导读:本文包含了自发性高血压论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:高血压,自发性,大鼠,太冲,受体,原发性,蛋白。
自发性高血压论文文献综述
吴金建,张笑,段玉婷,郭鸿基,汪花[1]（2019）在《针刺太冲、太溪对自发性高血压大鼠下丘脑GLUT1和GLUT3表达及相关能量代谢的影响》一文中研究指出目的:观察针刺太冲、太溪对自发性高血压大鼠下丘脑GLUT1和GLUT3表达及相关能量代谢的影响,探讨针刺治疗自发性高血压的机制。方法:自发性高血压大鼠按随机数字表法分为模型组、非穴组、冲溪组,并设置正常组对照,均为12只,采用免疫组化染色后去检测大鼠下丘脑GLUT1和GLUT3表达水平。结果:4周治疗后,与正常组、冲溪组比较,模型组大鼠脑皮质GLUT1、GLUT3表达水平均显着降低,与非穴组比较,冲溪组大鼠GLUT1、GLUT3表达水平均升高。结论:针刺太冲、太溪降低自发性高血压大鼠血压,其机制可能与升高大鼠下丘脑GLUT1、 GLUT3的表达有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年12期）
宋宇尘,雷爽,韩新民,袁海霞,周荣易[2]（2019）在《“安神定志灵”对自发性高血压大鼠行为学及前额叶去甲肾上腺素α2A受体的影响研究》一文中研究指出目的:研究安神定志灵对自发性高血压大鼠(SHR)多动冲动行为及前额叶去甲肾上腺素α2A受体(ADRα2A)的影响。方法:选择SPF级雄性SHR作为注意缺陷多动障碍(ADHD)模型动物,随机分为模型组、择思达组(0.045mg/kg)和安神定志灵低、中、高剂量组(6.7、13.4、26.7g/kg),每组8只,另设WKY大鼠8只为正常对照1组,SD大鼠8只为正常对照2组。各组分别灌胃药物或生理盐水4周。于灌胃给药第0、7、14、21天进行旷场试验,观察并比较各组大鼠中央区域活动时间、活动距离及穿格数。末次给药24h后取各组大鼠前额叶,运用Western blot法检测ADRα2A蛋白表达,运用PCR技术检测ADRα2A mRNA表达,运用免疫荧光技术检测ADRα2A阳性细胞表达量。结果:给药前,模型组、择思达组及安神定志灵各剂量组大鼠中央区域活动时间、活动距离及穿格数均较正常对照1、2组显着升高(P<0.05)。给药第14、21日,各给药组大鼠上述指标均较模型组有不同程度的降低,以择思达组和安神定志灵中剂量组最为明显(P<0.05);给药第28天,各给药组大鼠上述指标均较模型组明显降低(P<0.05)。模型组大鼠前额叶ADRα2A蛋白表达、m RNA表达及阳性细胞表达量均显着低于正常对照1、2组(P<0.05);与模型组比较,择思达组及安神定志灵低剂量组ADRα2A蛋白表达、m RNA表达及阳性细胞表达量显着升高(P<0.05),此2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:安神定志灵能调控SHR自发活动性及多动、冲动行为,其中中剂量可较早发挥作用,低剂量可显着改善SHR前额叶ADRα2A的表达,达到控制ADHD临床症状的目的。(本文来源于《江苏中医药》期刊2019年12期）
李晓南,林秋雄,李忠文,何池忠,何国东[3]（2019）在《中药复方配伍酪蛋白水解物对自发性高血压大鼠的降压作用及机制》一文中研究指出目的考察中药复方(CHC)配伍酪蛋白水解物(CH)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并探讨其降压机制。方法将SHR分为模型组、CHC-CH药物低、中、高剂量组和阳性对照组及正常对照组,每天灌胃给药1次,每2周测量各组大鼠血压,连续给药28 d后,检测血清一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)含量及肝脏中血管紧张素原(AGT)mRNA的表达水平。结果与模型组比较,CHC-CH中、高剂量组血压显着降低,差异有统计学意义(P<0.05),CHC-CH中、高剂量组血清中AngⅡ和ET-1水平显着下降,差异有统计学意义(P<0.05),CHC-CH中、高剂量组和阳性对照组血清中NO显着升高,差异有统计学意义(P<0.05),CHC-CH中、高剂量组和阳性对照组肝脏AGT的mRNA相对表达量显着下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论中药复方配伍酪蛋白水解物有显着降压作用,其降压的作用机制可能为抑制肝脏AGT mRNA的表达从而减少血管紧张素的生成。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2019年11期）
李浩东,徐虹,范永新,刘猛,朱月敏[4]（2019）在《ATG12基因对易卒中自发性高血压大鼠大脑组织自噬的影响》一文中研究指出目的探讨自噬相关蛋白12(autophagy-related protein 12,ATG12)对易卒中自发性高血压大鼠(stroke-prone spontaneously hypertensive rats,SHR/SP)大脑组织自噬的影响。方法将30只SHR/SP分为SHR/SP模型(SHR/SP)组、对照病毒(NC shRNA SHR/SP)组和ATG低表达病毒(ATG12 shRNA SHR/SP)组,其中ATG12 shRNA SHR/SP和NC shRNA SHR/SP组大鼠分别为通过尾静脉注射病毒构建ATG12低表达和对照大鼠,10只WKY(Wistar-Kyoto)大鼠作为SHR/SP的空白对照(WKY组)。荧光定量PCR检测WKY和SHR/SP大脑组织中ATG12 mRNA表达水平。通过大鼠血压计检测各组大鼠血压,分光光度法检测各组大鼠大脑组织氧化应激指标SOD和MDA水平; Western blot检测各组大鼠大脑组织自噬相关蛋白LC3A/B、ATG12和P62蛋白表达水平。结果与WKY组大鼠相比,SHR/SP模型组大鼠大脑组织ATG12 mRNA水平显着升高(P <0. 01)。血压检测结果显示,与WKY大鼠组比较,SHR/SP组大鼠血压显着升高,与NC shRNA SHR/SP组比较,ATG12 shRNA SHR/SP组大鼠血压显着降低(P <0. 01)。与WKY组比较,SHR/SP模型组大鼠大脑组织SOD活性显着降低,MDA含量显着升高(P <0. 01);与NC shRNA SHR/SP组比较,ATG12 shRNA-SHR/SP组大鼠大脑组织SOD活性显着升高,MDA含量显着降低(P <0. 01)。Western blot结果显示,与WKY组比较,SHR/SP模型组大鼠大脑组织ATG12和LC3A/B蛋白表达显着升高,P62蛋白表达显着降低;与NC shRNA SHR/SP组比较,ATG12 shRNA-SHR/SP组大鼠大脑组织ATG12和LC3A/B蛋白表达显着降低,P62蛋白表达显着升高(P <0. 01)。结论易卒中自发性高血压大鼠大脑组织ATG12高表达,抑制ATG12表达能够抑制大鼠脑组织自噬水平,降低大鼠血压,可能与抑制大鼠脑组织氧化应激水平有关。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年11期）
王玉妹,唐纯志,李景,何科杰,詹杰[5]（2019）在《针刺“太冲”对自发性高血压大鼠血压影响的时效性》一文中研究指出目的观察针刺"太冲"对自发性高血压大鼠(SHR)血压影响的时效性。方法将32只SHR随机分为太冲组、非穴组、莫索尼定组、模型组,另8只WKY大鼠为正常组。先监测各组大鼠干预前血压值,然后太冲组针刺"太冲",非穴组针刺大鼠后肢足背第叁、四跖骨之间凹陷处,莫索尼定组予莫索尼定溶液0. 04 mg/(kg·d)灌胃,模型组与正常组只作抓取等处理,各组均干预7天。第1次干预后30、60、90 min分别监测各组大鼠的血压值。第7天24、48、72 h后分别监测各组大鼠疗程后的血压值。结果与正常组同时间比较,模型组大鼠不同时间收缩压与舒张压均显着升高(P <0. 05)。与模型组、非穴组比较,太冲组首次干预后30、60 min及疗程后24、48、72 h收缩压与舒张压均显着下降(P <0. 05),莫索尼定组首次干预后30、60、90 min及疗程后24、48、72 h收缩压与舒张压均显着下降(P <0. 05)。与太冲组比较,莫索尼定组首次干预后60、90 min及疗程后48、72 h收缩压与舒张压均显着下降(P <0. 05)。与本组前一时间点比较,太冲组首次干预后30 min较干预前、疗程后24 h较首次干预后90 min收缩压与舒张压均显着下降(P <0. 05);莫索尼定组首次干预后30 min较干预前、干预后60 min较30 min、疗程后24 h较首次干预后90 min收缩压与舒张压均显着下降(P <0. 05)。结论针刺"太冲"与灌胃莫索尼定均可有效降低SHR大鼠血压,且针刺"太冲"与莫索尼定口服在首次干预后30 min时降压效果基本相当。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年22期）
潘孝贵,金其贯[6]（2019）在《有氧运动对自发性高血压大鼠血液内皮损伤/修复因子的影响》一文中研究指出目的探讨运动对SHR大鼠血清内皮损伤/修复因子的影响。方法 8周龄雄性SHR大鼠随机分为高压对照组(SHR-0、SHR-4、SHR-8)和运动干预组(SHRLS-4、SHR-LL-4、SHRHS-4、SHRHL-4、SHRLL-8、SHRLS-8、SHRHS-8、SHRHL-8),以8周龄雄性WKY大鼠为常压对照组(WKY-0、WKY-4、WKY-8)。采用酶联免疫法测量血清CA、ET-1、Ang-II、VEGF、HGF含量,离子色谱法检测血清硝酸盐和亚硝酸盐含量。结果高压对照组血压显着高于同周龄的常压对照组,运动干预组血压显着低于高压对照组。与同周龄WKY比较,高压对照组大鼠血清CA、Ang-II、VEGF显着升高,NO显着降低,SHR-0、SHR-8组ET-1含量显着升高,SHR-0组HGF显着降低。与SHR-4比较,所有4周运动干预组Ang-II、CA、VEGF显着下降,NO显着升高,ET-1仅SHRHS-4、SHRHL-4显着下降。与SHR-8比较,所有8周运动干预组Ang-II、CA、VEGF显着下降,NO显着升高,但SHRLL-8、SHRHS-8、SHRHL-8组ET-1显着下降。训练持续周数对血压、CA、ET-1、Ang-II、VEGF、NO的主效应有显着性,运动强度、运动时间、持续周数之间交互效应不显着。结论有氧运动改善SHR大鼠血压的内皮机制可能与降低血清CA、Ang-Ⅱ、ET-1、VEGF含量,提升NO含量有关。不同方案的有氧运动对SHR血清内皮损伤因子/修复因子的影响存在一定差异,持续时间较长的有氧运动对SHR血清损伤因子和修复因子影响更显着。(本文来源于《西安体育学院学报》期刊2019年06期）
梁宇明,何燕[7]（2019）在《自发性高血压大鼠心肌组织骨形成蛋白和激活素的跨膜抑制剂、转化生长因子β1表达情况及其与心房颤动易感性的关系研究》一文中研究指出背景心肌组织骨形成蛋白和激活素的跨膜抑制剂(BAMBI)可负反馈调节转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,具有抗纤维化作用,因此探讨BAMBI、TGF-β1表达情况及其与心房颤动易感性的关系对高血压并心房颤动的防治具有重要意义。目的分析自发性高血压大鼠心肌组织BAMBI、TGF-β1表达情况及其与心房颤动易感性的关系。方法 2018年8月—2019年4月,选取8只14周龄清洁级Wistar大鼠作为对照组,8只14周龄清洁级自发性高血压大鼠作为观察组;两组大鼠均饲养至22周龄。比较两组大鼠体质量、收缩压(SBP)、心率、左心结构指标〔包括左心房前后径、左心室舒张末期内径(LVEDD)及左心室收缩末期内径(LVESD)〕、左心室射血分数(LVEF)及心房颤动诱发成功率;采用Masson染色法观察大鼠心肌纤维化情况,采用免疫组化染色法检测心肌组织BAMBI、TGF-β1相对表达量;自发性高血压大鼠心肌组织BAMBI、TGF-β1相对表达量间的相关性分析采用Pearson相关分析。结果 (1)两组大鼠体质量和心率比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组大鼠SBP高于对照组(P<0.05)。(2)观察组大鼠左心房前后径、LVESD大于对照组,LVEF低于对照组(P<0.05);两组大鼠LVEDD比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)观察组大鼠心房颤动诱发成功率高于对照组(P<0.05)。(4)Masson染色结果显示,观察组大鼠纤维化程度重于对照组。(5)观察组大鼠心肌组织BAMBI、TGF-β1相对表达量高于对照组(P<0.05);Pearson相关分析结果显示,自发性高血压大鼠心肌组织BAMBI、TGF-β1相对表达量间无直线相关关系(r=0.185,P=0.661)。结论 22周龄自发性高血压大鼠心肌组织BAMBI和TGF-β1表达上调,其中TGF-β1表达上调可导致心肌纤维化加重、左心房重构,进而增加心房颤动易感性;而BAMBI表达上调可在一定程度上拮抗自发性高血压大鼠因TGF-β1表达上调所致心房颤动易感性增加,可能成为临床防治高血压并心房颤动的新思路。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2019年10期）
陈建国,姜睿[8]（2019）在《携带S1P3 siRNA慢病毒载体改善自发性高血压大鼠勃起功能》一文中研究指出目的:探讨携带S1P3 siRNA慢病毒载体对自发性高血压大鼠(SHR)勃起功能的改善作用。方法:5只12周龄健康雄性WKY大鼠为A组,随机将12周龄健康雄性SHR大鼠分组(每组5只):B1组:携带S1P3 siRNA慢病毒转染的SHR;B2组:空慢病毒载体(GFP)转染的SHR;C组:SHR大鼠对照组。B1组阴茎海绵体中部注射20μl携带S1P3 siRNA慢病毒(2×10~8TU/ml),B2组注射GFP 20μl (2×10~8TU/ml),每侧10μl。1周后测各组大鼠ICPmax/MAP值,免疫组化、Western印迹、RT-qPCR检测S1P3、ROCK1、ROCK2、eNOS mRNA及蛋白在各组大鼠阴茎海绵体中的表达。结果:各组大鼠体重、血清T水平无明显差异。A、B1、B2、C组大鼠在0、3、5 V电压刺激下ICPmax/MAP分别为:0V:0.16±0.01、0.15±0.01、0.10±0.00、0.11±0.01,3 V:0.55±0.03、0.55±0.01、0.22±0.01、0.22±0.01,5 V:0.82±0.02、0.79±0.03、0.43±0.01、0.42±0.02,C、B2组ICPmax/MAP较A、B1组显着降低(P<0.05)。免疫组化结果显示,S1P3、ROCK1、ROCK2在A、B1组大鼠阴茎海绵体组织中表达水平与B2、C组相比明显减少(P<0.05),eNOS则明显增加(P<0.05);Western印迹结果显示,与B2、C组相比,A、B1组大鼠阴茎海绵体组织中S1P3、ROCK1、ROCK2蛋白表达显着减低(P<0.05),eNOS显着升高(P<0.05);A、B1、B2、C组S1P3基因相对表达量分别为:0.72±0.04、0.71±0.07、1.00±0.06、1.00±0.10,ROCK1:0.99±0.05、1.08±0.16、1.85±0.44、2.02±0.38,ROCK2:1.00±0.03、1.08±0.16、2.16±0.78、2.46±0.69,eNOS:1.04±0.15、0.81±0.23、0.32±0.08、0.32±0.04,S1P3、ROCK1、ROCK2在A组和B1组中的表达水平与C组、B2组相比明显减少(P<0.05),eNOS明显增加(P<0.05)。结论:携带靶向S1P3 siRNA慢病毒载体抑制阴茎海绵体组织内S1P3基因的表达,并下调RhoA/Rho激酶信号通路,从而改善SHR大鼠勃起功能。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2019年10期）
薛扬,刘娜,张苗怡,唐杰,付建辉[9]（2019）在《高盐饮食自发性高血压大鼠脑小静脉管壁基质改变观察》一文中研究指出目的研究高盐饮食自发性高血压大鼠(SHR)中脑小静脉管壁基质的改变。方法 10周龄雄性SHR及雄性Wistar Kyoto(WKY)大鼠各6只,给予SHR组10个月高盐饮食(1%氯化钠饮用水及4%高盐饲料),给予WKY组大鼠10个月正常饮用水及饲料。大鼠均饲养于复旦大学附属华山医院神经病学研究所,恒温22～24℃,恒湿(55±5)%,人工光照明暗各12 h。通过苏木素-伊红(HE)染色观察小血管形态变化,通过α-平滑肌细胞肌动蛋白(α-SMA)鉴别小动脉及小静脉,免疫荧光检测脑小静脉Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)、Ⅳ型胶原蛋白(COLⅣ)、纤连蛋白及层黏连蛋白(LN)表达情况。将脑组织划分为皮质、深部灰质、海马并对各脑区脑小静脉胶原沉积及相关细胞外基质表达情况进行比较。结果 (1) HE染色可见高盐饮食SHR小动脉血管重构,符合小动脉硬化型脑小血管病的病理特点。(2)与WKY组比较,高盐饮食SHR组脑小静脉COLⅠ及LN沉积均明显增加(分别为:153±12比106±8,t=3. 253,P=0. 004; 135±11比99±9,t=2. 575,P=0. 017); COLⅣ沉积有增加趋势,但差异无统计学意义(118±12比99±4,t=1. 508,P=0. 142); FN表达差异无统计学意义(104±4比101±3,t=0. 664,P=0. 512)。(3)与WKY组比较,高盐饮食SHR组皮质及深部灰质小静脉COLⅠ沉积明显增加(皮质:159±15比108±7,t=3. 075,P=0. 007;深部灰质:139±12比96±9,t=2. 868,P=0. 009),海马区小静脉COLⅠ沉积两组间差异无统计学意义(169±16比133±9,t=1. 926,P=0. 072);高盐饮食SHR组和WKY组各脑区的小静脉COLⅣ及纤连蛋白沉积差异均无统计学意义(均P> 0. 05);与WKY大鼠比较,高盐饮食SHR大鼠深部灰质小静脉LN表达显着增加(125±12比77±5,t=3. 767,P=0. 002),皮质和海马区小静脉LN表达差异均无统计学意义(皮质:138±18比109±7,t=1. 460,P=0. 174;海马区:153±16比133±13,t=0. 960,P=0. 359)。结论高盐饮食SHR脑小静脉管壁COLⅠ及LN沉积增加,COLⅠ沉积以皮质及深部灰质最为显着,LN沉积以深部灰质为主。(本文来源于《中国脑血管病杂志》期刊2019年10期）
王顺民,唐路军,曾勇,陆朵梅,周骞[10]（2019）在《养阴柔肝、化瘀息风法对自发性高血压大鼠血压及炎症因子的影响》一文中研究指出目的观察养阴柔肝、化瘀息风法对自发性高血压大鼠(SHR)血压及炎症因子的影响。方法将144只8周龄SPF级雄性SHR大鼠随机分为模型组、MRS2578组、复方七芍降压片组、厄贝沙坦组、MRS2578+复方七芍降压片组、MRS2578+厄贝沙坦组,每组24只;另选择24只健康、SPF级雄性WKY大鼠作为对照组。模型组和对照组大鼠给予蒸馏水灌胃,其他各组大鼠给予相应药物干预,其中复方七芍降压片流浸膏剂量为0.65 mL,厄贝沙坦剂量为3.63 mg, MRS2578按3 mg/kg腹腔注射(隔日1次)。各组灌胃均1次/d,连续8周。记录各组实验前及实验开始后每周最后一天14:00—17:00每只大鼠的尾动脉血压,采用ELISA法检测各组大鼠实验第1,4,8周最后一天血清中白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果对照组大鼠血压及血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平在整个实验阶段均比较平稳;模型组大鼠血压及血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平自发性升高,均明显高于同时点对照组(P均<0.05);各药物干预组大鼠血压及血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平均呈下降趋势,第4周末开始均明显低于同时点模型组(P均<0.05),且MRS2578+复方七芍降压片组均明显低于MRS2578组和复方七芍降压片组(P均<0.05),MRS2578+厄贝沙坦组均明显低于厄贝沙坦组和MRS2578组(P均<0.05);复方七芍降压片组与厄贝沙坦组比较、MRS2578+复方七芍降压片组与MRS2578+厄贝沙坦组比较各指标差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论养阴柔肝、化瘀息风法可以有效降低SHR大鼠的血压及血清炎性因子水平,可直接从抑制炎症反应的源头上维持机体促炎-抗炎平衡,缓解高血压病情。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年28期）
自发性高血压论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究安神定志灵对自发性高血压大鼠(SHR)多动冲动行为及前额叶去甲肾上腺素α2A受体(ADRα2A)的影响。方法:选择SPF级雄性SHR作为注意缺陷多动障碍(ADHD)模型动物,随机分为模型组、择思达组(0.045mg/kg)和安神定志灵低、中、高剂量组(6.7、13.4、26.7g/kg),每组8只,另设WKY大鼠8只为正常对照1组,SD大鼠8只为正常对照2组。各组分别灌胃药物或生理盐水4周。于灌胃给药第0、7、14、21天进行旷场试验,观察并比较各组大鼠中央区域活动时间、活动距离及穿格数。末次给药24h后取各组大鼠前额叶,运用Western blot法检测ADRα2A蛋白表达,运用PCR技术检测ADRα2A mRNA表达,运用免疫荧光技术检测ADRα2A阳性细胞表达量。结果:给药前,模型组、择思达组及安神定志灵各剂量组大鼠中央区域活动时间、活动距离及穿格数均较正常对照1、2组显着升高(P<0.05)。给药第14、21日,各给药组大鼠上述指标均较模型组有不同程度的降低,以择思达组和安神定志灵中剂量组最为明显(P<0.05);给药第28天,各给药组大鼠上述指标均较模型组明显降低(P<0.05)。模型组大鼠前额叶ADRα2A蛋白表达、m RNA表达及阳性细胞表达量均显着低于正常对照1、2组(P<0.05);与模型组比较,择思达组及安神定志灵低剂量组ADRα2A蛋白表达、m RNA表达及阳性细胞表达量显着升高(P<0.05),此2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:安神定志灵能调控SHR自发活动性及多动、冲动行为,其中中剂量可较早发挥作用,低剂量可显着改善SHR前额叶ADRα2A的表达,达到控制ADHD临床症状的目的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
自发性高血压论文参考文献
[1].吴金建,张笑,段玉婷,郭鸿基,汪花.针刺太冲、太溪对自发性高血压大鼠下丘脑GLUT1和GLUT3表达及相关能量代谢的影响[J].中华中医药学刊.2019
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[9].薛扬,刘娜,张苗怡,唐杰,付建辉.高盐饮食自发性高血压大鼠脑小静脉管壁基质改变观察[J].中国脑血管病杂志.2019
[10].王顺民,唐路军,曾勇,陆朵梅,周骞.养阴柔肝、化瘀息风法对自发性高血压大鼠血压及炎症因子的影响[J].现代中西医结合杂志.2019
论文知识图
