导读:本文包含了成骨细胞分化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脂多糖,成骨分化,Toll样受体4,核因子κB
成骨细胞分化论文文献综述
张倩璐,江婷,赵国军[1]（2019）在《脂多糖抑制成骨细胞分化作用研究》一文中研究指出目的观察脂多糖(LPS)对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响及其作用机制。方法 (1)将小鼠MC3T3-E1成骨细胞分为4组:空白组和低、中、高3个剂量实验组。空白组细胞不做任何处理,实验组用低、中、高3个剂量(1,10,100ng·L-1) LPS处理7 d。以定量PCR检测Toll样受体4(TLR4)的基因表达水平;以免疫印迹法检测TLR4和核转录因子-κB(NF-κB) p65的蛋白表达水平。(2)将成骨细胞分为4组:空白组、LPS组、TLR4 siRNA组和LPS+TLR4siRNA组。空白组细胞不做任何处理,LPS组加入10 ng·m L~(-1)LPS,TLR4 siRNA组转染TLR4 siRNA至细胞,LPS+TLR4 siRNA组转染TLR4 siRNA并加入10ng·m L~(-1)LPS;处理48 h后收集细胞,以荧光定量仪检测碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(OCN)基因表达水平。(3)将成骨细胞分为4组:空白组、LPS组、二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)组和LPS+PDTC组。空白组细胞不做任何处理,LPS组加入10 ng·m L~(-1)LPS,PDTC组加入50μmol·L~(-1)PDTC,LPS+PDTC组同时加入10 ng·m L~(-1)LPS和50μmol·L-1PDTC;细胞处理48 h后收集细胞,以定量PCR检测ALP和OCN基因表达水平。结果 (1)空白组和低、中、高3个剂量实验组TLR4基因表达水平分别为1. 00±0. 01,1. 07±0. 08,2. 12±0. 23和2. 23±0. 72;上述这4组的TLR4蛋白的表达量分别为0. 35±0. 03,0. 31±0. 02,1. 18±0. 21和1. 39±0. 17;上述这4组的细胞核内NF-κB p65蛋白的表达量分别为0. 23±0. 01,0. 25±0. 03,0. 82±0. 29和0. 91±0. 32。上述指标:中、高2个剂量实验组与空白组相比,差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。(2)空白组、LPS组、TLR4 siRNA组和LPS+TLR4 siRNA组的ALP基因表达水平分别为1. 01±0. 02,0. 68±0. 06,1. 01±0. 04和0. 84±0. 08;上述这4组的OCN基因表达水平分别为1. 00±0. 03,0. 48±0. 07,0. 97±1. 13和0. 72±0. 06,LPS+TLR4 siRNA组与LPS组比较,ALP和OCN基因均明显升高,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。(3)空白组、LPS组、PDTC组和LPS+PDTC组的ALP基因表达水平分别为1. 00±0. 01,0. 63±0. 04,0. 97±0. 04和0. 85±0. 13;上述这4组的OCN基因表达水平分别为0. 99±0. 01,0. 47±0. 03,0. 98±0. 05和0. 72±0. 16,抑制NF-κB活化后,与LPS组比较,ALP和OCN基因均明显升高,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 LPS能够抑制MC3T3-E1细胞成骨分化,其机制可能与其促进细胞TLR4表达和NF-κB活化有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
丁洪志,穆培,许志兴,丁欢,陆雄伟[2]（2019）在《香叶木素通过抑制破骨细胞分化治疗早期骨关节炎的可行性研究》一文中研究指出目的验证香叶木素治疗早期骨关节炎(OA)的可行性。方法收集人体骨关节炎软骨下骨标本,通过ACLT法手术建立小鼠骨关节炎模型,通过组织染色检测破骨细胞数量,通过显微CT检测小鼠软骨下骨结构变化。通过CCK-8法检测香叶木素对BMMs细胞的细胞毒性;通过细胞因子诱导骨髓来源巨噬细胞(BMMs)分化成破骨细胞,建立破骨细胞分化模型,并将其分为单纯诱导组及不同浓度的香叶木素诱导组;通过TRAP染色检测香叶木素对破骨细胞分化的影响;PCR法检测破骨细胞分化标记基因(TRAP,CTSK)的表达情况。结果在人体标本中,患侧软骨下骨标本中的破骨细胞数量明显少于健侧(P<0.05)。在小鼠骨关节炎模型中,术后小鼠的胫骨平台软骨下骨TRAP染色阳性的破骨细胞数量明显多于假手术组(P<0.05),小鼠膝关节软骨下骨显微CT扫描结果显示,术后的软骨下骨呈现明显的骨质疏松表现;通过CCK-8法对BMMs的活性检测,在香叶木素浓度为20μmol/L以上的处理组细胞数量较空白对照组明显减少(P<0.05),其余浓度的处理组培养至5 d仍未见明显细胞毒性;TRAP染色结果显示,成破骨细胞分化诱导7～9 d后,香叶木素(5μmol/L)诱导组TRAP染色阳性的多核细胞数量较空白对照组明显减少(P<0.05);PCR检测显示,破骨细胞分化相关基因在香叶木素(2.5μmol/L)诱导组表达水平已经明显降低(P<0.05)。结论①小鼠模型中,早期OA的软骨下骨成骨质疏松样改变,人体晚期骨关节炎软骨下骨中的破骨细胞数量明显降低;②香叶木素可以抑制破骨细胞分化。因此,推测香叶木素有望通过抑制破骨细胞分化,降低早期骨关节炎软骨下骨丢失,进而对早期骨关节炎具有一定的治疗作用。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年10期）
杨明理,谢健,周琳[3]（2019）在《土贝母苷甲对RANKL诱导破骨细胞分化的影响与作用机制研究》一文中研究指出目的:探讨土贝母苷甲对破骨细胞分化的影响及其可能的分子机制。方法:通过剂量依赖性破骨细胞分化实验观察土贝母苷甲0.5、1、2μmol/L组对核因子κB受体活化因子配体(Receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)诱导的破骨细胞分化的影响。荧光素酶报告基因实验及Western blot法检测土贝母苷甲对核转录因子κB及核转录因子κB抑制因子α(Inhibitor of NF-κBα,IκBα)的影响。Micro-CT评估土贝母苷甲对去卵巢(OVX)模型小鼠骨质疏松的作用。结果:土贝母苷甲呈剂量依赖性抑制RANKL诱导的破骨细胞分化,且能抑制NF-κB转录活性及IκBα降解;体内实验表明土贝母苷甲1 mg/kg组对OVX小鼠骨组织有保护作用。结论:土贝母苷甲通过抑制破骨细胞的分化对OVX小鼠骨质疏松有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年05期）
徐子涵,蔡佳宇,李婧,商玮,赵智明[4]（2019）在《姜黄素对类风湿关节炎破骨细胞分化中核因子κB受体活化因子基因及蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究姜黄素对类风湿关节炎(RA)破骨细胞(OC)分化中核因子κB受体活化因子(RANK)基因及蛋白表达的影响。方法采用核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导RA病人外周血单个核细胞(PBMC)向OC分化,给予不同浓度的姜黄素(2.5、5及10μmol/L)进行干预,并设空白对照组。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色标记成熟OC并计数;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组细胞RANK基因表达和蛋白水平。结果 RA病人PBMC经RANKL诱导后能获得大量TRAP阳性的OC,经姜黄素(2.5、5及10μmol/L)干预后,TRAP阳性细胞数明显减少(P<0.05);与空白对照组相比,姜黄素各浓度组细胞RANK基因表达显着降低(P<0.05);姜黄素(2.5、5及10μmol/L)各浓度组细胞RANK蛋白的表达分别为(0.46±0.09)、(0.36±0.08)和(0.25±0.07),与空白对照组(0.68±0.11)相比均显着降低(F=21.278,P=0.000)。结论姜黄素可能通过下调RANK基因和相关蛋白的表达,抑制RA病人OC分化。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年10期）
蔡科,张丹[5]（2019）在《运动对骨细胞分化与调节相关性研究进展》一文中研究指出骨细胞是运动系统的重要组成部分,是执行人体机械运动的重要感受细胞。其具有新陈代谢和生长发育的特点,其内部在不断地更新再生,如骨细胞分化与调节。骨细胞分化与调节是调节骨细胞活性的重要因子,具有双面性;参与骨组织重建,同时也是骨代谢疾病的发病机制之一,其可诱导骨细胞数量减少、骨组织结构的改变。本文简述了运动产生的机械张力与骨髓间充质干细胞、成骨细胞、骨细胞和破骨细胞分化与调节间的关系,及对骨细胞分化与调节的影响,以期为运动促进骨健康、骨重建提供理论依据。(本文来源于《赣南医学院学报》期刊2019年08期）
郑嘉铭,贺双江,赵鸿雁,宋瑞龙,刘宗平[6]（2019）在《RhoU基因沉默对破骨细胞分化的影响》一文中研究指出为了研究RhoU(Wrch1)在破骨细胞(osteoclast,OC)分化过程中的作用及其机理,试验以RAW 264.7细胞(单核巨噬细胞系)为基础材料,分别转染阴性慢病毒和siRhoU慢病毒并建立稳定的细胞系;在巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)存在的条件下,阴性对照组和RhoU沉默组细胞系分别诱导3或4 d。采用荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)技术检测RhoU和破骨细胞标志性mRNA的表达,蛋白免疫印迹(Western blot)技术检测RhoU和破骨细胞标志性蛋白的表达,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察OC的形成,激光共聚焦显微镜观察OC及其前体细胞的形态变化。结果显示,与阴性对照组相比,RhoU沉默组RhoU基因mRNA和蛋白表达量极显着降低(P<0.01);OC形成的数量和面积极显着减少(P<0.01);OC前体细胞丝状伪足形成受阻,破骨细胞缺乏完整的封闭带;OC特异性基因mRNA和蛋白表达量均显着或极显着下降(P<0.01或P<0.05),而TRAP基因mRNA变化不显着(P>0.05)。综上表明,沉默RhoU基因能抑制破骨细胞的分化,抑制前体细胞丝状伪足的形成进而影响其融合可能是其主要原因。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年09期）
陈武桂,孙靖,杨思振,张莹,胡旭[7]（2019）在《肺癌细胞来源的Sema4D通过抑制成骨细胞分化介导肺癌溶骨性骨破坏》一文中研究指出目的 :探讨肺癌来源的信号素4D(semaphorin 4D,Sema4D)在肺癌骨转移溶骨性骨破坏中的作用及机制。方法 :采用免疫组织化学法检测肺癌骨转移灶及正常骨组织中Sema4D的表达情况。分别采用蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR法检测4种肺癌细胞株中Sema4D蛋白及mRNA表达水平。收集4种肺癌细胞条件培养液,采用ELISA法检测其中Sema4D的分泌水平。收集Sema4D高表达(PC9细胞)及低表达(A549细胞)肺癌细胞的条件培养液,与成骨前体细胞MC3T3-E1共培养后,采用碱性磷酸酶染色法检测成骨细胞分化水平,采用茜素红染色法检测成骨细胞矿化能力,采用实时荧光定量PCR法检测成骨细胞分化基因如肝/肾/骨型碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, liver/bone/kidney,ALPL)、Oxterix和Ⅰ型胶原α1(collagen typeⅠalpha 1,Col1α1)的表达水平。将Sema4D shRNA转染肺癌PC9细胞后,采用蛋白质印迹法、实时荧光定量PCR及ELISA法分别检测肺癌细胞中Sema4D表达与分泌水平的变化;收集肺癌条件培养液与成骨前体细胞共培养,再次采用碱性磷酸酶染色法、茜素红染色法和实时荧光定量PCR法检测干扰Sema4D表达后肺癌条件培养液对成骨细胞分化的影响。结果:与正常骨组织相比,Sema4D在肺癌溶骨性骨转移灶中高表达。Sema4D在不同肺癌细胞株中呈不同程度的表达与分泌,其中肺癌PC9细胞中表达与分泌水平最高,而肺癌A549细胞中表达与分泌水平最低(P <0.05)。肺癌条件培养液可明显抑制成骨前体细胞在成骨诱导剂诱导下的成骨分化,表现为碱性磷酸酶染色及茜素红染色的相对染色面积减小(P值均<0.05),成骨分化基因ALPL、Oxterix和Col1α1的mRNA表达水平均明显降低(P值均<0.05);并且Sema4D高表达细胞株PC9的条件培养液抑制成骨细胞分化的能力明显强于Sema4D低表达细胞株A549(P <0.05)。shRNA转染可显着降低肺癌细胞中Sema4D的表达与分泌水平(P值均<0.05),并且使肺癌细胞条件培养液对成骨细胞分化的抑制作用明显减弱(P值均<0.05)。结论 :肺癌来源的Sema4D通过抑制成骨细胞分化在肺癌溶骨性骨破坏中发挥重要作用,提示其有望成为治疗肺癌骨转移的一个重要靶点。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年09期）
季秋实,董明,许诺,姜龙,牛卫东[8]（2019）在《小眼畸形相关转录因子及其信号通路在破骨细胞分化中的作用》一文中研究指出背景:小眼畸形相关转录因子(microphthalmia-associated transcription factor,MITF)被发现其是编码一个众所周知的转录因子家族的成员,但目前对它的分析可能仍然处于初级阶段。MITF对许多不同器官的生理学和病理学至关重要,包括眼睛、耳朵、免疫系统、黑色素瘤,特别是骨骼和皮肤。目的:文章介绍MITF基因位点的发现与克隆,综述了MITF上调与破骨细胞活性相关的基因的表达和通过细胞融合调节破骨细胞的发育,敲除MITF后抑制破骨细胞的分化以及MITF及其信号通路在破骨细胞的分化中的作用。方法:作者以"MITF、骨破坏、破骨细胞、成骨细胞、小眼畸形相关转录因子、组织蛋白酶K、核因子κB、核因子κB配体"为关键词,检索2000年至2018年中国知网数据库和PubMed数据库中相关文献,并将这些文献进行筛选与总结。结果与结论:最终纳入文献43篇。①MITF对于多种细胞系的分化是必不可少的,并且通过与谱系特异性辅因子的相互作用以及其对特定信号级联的响应而获得其特异性;②MITF在破骨细胞的分化过程中发挥了重要的作用,其能够促进骨破坏;③研究MITF在骨破坏中的作用机制以及骨微环境的改变,可以成为治疗这一系列骨破坏疾病的关键靶点。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年36期）
雷丽娟,杨晓琴,周英,王慧娟,陈丽珍[9]（2019）在《女贞子提取物对破骨细胞分化及成骨细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:探讨女贞子提取物对破骨细胞分化及成骨细胞增殖的影响。方法:以1α,25-二羟基维生素D3诱导兔原代骨髓细胞获取破骨细胞,经女贞子醇提物和水煎物低、中、高剂量(均为2、20、200 mg/L)处理后,采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)活性测定法检测各组细胞裂解液中TRACP活性及细胞中TRACP阳性细胞数,采用甲苯胺蓝染色法检测各组细胞骨吸收陷窝数量及骨陷窝面积百分率。以L-抗坏血酸、β-甘油磷酸钠、地塞米松诱导小鼠颅顶前成骨细胞亚克隆14细胞获取成骨细胞,采用MTT法检测各组细胞的相对增殖率,采用碱性磷酸酶(APK)活性测定法检测各组细胞中APK活性。结果:经不同剂量女贞子提取物处理后,TRACP阳性细胞数、骨吸收陷窝数量及其面积均有不同程度的改变,其中女贞子醇提物各剂量组和水煎物高剂量组TRACP活性及阳性细胞数、骨吸收陷窝数量及面积百分率,以及女贞子水煎物中剂量组TRACP活性及阳性细胞数、骨陷窝面积百分率均显着降低或减少,而水煎物低剂量组细胞的骨吸收陷窝数量显着增多(P<0.05或P<0.01);女贞子提取物低、中剂量组细胞的相对增殖率以及提取物各剂量组细胞的APK活性均显着升高,而女贞子提取物高剂量组细胞的相对增殖率均显着降低(P<0.01)。结论:女贞子提取物可抑制破骨细胞的TRACP活性,改变破骨细胞的骨吸收功能和成骨细胞的增殖行为,并增加成骨细胞的APK活性。(本文来源于《中国药房》期刊2019年16期）
崔璀,朱悦,王正大[10]（2019）在《骨细胞分化增殖凋亡及内质网应激信号通路特异性蛋白表达实验研究》一文中研究指出目的探讨不同氟浓度处理骨细胞对细胞分化、凋亡、增殖及内质网应激信号通路特异性蛋白的影响。方法培养人成骨细胞染氟模型,按设计时间段分别用0、1、2、4、8、16、20、32 mg/L NaF对细胞进行处理,另选一孔不加NaF处理作为对照组,采用CCK-8检测细胞增殖情况;选取2、8、20 mg/LNaF分别作为低、中、高剂量组,对细胞进行处理,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况;采用UPR信号通路PCR A Rrray芯片检测成骨细胞分化相关基因的表达;采用Western blot检测内质网应激信号通路相关蛋白的表达。结果与对照组相比,2、4、8 mg/LNaF处理后成骨细胞增殖能力明显增强,差异有统计学意义(P<0.05);16、20、32 mg/L NaF处理后,成骨细胞增殖能力显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2、8、20 mg/L NaF处理后成骨细胞凋亡率较对照组显着增高,差异有统计学意义(P<0.05);且氟浓度越高,成骨细胞凋亡率越高,差异有统计学意义(P<0.05);2 mg/L NaF处理后成骨细胞分化相关基因表达较对照组显着增强,差异有统计学意义(P<0.05);20 mg/L NaF处理后成骨细胞分化相关基因表达显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2、8、20 mg/L NaF处理后成骨细胞内质网应激信号通路相关蛋白表达量与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低浓度氟对成骨细胞增殖、分化具有促进作用,高浓度氟对成骨细胞增殖、分化具有抑制作用,成骨细胞凋亡率与氟浓度呈正相关,其作用机制可能与内质网应激信号通路相关蛋白PERK、Bip、Xbp1、ATF6的表达有关。(本文来源于《广东医学》期刊2019年15期）
成骨细胞分化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的验证香叶木素治疗早期骨关节炎(OA)的可行性。方法收集人体骨关节炎软骨下骨标本,通过ACLT法手术建立小鼠骨关节炎模型,通过组织染色检测破骨细胞数量,通过显微CT检测小鼠软骨下骨结构变化。通过CCK-8法检测香叶木素对BMMs细胞的细胞毒性;通过细胞因子诱导骨髓来源巨噬细胞(BMMs)分化成破骨细胞,建立破骨细胞分化模型,并将其分为单纯诱导组及不同浓度的香叶木素诱导组;通过TRAP染色检测香叶木素对破骨细胞分化的影响;PCR法检测破骨细胞分化标记基因(TRAP,CTSK)的表达情况。结果在人体标本中,患侧软骨下骨标本中的破骨细胞数量明显少于健侧(P<0.05)。在小鼠骨关节炎模型中,术后小鼠的胫骨平台软骨下骨TRAP染色阳性的破骨细胞数量明显多于假手术组(P<0.05),小鼠膝关节软骨下骨显微CT扫描结果显示,术后的软骨下骨呈现明显的骨质疏松表现;通过CCK-8法对BMMs的活性检测,在香叶木素浓度为20μmol/L以上的处理组细胞数量较空白对照组明显减少(P<0.05),其余浓度的处理组培养至5 d仍未见明显细胞毒性;TRAP染色结果显示,成破骨细胞分化诱导7～9 d后,香叶木素(5μmol/L)诱导组TRAP染色阳性的多核细胞数量较空白对照组明显减少(P<0.05);PCR检测显示,破骨细胞分化相关基因在香叶木素(2.5μmol/L)诱导组表达水平已经明显降低(P<0.05)。结论①小鼠模型中,早期OA的软骨下骨成骨质疏松样改变,人体晚期骨关节炎软骨下骨中的破骨细胞数量明显降低;②香叶木素可以抑制破骨细胞分化。因此,推测香叶木素有望通过抑制破骨细胞分化,降低早期骨关节炎软骨下骨丢失,进而对早期骨关节炎具有一定的治疗作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
成骨细胞分化论文参考文献
[1].张倩璐,江婷,赵国军.脂多糖抑制成骨细胞分化作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].丁洪志,穆培,许志兴,丁欢,陆雄伟.香叶木素通过抑制破骨细胞分化治疗早期骨关节炎的可行性研究[J].实用药物与临床.2019
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[9].雷丽娟,杨晓琴,周英,王慧娟,陈丽珍.女贞子提取物对破骨细胞分化及成骨细胞增殖的影响[J].中国药房.2019
[10].崔璀,朱悦,王正大.骨细胞分化增殖凋亡及内质网应激信号通路特异性蛋白表达实验研究[J].广东医学.2019