导读:本文包含了海洋无脊椎动物论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脊椎动物,海洋,补体,羟色胺,活性,靶标,氧化酶。
海洋无脊椎动物论文文献综述
李亚男,张海滨[1]（2018）在《海洋无脊椎动物抗氧化酶研究进展》一文中研究指出海洋无脊椎动物是重要的经济水产生物和海洋生态系统的主要组成者。抗氧化酶系统在其环境适应性以及非特异性免疫中发挥着重要作用。本文从海洋无脊椎动物主要抗氧化酶类的种类、结构、环境适应性、酶学、基因和蛋白研究等几个方面进行综述并对今后海洋无脊椎动物抗氧化酶的相关研究提出展望。(本文来源于《海洋通报》期刊2018年03期）
贾云珂[2]（2018）在《多巴胺、5-羟色胺能系统参与调节海洋无脊椎动物内环境稳态的初步研究》一文中研究指出多巴胺能、5-羟色胺能神经内分泌系统作为神经内分泌免疫系统重要组成部分,在维持内环境稳态、增强生物体环境适应性方面发挥着重要作用。脊椎动物中,单胺类神经递质广泛分布于中枢神经系统和外周组织中,在神经元、肌细胞或感受器间的化学突触中发挥着重要的信使作用,参与各项复杂的生命活动。其受体类型众多,结合对应的神经递质后可以发挥不同效应,共同组成了复杂的生物胺-受体系统。无脊椎动物神经内分泌-免疫系统结构相对简单,也能在胁迫状态时迅速启动,调节机体的各种生理活动,以维持内环境稳态。无脊椎动物通过简单的神经内分泌-免疫系统维持内环境稳态的机制研究具有很高的研究价值。本研究以海洋无脊椎动物中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)和长牡蛎(Crassostrea gigas)为研究对象,研究了多巴胺、5-羟色胺两种神经递质及其受体在渗透压调节和免疫应答中的效应,并对其维持内稳态的作用机制进行了初步探究。根据中华绒螯蟹基因组分析结果,初步筛选且克隆得到了中华绒螯蟹DAD1A受体、DAD2受体、5-HT1受体、5-HT7受体各一个,分别命名为EsDAR1、Es DAR2、Es5-HTR1和Es5-HTR7,该四种受体均含有一个七次跨膜结构域,属于G蛋白偶联受体家族(G Protein-Coupled Receptors,GPCRs)。其中,EsDAR1开放阅读框(Open Reading Frame,ORF)全长1371 bp,编码456个氨基酸;Es DAR2ORF全长1770 bp,编码589个氨基酸,Es5-HTR1ORF全长1788 bp,编码595个氨基酸,Es5-HTR7ORF全长1773 bp,编码590个氨基酸。多巴胺能系统、5-羟色胺能系统参与了中华绒螯蟹大眼幼体渗透压调节过程。将中华绒螯蟹大眼幼体置于不同盐度梯度的水体中,当盐度由20‰逐步降低至3‰的过程中,大眼幼体体内多巴胺浓度由53.25 ng/m L显着上升至937.58 ng/m L(p<0.05),EsDAR1 mRNA表达量显着上升,EsDAR2 mRNA表达量显着降低。随着盐度降低5-羟色胺浓度由623.82 ng/mL显着降低至57.29 ng/mL(p<0.05)。Es5-HTR1 mRNA表达量显着下降,Es5-HTR7表达量显着上升(p<0.05)。淡化处理过程中,大眼幼体中调控离子转运的关键酶钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase,NKA)表达量显着上升(p<0.05)。但当多巴胺受体、5-羟色胺受体被抑制后,在盐度降低过程中NKA表达量无明显变化,中华绒螯蟹大眼幼体向淡水中移动的特性也随之消失。由此推测中华绒螯蟹多巴胺受体、5-羟色胺受体通过调控NKA的活性与表达量实现渗透压调节。中华绒螯蟹EsDAR1、Es DAR2、Es5-HTR1和Es5-HTR7可以分别与多巴胺、5-羟色胺结合,调节腺苷酸环化酶的活性,从而影响二级信使cAMP的浓度。使用多巴胺刺激转入EsDAR1的HEK 293T细胞,发现其cAMP浓度显着上升(p<0.05),而刺激转入Es DAR2的HEK 293T细胞cAMP浓度显着下降(p<0.05),刺激多巴胺受体抑制剂处理的转染细胞,cAMP浓度无显着变化(p>0.05),这提示Es DAR1可能属于兴奋性受体,EsDAR2可能属于抑制性受体。在大眼幼体淡化过程中,随着盐度的降低,中华绒螯蟹体内多巴胺浓度显着上升(p<0.05),Es DAR1表达量上调,Es DAR2表达量降低,促进了cAMP浓度的上升,提高了NKA表达量。5-羟色胺系统在盐度适应中的作用机制与之类似。转染了Es5-HTR1的HEK 293T细胞在5-羟色胺cAMP浓度显着下降(p<0.05),而转染了Es5-HTR7的HEK 293T细胞在5-羟色胺cAMP浓度显着上升(p<0.05),5-羟色胺抑制剂处理的转染细胞中cAMP浓度无显着变化(p>0.05)。在盐度降低过程中,5-羟色胺浓度降低(p<0.05),其抑制型受体Es5-HTR1表达量也降低,兴奋型受体Es5-HTR7表达量升高,实现了cAMP浓度的上调。由此推测,在盐度降低的过程中,多巴胺、5-羟色胺系统共同作用,兴奋性受体EsDAR1和Es5-HTR7表达量升高,抑制性受体EsDAR2和Es5-HTR1表达量降低,使得cAMP浓度上升,cAMP可以激活NKA,提高其活性水平,并调节离子转运速率,使得淡化过程中大眼幼体机体内外渗透压保持相对平衡,从而维持了内稳态平衡。多巴胺能系统和5-羟色胺能系统也参与长牡蛎免疫调节。当受到压力胁迫或病原刺激时,多巴胺能系统、5-羟色胺能系统可以迅速启动,参与调控细胞免疫和体液免疫应答。抑制5-羟色胺受体后,长牡蛎血细胞中肿瘤坏死因子(TNF)的合成显着减少,超氧化物歧化酶(SOD)的活性显着降低,细胞凋亡率显着上升(p<0.05)。发现病原清除后,5-羟色胺能系统也恢复到初始状态,以维持生物体内稳态平衡。总而言之,在海洋无脊椎动物中,多巴胺能神经内分泌系统、5-羟色胺能神经内分泌系统在维持内环境稳态的过程中发挥着重要作用。当处于胁迫状态时,多巴胺、5-羟色胺浓度随之改变,并与相应受体结合,通过调节二级信使浓度实现对下游响应过程的调控,并最终实现内稳态平衡。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院海洋研究所)》期刊2018-06-01）
李娇[3]（2018）在《四种海洋无脊椎动物和两种海洋来源真菌的化学成分及生物活性研究》一文中研究指出海洋无脊椎动物在特殊的海洋环境中经过长期的进化,形成了复杂的代谢体系,能产生独特的化学物质,不仅可以用于动物自身防御,还为人类疾病治疗提供大量用于临床或临床前研究的候选药物。在对海洋无脊椎动物研究的过程中,越来越多的研究发现有些次生代谢产物的真正来源是这些动物的共附生微生物,因此学者的目光转移到了海洋微生物上,近年来,海洋来源微生物尤其是海洋真菌的研究得到了快速发展。海洋真菌的次级代谢产物结构多样新颖,也是活性物质的重要来源,不仅可为新药研发提供先导化合物,还可通过微生物发酵解决先导药物的来源问题。基于以上前提,以及作为我们课题组从海洋无脊椎动物及其共附生微生物中寻找先导化合物工作的延续,本文对采自我国西沙海域的四种无脊椎动物隋氏蒂壳海绵Theonella swinhoei、冷柳珊瑚属珊瑚Iciligorgia sp.、豆荚软珊瑚属珊瑚Lobophytum sp.、短足软珊瑚属珊瑚Cladiella sp.进行了以活性为导向的化学成分研究;运用化学和活性相结合的手段对分离自海洋无脊椎动物的15株真菌进行了筛选,得到2株有研究价值真菌菌株Aspergillus ochraceopetaliformis、Stemphylium lycopersici,并对这2株真菌进行了化学成分研究;最后,结合参考文献本文对分离得到的部分化合物进行了酶抑制、调节免疫T细胞增殖、调节破骨细胞分化、抗肿瘤干细胞样细胞、抗真菌的活性筛选,部分化合物显示出良好的生物活性。运用正、反相硅胶柱色谱层析、葡聚糖凝胶柱层析、高效液相等多种色谱分离纯化方法,从以上6种样品的提取物中共分离得到105个化合物;依靠核磁共振、质谱、计算ECD等多种结构鉴定手段,并结合文献检索,鉴定了这些化合物的结构,分离得到的化合物类型包括甾体类、二萜类、倍半萜类、聚酮类、醌类、肽类、其他类。其中新化合物31个,包括6个4-亚甲基甾体化合物(h1~h4、h6~h7),4个9,10-开环甾体(f19、f20、f26、f27),1个9,11-开环甾体(f38),12个eunicellin型二萜(f1~f5、f8~f14),6个西松烷型二萜(d1~d6),1个蒽醌类化合物(s1),1个酰胺类化合物(s10)。从隋氏蒂壳海绵Theonella swinhoei中分离得到12个化合物:swinhoeisterol C(h1),swinhoeisterol D(h2),swinhoeisterol E(h3),swinhoeisterol F(h4),swinhoeisterol A(h5),(3S*,5S*,8S*,9S*,10S*,13R*,17R*)-17-((2R*,5R*)-5,6-dimethylheptan-2-yl)-10,13-dimethyl-4-methylenetetradecahydro-14H-8,9-epoxycyclopenta[a]phenanthrene-3,14-diol(h6),(3S*,5R*,9R*,10R*,13R*,15R*,17R*)-17-((2R*,5R*)-5,6-dimethylheptan-2-yl)-15-methoxy-10,13-dimethyl-4-methylene-2,3,4,5,6,7,9,10,11,12,13,15,16,17-tetradecahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthren-3-ol(h7),15β-hydroxyconicasterol(h8),15-oxoconicasterol(h9),swinhosterol B(h10),echinohalimane A(h11),cavernosine(h12)。其中6个甾体化合物h1、h2、h3、h4、h6、h7为新化合物,二萜化合物h11为首次从海绵中分离得到,化合物h12为首次从该属海绵中分离得到。从冷柳珊瑚属珊瑚Iciligorgia sp.中分离得到49个化合物:(1S*,2S*,4R*,4a R*,5R*,6R*,9S*,12R*,12a S*)-1,9-dihydroxy-4-isopropyl-1,6-dimethyl-10-methylenete tradecahydro-5,12-epoxybenzo[10]annulene-2,6-diyl diacetate(f1),(1S*,2S*,4S*,4a R*,5R*,6R*,9S*,12R*,12a S*)-1,2,9-trihydroxy-4-(2-hydroxypropan-2-yl)-1,6-dimethyl-10-methyl enetetradecahydro-5,12-epoxybenzo[10]annulen-6-yl acetate(f2),(1S*,2S*,4S*,4a R*,5R*,6R*,9S*,12R*,12a S*)-1,9-dihydroxy-4-(2-hydroxypropan-2-yl)-1,6-dimethyl-10-meth ylenetetradecahydro-5,12-epoxybenzo[10]annulene-2,6-diyl diacetate(f3),(1S*,4R*,5S*,5a S*,6R*,9S*,12R*,13R*,13a R*)-9-hydroxy-2,2,5,12-tetramethyl-8-methylenetetra decahydro-6,13-epoxy-1,4-methanocyclodeca[d]oxepine-5,12-diyl diacetate(f4),2-((1a R*,3S*,3a R*,4R*,5R*,8S*,11R*,11a S*,11b S*)-5-acetoxy-8-hydroxy-5,11b-dimethyl-9-methyl enetetradecahydro-4,11-epoxycyclodeca[3,4]benzo[1,2-b]oxiren-3-yl)propan-2-yl acetate(f5),(6R,7R,8R,9R,12S,14S,15R,16R)-9,12-dihydroxy-6-isopropyl-3,9-dimethyl-13-methyl ene-15-oxa-tricyclo[6.6.1.00,0]pentadec-3-en-10-yl ester(f6),cladieunicellin B(f7),(1a R*,3R*,3a R*,4R*,5R*,8S*,9S*,11R*,11a S*,11b S*)-8,9-dihydroxy-3-isopropyl-5,9,11btrimethyltetradecahydro-4,11-epoxycyclodeca[3,4]benzo[1,2-b]oxiren-5-yl acetate(f8),2-((1a R*,3S*,3a R*,4R*,5R*,8S*,9S*,11R*,11a S*,11b S*)-5-acetoxy-8,9-dihydroxy-5,9,11btrimethyltetradecahydro-4,11-epoxycyclodeca[3,4]benzo[1,2-b]oxiren-3-yl)propan-2-yl acetate(f9),(1S*,2S*,4R*,4a R*,5R*,6R*,9S*,10S*,12R*,12a S*)-1,9,10-trihydroxy-4-isopropyl-1,6,10-trimethyltetradecahydro-5,12-epoxy benzo[10]annulene-2,6-diyl diacetate(f10),(1S*,4R*,5S*,5a S*,6R*,8S*,9S*,12R*,13R*,13a R*)-8,9-dihydroxy-2,2,5,8,12-penta methyltetradecahydro-6,13-epoxy-1,4-methanocyclodeca[d]oxepine-5,12-diyl diacetate(f11),(1S*,2R*,4R*,4a R*,5R*,6R*,7S*,9S*,10S*,12R*,12a S*)-1,2,10-trihydroxy-4-isopro pyl-9-methoxy-1,6,10-trimethyltetradecahydro-5,12-epoxybenzo[10]annulene-6,7-diyl diacetate(f12),(1S*,2R*,4R*,4a R*,5R*,6R*,9S*,10S*,12R*,12a S*)-1,2,10-trihydroxy-4-isopropyl-9-methoxy-1,6,10-trimethyltetradecahydro-5,12-epoxybenzo[10]annulen-6-yl acetate(f13),(1S*,2R*,4S*,4a R*,5R*,6R*,9S*,10S*,12R*,12a S*)-1,9,10-trihydroxy-4-(2-hydroxypropan-2-yl)-1,6,10-trimethyltetradecahydro-5,12-epoxybenzo[10]annulene-2,6-diyl diacetate(f14),klysimplexin X(f15),selerophytin A(f16),selerophytin E(f17),3-acetoxycladiellin-11-ene-6,7-diol(f18),(1R*,3a R*,4R*,5R*,7a R*)-1-((2R*,5S*,E)-5,6-dimethylhept-3-en-2-yl)-4-(5-hydroxy-2-methylphenethyl)-7a-methyloctahydro-1H-indene-4,5-diol(f19),(1R*,3a R*,4R*,5R*,7a R*)-1-((2R*,5S*)-5,6-dimethylheptan-2-yl)-4-(5-hydroxy-2-methylphenethyl)-7a-methyloctahydro-1H-indene-4,5-diol(f20),Subergorgiaol C(f21),Subergorgiaol G(f22),Subergorgiaol B(f23),Subergorgiaol A(f24),Subergorgiaol D(f25),(1R*,3a R*,4R*,7a R*)-4-hydroxy-4-(5-hydroxy-2-methylphenethyl)-7a-methyl-1-((R*,E)-6-methylhept-3-en-2-yl)octahydro-5H-inden-5-one(f26),(1R*,3R*,3a S*,4R*,7a R*)-1-((2R*,5S*,E)-5,6-dimethylhept-3-en-2-yl)-3,4-dihydroxy-4-(5-hydroxy-2-methylphe nethyl)-7a-methyloctahydro-5H-inden-5-one(f27),Subergorgiaol L(f28),Calicoferol F(f29),Calicoferol B(f30),Calicoferol G(f31),Astrogorgol H(f32),Calicoferol C(f33),Calicoferol E(f34),5α,6α-epoxy-(22E,24R)-ergosta-8,22-diene-3β,7β-diol(f35),meltthasterol B(f36),meltthasterol B(f37),(2S,3R)-2-((1R*,2R*,3R*)-3-((4S*,4a S*,6S*,8a S*)-4,6-dihydroxy-8a-methyl-1-oxo-1,4,4a,5,6,7,8,8a-octahydronaphtha len-2-yl)-2-(2-hydroxyethyl)-2-methylcyclopentyl)-6-methylheptan-3-yl acetate(f38),22α-acetoxy-24-methylene-3β,6α,11-trihydroxy-9,11-seco-cholest-7-en-9-one(f39),(4S,4a S,6S,8a S)-2-((1R,2R,3R)-3-((2R,5S,E)-5,6-dimethylhept-3-en-2-yl)-2-(2-hydroxy ethyl)-2-methylcyclo pentyl)-4,6-dihydroxy-8a-methyl-4a,5,6,7,8,8a-hexahydronaphthalen-1(4H)-one(f40),subergorgol L(f41),9,12-seco-3β,6α,11-trihydroxy-24-methylene-5α-cholest-7-en-9-one(f42),(22E,24S)-24-Methyl-5α-cholesta-22-diene23β,5α,6β2triol(f43),5α-stigmast-22-ene-3β,5α,6β-triol(f44),Ethyl-5α-cholesta-3β,5,6β-triol(f45),(22E)-cholesta-7,22-dien-3β,5,6β-triol(f46),Pregna-1,4-diene-3,20-dione(f47),3β-hydroxy-5-en-20-one(f48),Subergorgol U(f49)。其中12个eunicellin型二萜(f1~f5、f8~f14)、4个9,10-开环甾体化合物(f19、f20、f26、f27)和1个9,11-开环甾体化合物(f38)为新化合物,eunicellin型二萜化合物f15为新天然产物。经检索,本文是对冷柳珊瑚属Iciligorgia sp.化学成分的首次报道。从豆荚软珊瑚属珊瑚Lobophytum sp.中分离得到9个化合物(1a S*,4E,8S*,9Z,14a S*)-8-hydroxy-4,8,12,14a-tetramethyl-1a,3,6,7,8,13,14,14a-octahydro oxireno[2',3':5,6]cyclotetra deca[1,2-b]furan-11(2H)-one(d1),(1a S*,4E,8R*,9Z,14a S*)-8-hydroxy-4,8,12,14a-tetramethyl-1a,3,6,7,8,13,14,14a-octahydrooxireno[2',3':5,6]cyclotetra deca[1,2-b]furan-11(2H)-one(d2),(6R*,10E,14E)-7-dihydroxy-6,15a-epoxy-3,6,10,14-tetramethyl-5,6,7,8,9,12,13-octahydrocyclotetradeca[b]furan-2(4H)-one(d3),dimethyl(1Z,3E,7Z,11S*,12R*)-11,12-dihydroxy-4-isopropyl-11-methylcyclotetradeca-1,3,7-triene-1,7-dicarboxylate(d4),dimethyl(1E,3Z,7Z)-12-acetoxy-11-hydroxy-4-isopropyl-11-methylcyclotetradeca-1,3,7-triene-1,7-dicarboxylate(d5),(1a S*,4E,6S*,8E,9a R,14a S*)-6-hydroxy-4,8,12,14a-tetramethyl-1a,3,6,7,9a,13,14,14a-octahydrooxireno[2',3':5,6]cyclote tradeca[1,2-b]furan-11(2H)-one(d6),(+)-isosarcophine(d7),sarelengans B(d8),(+)-helianane(d9)。其中6个西松烷型二萜(d1~d6)为新化合物,二萜二聚体化合物d8和倍半萜化合物d9为首次从该属珊瑚分离得到。从短足软珊瑚属珊瑚Cladiella sp.中分离得到8个化合物:(±)-(4S,8S)-foedanolide(b1),ent-4(15)-eudesmene-1?,6?-diol(b2),eudesm-11(13)-en-4b,9b-diol(b3),1?,11-dihydroxy-5-eudesmanes(b4),opposit-4(15)-ene-1β,7-diol(b5),guainanediol(b6),dihydyoxyaromadengrane-4?,10?-diol(b7),(-)-alloaromadendrane-3?,9?-diol(b8),均为已知倍半萜类化合物,其中化合物b1、b4、b5、b6、b7为首次从该属珊瑚中发现,化合物b3之前都是从陆地中发现的,本文为首次从海洋生物中发现。从苔海绵共附生曲霉属真菌Aspergillus ochraceopetaliformis中分离得到17个化合物:9-chloro-8-hydroxy-8,9-deoxyasperlactone(t1),9-chloro-8-hydroxy-8,9-deoxyaspyrone(t2),6-hydroxy-5-methoxy-3-methyl-3,6-dihydro-2H-pyran-4-carboxylic acid(t3),9-chloro-8-hydroxy-8,9-deoxyasperlactone(t4),aspilactonols E/F(t5),penicillic acid(t6),3,3'-dihydroxy-5,5'-dimethyldiphenyl ether(t7),botryoisocoumarin A(t8),viomellein(t9),xanthomegnin(t10),9α,14-Dihydroxy-6β-p-nitrobenzoylcinnamolide(t11),7α,14-Dihydroxy-6β-p-nitrobenzoylconfertifolin(t12),(Z)-3-((1H-indol-3-yl)methylene)-2,3,6,7-tetrahydropyrrolo[1,2-a]pyrazine-1,4-dione(t13),cyclo[L-(4-hydroxyprolinyl)-Lleucine](t14),cyclo(L)-4-OH-Pro-(L)-Phe(t15),azonazine(t16),aspergillipeptide A(t17)。所得化合物类型涉及聚酮、倍半萜、萘醌、肽类等,均为已知化合物,结构类型多样,说明这种真菌的代谢途径的多样性。从蕾二歧灯芯柳珊瑚的共附生真菌Stemphylium lycopersici中分离得到10个化合物:macrosporin 2-O-α-D-glucopyranoside(s1),macrosporin(s2),dihydroaltersolanol B(s3),alterporriol U(s4),2-phenylethyl-α-D-glucopyranoside(s5),(S)-2-hydroxy-3-(4’-hydroxyphenyl)propanoic acid(s6),latifolicinin C(s7),methyl 4-hydroxybenzoate(s8),methyl 4-hydroxybenzoate(s9),methyl(E)-4-(5-hydroxy-3-methylpent-2-enamido)butanoate(s10)。其中新化合物2个,包括1个蒽醌类化合物(s1)和1个链状酰胺类化合物(s10),苯烷基糖化合物s5为该属真菌首次分离得到。对化合物h1~h4和h7有针对性地进行了(h)p300酶抑制活性测试,化合物h1对与多种疾病相关的组蛋白乙酰转移酶(h)p300显示出中等的抑制活性,IC50值为8.84?M。为该类化合物进行(h)p300构效关系研究提供了依据。采用刀豆蛋白激活的小鼠脾脏原代CD4+T细胞模型测试了30个冷柳珊瑚中分离得到的甾体化合物f19~f45、f47~f49对CD4+T细胞增殖的调节作用,结果显示,13个化合物f19~f21、f23~f25、f26、f28、f30、f31~f34在给药第五天和第七天都显着抑制CD4+T细胞的增殖;六个化合物f35~f37、f43、f44、f48在给药七天对CD4+T细胞显示出抑制作用;化合物f38给药第七天起促进作用,化合物f45给药第五天起促进作用但第七天作用消失。CD4+T细胞是免疫系统中一种重要的免疫细胞,免疫系统与艾滋病、炎症、排异反应、肿瘤等多种疾病的发生发展相关,因此这些活性化合物可以作为潜在的免疫调节剂进行深入研究。从冷柳珊瑚中发现的甾体化合物与骨质疏松替代疗法的雌激素结构类似,而且骨代谢疾病的发生与免疫系统也息息相关,因此本文对这些甾体化合物进行了破骨细胞分化活性的筛选。采用TRAP染色的方法,测试了22个甾体类化合物f20~f22、f24~28、f35~37、f39~f45、f47~f49对原代小鼠骨髓单核巨噬细胞(BMMs)向破骨细胞分化的影响。测试结果显示,4个化合物f37、f39、f47、f48显示出抑制BMMs向破骨细胞分化的活性,8个受试化合物f24~f26、f40、f42~f45显示出促进破骨细胞分化的活性。破骨细胞与骨质疏松、骨硬化等骨代谢疾病密切相关,对破骨细胞分化有调节作用的化合物可以作为骨代谢疾病治疗的潜在活性物质进行研究。另外,本文采用CCK-8方法,对16个9,10-开环甾体化合物f19~f34、5个二萜化合物d7、d8、d9、t11、t12,3个肽类化合物t13、t16、t17,1个内酯化合物t6,进行了肝癌Huh7干细胞样细胞的生长抑制活性测试。结果显示,化合物f19、f20、f21、f22、f24、f25、f27、f28、f31、f33、f34、t11的IC50值在21.5~62.7?M,其他受试化合物对肝癌Huh7干细胞样细胞无生长抑制活性。最后,本文采用抗真菌实验,对37个化合物t3~t6、t9~t14、t16、t17、f19、f22、f24~f26、f28、f32~f34、f36~f39、f43、f47、b1、b2、d7~d9进行了抗真菌活性评价,结果显示,化合物对白假丝酵母菌(Candida albicans)和近平滑假丝酵母菌(Candida parapsilosis)均无抑菌作用(MIC80>64μg/ml)。本研究共分离得到105个化合物,其中新化合物31个,扩充了对应结构类型的种类和数量,为课题组寻找活性先导化合物提供了物质基础。本研究对分离得到的部分化合物运用活性模型进行了活性评价,筛选出1个p300抑制剂h1,21个对CD4+T细胞增殖有调节作用的化合物,12个调节破骨细胞分化的活性化合物,12个肝癌Huh7干细胞样细胞生长抑制剂。为化合物的生物活性研究和结构优化提供了科学依据,丰富了我国海洋天然产物的研究资料。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2018-05-01）
张文[4]（2016）在《海洋无脊椎动物中抗肿瘤活性化合物的发现及靶标筛选》一文中研究指出我国海洋天然药物研究近年来正由以结构研究为主导的天然产物阶段向以生物功能研究为牵引的天然药物研究阶段悄然转变,活性物质的有效发现及作用靶标研究成为经典天然产物化学研究的重要拓展,受到越来越多的关注。不同于中药活性物质的研究,由于缺少药用文献记载,海洋活性物质的发现主要依赖于现代活性筛选体系--特别是体外高通量筛选模型指导,因此有效的筛选方法是活性物质发现的第一步。课题组建立了并行制备高通量活性(本文来源于《2016年中国药学大会暨第十六届中国药师周资料汇编》期刊2016-12-08）
彭茂潇,牛东红,李家乐[5]（2016）在《海洋无脊椎动物补体系统研究进展》一文中研究指出补体系统是先天免疫的重要组成部分,在免疫反应中发挥重要作用。补体的研究可以为海洋无脊椎动物提供病害防治的理论基础。本文介绍了海洋无脊椎动物补体系统中已报道的C1q、MBL、ficolin、MASP、B因子、C3和C6等成分,比较了海洋无脊椎动物补体成分的功能,描述了其补体激活途径和补体系统进化情况。目前,海洋无脊椎动物补体的研究发展很快,揭示可能存在与脊椎动物差异较大的补体系统,但是缺乏系统的基础研究而未能构建起理论模型。(本文来源于《海洋渔业》期刊2016年03期）
若初[6]（2016）在《海洋无脊椎动物的繁盛时代》一文中研究指出海洋无脊椎动物的全盛时代——奥陶纪,是古生代第二个纪,约4.9亿年前开始,结束于4.4亿年前。在奥陶纪,陆地地区海侵范围逐渐扩大,多次海退过程穿插,火山活动和地壳运动比较剧烈,气候分异,冰川发育;海洋无脊椎动物真正达到繁盛的时期,这些生物发生明显的生态分异。在奥陶纪后期,各大陆上不少地区发生重要的构造变动、岩浆活动和热变质作用,使得这些活动区的部分地区褶皱成为山系,从而在一定程度上改变了地壳构造和古地理轮廓。(本文来源于《海洋世界》期刊2016年03期）
张晓燕,王昌留,李琳[7]（2015）在《海洋无脊椎动物细胞培养的制约因素及改进方法》一文中研究指出海洋无脊椎动物细胞培养的研究始于20世纪70年代,至今未得到永生化细胞系,远远落后于脊椎动物细胞培养的研究.本文概述了海洋无脊椎动物细胞培养的进展,指出了制约因素,参考脊椎动物的研究成果进而提出了海洋无脊椎动物细胞培养的改进方法,为进一步建立起海洋无脊椎动物的永生化细胞系提供参考.(本文来源于《鲁东大学学报(自然科学版)》期刊2015年04期）
蒋经伟,董颖,周遵春[8]（2015）在《海洋无脊椎动物漆酶型酚氧化酶研究概况》一文中研究指出漆酶型酚氧化酶(PO)是一些海洋无脊椎动物非特异性免疫系统的重要组成因子。不同海洋无脊椎动物中的漆酶型PO在进化地位、结构特征、酶学特性和免疫应答特性等方面差异明显,表明不同漆酶型PO在免疫和生理功能上可能存在差异。从发现方法、同工酶组成、分子大小、进化地位、结构特征、酶学特性和免疫应答特性等几方面对海洋无脊椎动物漆酶型PO进行了综述,以期为海洋无脊椎动物非特异性免疫研究积累资料。(本文来源于《中国农业科技导报》期刊2015年03期）
吕新芳,毛伟腾,滑朝阳,李玉春[9]（2015）在《海洋无脊椎动物金属硫蛋白研究进展》一文中研究指出金属硫蛋白(metallothionein,MT)在海洋无脊椎动物中广泛存在,对多种重金属具高亲和性,在生物体内重金属解毒、必需金属离子调控和体内自由基清除等方面具有重要作用。综述了近几十年来海洋无脊椎动物金属硫蛋白的研究进展,着重介绍了软体动物(Mollusca)、节肢动物(Arthropoda)以及棘皮动物(Echinodermata)金属硫蛋白的研究现状,分析了无脊椎动物金属硫蛋白的特点,对海洋无脊椎动物金属硫蛋白的研究进行了总结。近年来,海洋无脊椎动物金属硫蛋白的研究热点主要集中在金属硫蛋白不同组织定位及蛋白序列多态性对其功能的影响、异构体在动物体内发挥的不同作用等。我国近海的重金属污染日益严峻,金属硫蛋白在重金属生物毒理效应等方面发挥重要作用,海洋无脊椎动物金属硫蛋白在生态毒理领域的研究日趋受到重视,对海洋无脊椎动物金属硫蛋白的研究亟待加强。(本文来源于《海洋通报》期刊2015年03期）
Sapple,HT大叔[10]（2015）在《海洋星探组(叁) 海洋动物世界——海洋无脊椎动物》一文中研究指出(本文来源于《百科探秘(海底世界)》期刊2015年04期）
海洋无脊椎动物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
多巴胺能、5-羟色胺能神经内分泌系统作为神经内分泌免疫系统重要组成部分,在维持内环境稳态、增强生物体环境适应性方面发挥着重要作用。脊椎动物中,单胺类神经递质广泛分布于中枢神经系统和外周组织中,在神经元、肌细胞或感受器间的化学突触中发挥着重要的信使作用,参与各项复杂的生命活动。其受体类型众多,结合对应的神经递质后可以发挥不同效应,共同组成了复杂的生物胺-受体系统。无脊椎动物神经内分泌-免疫系统结构相对简单,也能在胁迫状态时迅速启动,调节机体的各种生理活动,以维持内环境稳态。无脊椎动物通过简单的神经内分泌-免疫系统维持内环境稳态的机制研究具有很高的研究价值。本研究以海洋无脊椎动物中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)和长牡蛎(Crassostrea gigas)为研究对象,研究了多巴胺、5-羟色胺两种神经递质及其受体在渗透压调节和免疫应答中的效应,并对其维持内稳态的作用机制进行了初步探究。根据中华绒螯蟹基因组分析结果,初步筛选且克隆得到了中华绒螯蟹DAD1A受体、DAD2受体、5-HT1受体、5-HT7受体各一个,分别命名为EsDAR1、Es DAR2、Es5-HTR1和Es5-HTR7,该四种受体均含有一个七次跨膜结构域,属于G蛋白偶联受体家族(G Protein-Coupled Receptors,GPCRs)。其中,EsDAR1开放阅读框(Open Reading Frame,ORF)全长1371 bp,编码456个氨基酸;Es DAR2ORF全长1770 bp,编码589个氨基酸,Es5-HTR1ORF全长1788 bp,编码595个氨基酸,Es5-HTR7ORF全长1773 bp,编码590个氨基酸。多巴胺能系统、5-羟色胺能系统参与了中华绒螯蟹大眼幼体渗透压调节过程。将中华绒螯蟹大眼幼体置于不同盐度梯度的水体中,当盐度由20‰逐步降低至3‰的过程中,大眼幼体体内多巴胺浓度由53.25 ng/m L显着上升至937.58 ng/m L(p<0.05),EsDAR1 mRNA表达量显着上升,EsDAR2 mRNA表达量显着降低。随着盐度降低5-羟色胺浓度由623.82 ng/mL显着降低至57.29 ng/mL(p<0.05)。Es5-HTR1 mRNA表达量显着下降,Es5-HTR7表达量显着上升(p<0.05)。淡化处理过程中,大眼幼体中调控离子转运的关键酶钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase,NKA)表达量显着上升(p<0.05)。但当多巴胺受体、5-羟色胺受体被抑制后,在盐度降低过程中NKA表达量无明显变化,中华绒螯蟹大眼幼体向淡水中移动的特性也随之消失。由此推测中华绒螯蟹多巴胺受体、5-羟色胺受体通过调控NKA的活性与表达量实现渗透压调节。中华绒螯蟹EsDAR1、Es DAR2、Es5-HTR1和Es5-HTR7可以分别与多巴胺、5-羟色胺结合,调节腺苷酸环化酶的活性,从而影响二级信使cAMP的浓度。使用多巴胺刺激转入EsDAR1的HEK 293T细胞,发现其cAMP浓度显着上升(p<0.05),而刺激转入Es DAR2的HEK 293T细胞cAMP浓度显着下降(p<0.05),刺激多巴胺受体抑制剂处理的转染细胞,cAMP浓度无显着变化(p>0.05),这提示Es DAR1可能属于兴奋性受体,EsDAR2可能属于抑制性受体。在大眼幼体淡化过程中,随着盐度的降低,中华绒螯蟹体内多巴胺浓度显着上升(p<0.05),Es DAR1表达量上调,Es DAR2表达量降低,促进了cAMP浓度的上升,提高了NKA表达量。5-羟色胺系统在盐度适应中的作用机制与之类似。转染了Es5-HTR1的HEK 293T细胞在5-羟色胺cAMP浓度显着下降(p<0.05),而转染了Es5-HTR7的HEK 293T细胞在5-羟色胺cAMP浓度显着上升(p<0.05),5-羟色胺抑制剂处理的转染细胞中cAMP浓度无显着变化(p>0.05)。在盐度降低过程中,5-羟色胺浓度降低(p<0.05),其抑制型受体Es5-HTR1表达量也降低,兴奋型受体Es5-HTR7表达量升高,实现了cAMP浓度的上调。由此推测,在盐度降低的过程中,多巴胺、5-羟色胺系统共同作用,兴奋性受体EsDAR1和Es5-HTR7表达量升高,抑制性受体EsDAR2和Es5-HTR1表达量降低,使得cAMP浓度上升,cAMP可以激活NKA,提高其活性水平,并调节离子转运速率,使得淡化过程中大眼幼体机体内外渗透压保持相对平衡,从而维持了内稳态平衡。多巴胺能系统和5-羟色胺能系统也参与长牡蛎免疫调节。当受到压力胁迫或病原刺激时,多巴胺能系统、5-羟色胺能系统可以迅速启动,参与调控细胞免疫和体液免疫应答。抑制5-羟色胺受体后,长牡蛎血细胞中肿瘤坏死因子(TNF)的合成显着减少,超氧化物歧化酶(SOD)的活性显着降低,细胞凋亡率显着上升(p<0.05)。发现病原清除后,5-羟色胺能系统也恢复到初始状态,以维持生物体内稳态平衡。总而言之,在海洋无脊椎动物中,多巴胺能神经内分泌系统、5-羟色胺能神经内分泌系统在维持内环境稳态的过程中发挥着重要作用。当处于胁迫状态时,多巴胺、5-羟色胺浓度随之改变,并与相应受体结合,通过调节二级信使浓度实现对下游响应过程的调控,并最终实现内稳态平衡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
海洋无脊椎动物论文参考文献
[1].李亚男,张海滨.海洋无脊椎动物抗氧化酶研究进展[J].海洋通报.2018
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[3].李娇.四种海洋无脊椎动物和两种海洋来源真菌的化学成分及生物活性研究[D].中国人民解放军海军军医大学.2018
[4].张文.海洋无脊椎动物中抗肿瘤活性化合物的发现及靶标筛选[C].2016年中国药学大会暨第十六届中国药师周资料汇编.2016
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