中层厚度(IMT),颈动脉斑块面积、数量和斑块Crouse积分,内皮功能指标一氧化碳(NO)、内皮素-1(ET-1)、肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)和含服硝酸甘油后FMD、舒张功能(NID)等的变化。结果:治疗叁个月后,观察组总有效率显着高于对照组(89.47%vs 60.00%,P<0.01);FBG(mmol/L)、HbA1c(%)水平分别低于对照组(6.01±1.22vs 7.90±1.78、6.93±1.53vs 8.04±1.90,均P<0.01);IMT(mm)、斑块面积(mm~2)、斑块Crouse积分(分)、斑块数量(个)也分别低于对照组(1.02±0.24vs 1.53±0.30、10.37±2.09vs 15.92±4.10、2.97±1.02vs 4.78±1.27、1.98±0.68vs 4.10±0.90,均P<0.05);ET-1(μmol/L)水平均显着低于对照组(42.03±7.22vs 58.20±9.26,P<0.05),NO(μmol/L)、FMD(%)、NID(%)水平均显着高于对照组(65.30±15.29vs 59.26±12.38、9.01±2.19vs 6.38±1.86、11.86±3.19vs 9.64±2.76,P<0.05或P<0.01)。结论:川芎嗪联合瑞舒伐他汀能提高DM-CAS疗效,可能与其能有效控制血糖水平,改善内皮功能,稳定斑块等作用有关。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2019年04期)

高维明,劳建国,王世卿,周原,任小宇[7](2019)在《软枣猕猴桃提取物对H_2O_2诱导血管内皮细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究软枣猕猴桃提取物对H_2O_2诱导血管内皮细胞损伤的保护作用。方法用过氧化氢(H_2O_2)诱导血管内皮细胞损伤,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法检测软枣猕猴桃提取物对细胞增殖的影响,放射免疫法检测其对内皮素(ET-1)及前列环素(PGI_2)释放的影响。结果过氧化氢对血管内皮细胞具有损伤作用,软枣猕猴桃提取物能显着对抗过氧化氢引起的血管内皮细胞损伤,显着抑制乳酸脱氢酶(LDH)渗漏、显着增加PGI_2释放及显着减少ET-1释放。结论软枣猕猴桃提取物对过氧化氢诱导的血管内皮损伤具有显着保护作用。(本文来源于《沈阳药科大学学报》期刊2019年10期)

沈晓飞,王祎[8](2019)在《桃叶珊瑚苷对脂多糖诱导的血管内皮细胞炎症损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨桃叶珊瑚苷对脂多糖所致血管内皮细胞损伤的保护作用。方法采用细菌脂多糖(LPS)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤模型,经桃叶珊瑚苷(25、50、100μmol·L~(-1))处理后,以乳酸脱氢酶(LDH)漏出法检测细胞损伤情况,RT-q PCR检测促炎症因子mRNA的表达水平,Western Blotting法检测炎症相关蛋白及激酶的表达水平。结果桃叶珊瑚苷(50、100μmol·L~(-1))能明显抑制LPS所致的HUVECs细胞损伤,呈现一定的剂量依赖性。同时,桃叶珊瑚苷(50、100μmol·L~(-1))也能明显抑制白细胞介素1β、白细胞介素6mRNA的表达及LPS诱导的一氧化氮合酶、环氧化酶2蛋白的表达。此外,在50、100μmol·L~(-1)剂量下,桃叶珊瑚苷还能减弱LPS诱导的ERK1/2、p38 MAPK及JNK的磷酸化。结论桃叶珊瑚苷对LPS所致HUVECs损伤具有一定保护作用,其机制可能与抑制MAPKs炎症信号通路有关。(本文来源于《华西药学杂志》期刊2019年05期)

朱琴[9](2019)在《比较两种不同灌注液在硬核白内障超声乳化术中对角膜内皮的保护作用》一文中研究指出目的:探讨平衡盐添加溶液(BSS PLUS)和乳酸钠林格液(LR)在硬核白内障超声化手术中对角膜内皮的保护作用。方法:将60例(60眼)单纯性硬核(≥IV级核)白内障手术随机分为2组,分别采用BSS PLUS和LR灌注液。分别用非接触式角膜内皮镜、超声角膜测厚仪和裂隙灯显微镜于术前、术后第1天、1月测量角膜内皮角膜中央厚度和评估前房反应程度。结果:术后第1天,两组角膜内皮细胞密度和六角形细胞百分比较术前降低,细胞面积变异系数较术前增大(P<0.05)。但是PSS PLUS组的角膜增厚程度与LR组相比没有显着差异(P>0.05)。术后1月,两组患者角膜内皮细胞密度和厚度均未恢复手术前水平,但两者比较具有显着差异。结论:在硬核白内障phaco手术中使用BSS PLUS灌注液,可有效减轻角膜内皮细胞的损伤,减少术后角膜水肿,提高手术的安全性。(本文来源于《第四届上海国际护理大会论文汇编》期刊2019-09-24)

王锐凡,雷欣安,成高丽,肖时文,康悦[10](2019)在《鳄嘴花总黄酮对高糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的观察不同浓度鳄嘴花总黄酮对高糖诱导下的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法体外培养HUVECs,根据细胞处理方法不同分为6组:空白对照组(培养基中加入生理盐水100 ml);阳性对照组(培养基中加入30 mmol/L的葡萄糖50 ml、生理盐水50 ml);阳性给药组(培养基中加入30 mmol/L的葡萄糖50 ml、20 mg/L的VitC 50 ml);鳄嘴花总黄酮低浓度组(培养基中加入30 mmol/L的葡萄糖50 ml、25 mmol/L的鳄嘴花总黄酮50 ml);鳄嘴花总黄酮中浓度组(培养基中加入30 mmol/L的葡萄糖50 ml、50 mmol/L的鳄嘴花总黄酮50 ml);鳄嘴花总黄酮高浓度组(培养基中加入30 mmol/L的葡萄糖50 ml、100 mmol/L的鳄嘴花总黄酮50 ml)。比较各组细胞增殖活力(OD值、细胞存活率)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量的统计学差异。结果 6组比较,OD(F=223.338,P<0.05)、细胞存活率(F=13.580,P<0.05)、LDH含量(F=53.1.344,P<0.05)、MDA含量(Z=28 985.987,P<0.05)、ROS含量(F=25.426,P<0.05)的差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,阳性对照组、鳄嘴花总黄酮低、中、高浓度组细胞存活率均有不同程度下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与阳性对照组比较,鳄嘴花总黄酮低、中、高浓度组细胞存活率均有不同程度升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。鳄嘴花总黄酮低、中、高浓度组细胞存活率逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05),但与阳性给药组相比,细胞存活率仍然较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,阳性对照组、阳性给药组、鳄嘴花总黄酮低、中、高浓度组的LDH和ROS含量均有不同程度升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,阳性对照组、鳄嘴花总黄酮低、中浓度组MDA含量均有不同程度升高,而鳄嘴花总黄酮高浓度组MDA含量较空白对照组有所下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与阳性对照组比较,鳄嘴花总黄酮低、中、高浓度组LDH水平逐渐度下降,但仍高于阳性给药组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与阳性对照组比较,鳄嘴花总黄酮低、中、高浓度组MDA、ROS含量逐渐下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与阳性给药组相比,鳄嘴花总黄酮高浓度组MDA、ROS含量均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论鳄嘴花总黄酮对高糖诱导的HUVECs的损伤具有保护作用,可能通过干扰细胞内氧化还原过程,降低ROS的产生而发挥作用。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2019年09期)

内皮保护论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的研制用于较大容量(50 mL)冻干血小板生长因子的冻干保护液,探讨其对人静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的作用。方法采集12位健康志愿者全血,并使用血液成分分离机手工分离血小板。将血小板汇集后,调整血小板计数约至1 000×10~9/L。将调整好计数的血小板血浆分为5份,每份50 mL。分组:A组为新鲜血小板组;B组为冻干保护液处理组;C组为无冻干保护液处理组;D组为冻干保护液处理保存3个月组;E组为无冻干保护液保存3个月组。ELISA法检测血小板中生长因子的含量,CCK8法检测HUVECs增殖率。结果生长因子含量与细胞增殖结果一致,C组(TGF:192 216.680±109 705.640,VEGF:78.157±8.831, PDGF:16 985.43±1 031.256, bFGF:178.969±13.282,CCK-8:1.008±0.151), D组(TGF:246 626.621±17 039.413, VEGF:85.694±12.292, PDGF:15 472.204±378.222, bFGF:116.736±16.149,CCK-8:0.681±0.035), E组(TGF:150 862.825±9 023.450, VEGF:46.945±1.311, PDGF:9 389.033±262.193, bFGF:98.691±9.679,CCK-8:0.037±0.029)与A组(TGF:425 458.163±25 862.627, VEGF:383 507.356±50170.545, PDGF:26 531.360±1 188.531, bFGF:178.969±13.282,CCK-8:1.258±0.047)相比,均显着降低(P<0.05);C、D、E与B组(TGF:383 507.356±50 170.545, VEGF:119.250±10.928, PDGF:23 850.094±2 185.510, bFGF:172.993±23.169,CCK-8:1.237±0.045)相比,均显着降低(P<0.05)E组与D组相比,E组显着降低(P<0.05)。结论研制的冻干保护液对较大容量冻干血小板中生长因子活性及其促进HUVECs生长有较好的保护作用。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

内皮保护论文参考文献

[1].王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟.黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究[J].浙江医学.2019

[2].施琳颖,李艳辉,周谋,丁慧慧,林放.冻干保护液用于较大容量冻干血小板生长因子活性的保护及其对人静脉内皮细胞增殖的作用[J].中国输血杂志.2019

[3].潘达,胡飞虹,金灿,闻浩,孟伟阳.芍药醇对叔丁基过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用[J].温州医科大学学报.2019

[4].张艳,孔繁达,宫丽鸿,朱爱松,张伟.基于“痰瘀”理论研究心脑宁胶囊对心肌梗死大鼠主动脉钙敏感受体的影响及内皮保护机制[J].中国医师杂志.2019

[5].王贞丽,李丙华,姚如永,岳麓,石桦.海洋多肽对血管内皮细胞氧化损伤保护作用及机制[J].青岛大学学报(医学版).2019

[6].苏亚.川芎嗪注射液联合瑞舒伐他汀片对糖尿病合并颈动脉粥样硬化患者疗效及血糖控制和内皮功能保护作用[J].微循环学杂志.2019

[7].高维明,劳建国,王世卿,周原,任小宇.软枣猕猴桃提取物对H_2O_2诱导血管内皮细胞损伤的保护作用[J].沈阳药科大学学报.2019

[8].沈晓飞,王祎.桃叶珊瑚苷对脂多糖诱导的血管内皮细胞炎症损伤的保护作用[J].华西药学杂志.2019

[9].朱琴.比较两种不同灌注液在硬核白内障超声乳化术中对角膜内皮的保护作用[C].第四届上海国际护理大会论文汇编.2019

[10].王锐凡,雷欣安,成高丽,肖时文,康悦.鳄嘴花总黄酮对高糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究[J].中国循证心血管医学杂志.2019

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