导读:本文包含了心肌胶原重构论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌梗死,胶原,重构,心室,心肌,激酶,冠状动脉。
心肌胶原重构论文文献综述
杨雷,刘暖,毛秉豫[1]（2019）在《蛋白激酶D1调控胶原表达逆转心肌梗死后心室重构的作用》一文中研究指出目的探讨蛋白激酶D1(PKD1)是否通过调控胶原表达逆转心肌梗死(MI)后心室重构(VR)的作用。方法应用雄性Wistar大鼠,按照数字随机法分为3组:假手术组、模型组和PKD1组,每组大鼠均15只。模型组和PKD1组采用经典的左冠状动脉结扎术复制MI模型,假手术组仅履行手术程序但不结扎冠状动脉。PKD1组给予每日1 mg/(kg·d)的剂量灌胃给药,假手术组和模型组给予等量生理盐水。4周后进行血流动力学评估,并应用HE染色、心肌细胞横截面面积测定、Masson染色、Western blot等方法分析PKD1对心肌组织肥大程度的影响和对胶原蛋白表达的调控作用。结果与模型组比较,PKD1用药可改善MI后心肌组织的血流动力指标和心肌组织的坏死程度,降低心肌细胞的横截面面积和心肌组织的胶原占比,上调心肌组织中基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)的表达,下调基质金属蛋白酶1(MMP-1)、MMP-8、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、ColⅢ、前胶原C端蛋白酶增强子(PCPE)、富含半胱氨酸的分泌型酸性蛋白(SPARC)、大鼠粘胶蛋白/肌腱蛋白(TN-C)和核转录因子(NF-κB)p50的表达,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 PKD1可能有调控心肌组织中的胶原表达而逆转MI后VR的作用。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年10期）
耿涛,刘剑刚,张蕾[2]（2017）在《培哚普利对大鼠心梗后早期心室重构心肌胶原蛋白的影响》一文中研究指出目的观察培哚普利对急性心梗(acute myocardial infarction,AMI)大鼠早期心室重构(ventricular remodeling,VR)缺血的心肌胶原蛋白的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为以下4组:空白组、假手术组、模型组、培哚普利组(0.36 mg·kg~(-1))。通过结扎大鼠冠状动脉前降支制作AMI模型,假手术组仅穿线不结扎。造模成功后的第2天开始灌胃给药,1次/天,连续4周,除培哚普利组外均给予等量生理盐水。4周后麻醉取材检测左室重量指数(left ventricular mass index,LVMI),HE染色观察心肌病理,放免法检测Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原在血清中的含量,免疫组化法检测缺血心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达情况。结果与假手术组比较,造模4周后模型组大鼠心肌左室重量和LVMI显着增加,缺血心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原、Ⅲ型前胶原蛋白表达显着增加(P<0.01)。与模型组比较,培哚普利能明显降低心脏LVMI,由3.32 mg·g~(-1)下降到2.55 mg·g~(-1),下降了23.2%,心肌Ⅲ型前胶原含量由55.96μg·L-1下降到45.61μg·L-1,且对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的含量有显着抑制作用(P<0.05,P<0.01)。结论培哚普利能降低大鼠LVMI、Ⅲ型前胶原含量,抑制AMI后早期缺血心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,对心梗后缺血心肌有保护作用,是抑制AMI后早期VR的机制之一。(本文来源于《中国药物警戒》期刊2017年07期）
赵辉[3]（2016）在《抑制心肌组织骨桥蛋白的表达减轻扩张型心肌病小鼠心室重构以及黏着斑激酶介导骨桥蛋白诱导心脏成纤维细胞分泌I型胶原纤维的研究》一文中研究指出实验目的：骨桥蛋白是体内一种多种功能的细胞因子,参与集体多种生物学活动。研究发现骨桥蛋白与心肌纤维化有着密切联系。在原发性扩张型心肌病心脏组织以及压力负荷增大而引起扩张型心肌病的心脏组织中均发现OPN表达量有异常增高。有研究报道,心肌细胞过量表达OPN能诱发扩张型心肌病的发生。黏着斑激酶是胞浆内的一种酪氨酸激酶,在细胞的迁移增殖以及生存方面起重要作用。并且参与OPN相关的的信号通路。我们实验主要目的是探究OPN在扩张型心肌病的病理,以及OPN与FAK在扩张型心肌病心肌纤维化和心肌重构中的作用。实验方法：选用自发性扩张型心肌病小鼠模型cTnTR141W转基因小鼠为实验动物。8周大小时进行开胸手术,并在心脏左心室游离壁注射载有OPN-shRNA的慢病毒,达到沉默心肌组织表达OPN的效果。实验分为3组,假手术组,仅进行手术,不注射药物。对照病毒组,注射不含shRNA的对照病毒,OPN-shRNA抑制组,注射含有OPN-shRNA的慢病毒。4周后进行小鼠超声检测评价心脏扩张程度以及左室功能。取材,提取蛋白和mRNA进行western blot以及PCR实验,以检验心脏组织Ⅰ型胶原纤维和磷酸化FAK的表达。用MASSON染色的方法检测心肌纤维化和心室重构程度。实验结果：OPN-shRNA抑制组的小鼠射血分数,左室短轴缩短率较高,收缩期左室前壁较厚,表明OPN抑制有助于扩张型心肌病的心功能改善。Masson染色显示OPN-shRNA抑制组小鼠心肌纤维化明显轻于另外两组。此外western blot, PCR结果显示OPN-shRNA抑制组的小鼠a-SMA,Ⅰ型胶原以及磷酸化FAK, Akt表达较少。实验结论：抑制扩张型心肌病心肌组织中OPN的表达,能达到减轻心肌纤维化的程度,减少心室重构,增强扩张型心肌病心脏功能的作用。黏着斑激酶(Focal Adhesion Kinase, FAK)是一种非酪氨酸激酶,在细胞信号转导中处于十分重要的位置,参与细胞运动以及细胞存活。在近年来的研究中发现,FAK与各器官的纤维化存在着重要的作用。我们假设,骨桥蛋白(osteopontin,OPN)一种与纤维化关系紧密的细胞外基质蛋白,能够刺激成纤维细胞分泌胶原蛋白,并且这一过程是经过FAK介导的。因此我们提取小鼠乳鼠心脏成纤维细胞进行试验验证这一假设,用骨桥蛋白刺激小鼠成纤维细胞,并且在刺激前12小时给予FAK抑制剂抑制FAK活性。用western blot和ELISA方法分别检测胞质内和细胞上清液Ⅰ型胶原的含量,用免疫荧光方法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA).实验结果显示,OPN能导致成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原蛋白和α平滑肌肌动蛋白,并且这种作用能被FAK抑制剂所减弱。我们得出结论,FAK能够在OPN诱导小鼠心脏成纤维细胞分化为肌成纤维细胞以及心脏的纤维化过程中起重要作用。这一发现有可能对于纤维化治疗靶点的研究有重要指导作用。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2016-05-01）
许兆延,王雪珍,杨希立[4]（2015）在《血清间质胶原动态变化预测急性心肌梗死心室重构的意义》一文中研究指出目的:探讨动态监测血清间质胶原浓度预测急性心肌梗死患者左心重构的意义。方法:随机初选急性心肌梗死患者共70例,采用随机对照的方法,分为急诊经皮冠脉介入术组(31例)和择期介入术组(29例)。所有患者在术前、起病后30d及起病后90d均分别以酶联免疫法测定血清Ⅰ型C端胶原前肽、Ⅰ型C端胶原末肽和Ⅲ型N端胶原前肽;均行超声心动图检查,测量左室收缩、舒张末期内径,左心室射血分数;行单光子发射计算机断层显像检查,测量心肌梗死面积,计算左心室射血分数。结果:急诊组术前、起病后30d、起病后90d血清胶原均低于择期组。超声心动图提示急诊组起病后90d左室舒张末径小于择期组。单光子发射计算机断层显像检查提示起病后30d和90d急诊组梗死面积小于择期组,射血分数高于择期组。结论:急性心肌梗死患者急诊介入手术可使血清胶原浓度降低,缩小梗死面积,改善心室功能。通过动态检查胶原含量,可用于预测急性心肌梗死患者预后。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2015年11期）
王元,黄军,向定成[5]（2015）在《急性心肌梗死后Ⅰ型胶原代谢与早期左心室重构及其干预》一文中研究指出急性心肌梗死(AMI)后早期左心室重构不仅使患者左心室功能严重减退,并发症发生率增加,并严重影响患者后期的生活质量及生存率。急性心肌梗死后心肌Ⅰ型胶原代谢的变化在早期左心室重构中起着非常重要的作用。因此,对急性心肌梗死后Ⅰ型胶原代谢进行早期预测及针对性治疗有重要的意义。(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2015年03期）
彭四萍,许兆延,陈军,杨大浩[6]（2013）在《急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗患者心肌胶原与左心室重构的关系》一文中研究指出目的探讨急性心肌梗死经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗患者心肌胶原变化与左心室重构关系。方法选择2011年12月至2012年9月入住宝安区人民医院的急性心肌梗死患者共70例为研究对象。按照入院后患者是否行直接PCI治疗分为直接PCI治疗组(n=30)和择期PCI治疗组(n=30),其中10例(其中直接PCI治疗组5例,择期PCI治疗组5例)患者出院后不愿意随访。所有入选患者术前、术后3 d及术后30 d均分别以酶联免疫吸附法测定血清Ⅰ型C端胶原前肽(carboxy-terminal propeptide of type I procollagen,PICP)、Ⅲ型N端胶原前肽(amino-terminal propeptide of type III procollagen,PⅢNP)和Ⅰ型C端胶原末肽(carboxy-terminal telopeptide of collagen type I,CITP)浓度;术后3 d、术后30 d均行心脏超声检查;术后30 d行单光子发射计算机断层显像测量心肌梗死面积。结果术后30 d直接PCI治疗组血清PICP、PⅢNP、CITP浓度较择期PCI治疗组明显降低,差异有统计学意义[PICP:(7.76±1.47)ng/mL vs.(10.73±1.67)ng/mL,P﹤0.05;PⅢNP:(11.17±4.72)ng/mL vs.(37.80±6.83)ng/mL,P﹤0.05;CITP:(31.18±6.78)ng/mL vs.(45.10±9.70)ng/mL,P﹤0.05]。术后30 d直接PCI治疗的左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、心肌梗死面积明显低于择期PCI治疗组[(46.57±6.10)mm vs.(52.63±6.50)mm,P﹤0.05;(34.25±4.86)mm vs.(37.33±3.56)mm,P﹤0.05;22.8%±3.4%vs.28.2%±6.8%,P﹤0.05]。结论直接PCI治疗可有效地挽救濒死的心肌,减轻心室重构,保护心功能,改善患者远期预后。检测血清心肌胶原浓度能作为预测心室重构的指标。(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2013年02期）
彭四萍,陈军[7]（2012）在《急性心肌梗死PCI术后心肌间质胶原与左心室重构关系的研究进展》一文中研究指出急性心肌梗死后胶原的数量及分布发生改变,引起心脏间质纤维化,限制心肌活动,降低心室的顺应性,使心室结构和功能发生改变(即心室重构)。心室重构是引起心力衰竭的重要原因,影响急性心肌梗死预后。急性心肌梗死后经皮冠状动脉介入治疗术可对心肌间质胶原代谢产生影响,使间质胶原含量及分布发生变化,从而有效抑制急性心肌梗死后左心室重构,改善心功能。现就急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术后心肌间质胶原与左心室重构的关系研究予以综述。(本文来源于《医学综述》期刊2012年18期）
杨伟,徐晓辉,王爽,张超锋[8]（2012）在《通心络胶囊对急性心肌梗死急诊PCI术后患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽及左室重构的影响》一文中研究指出目的探讨通心络胶囊对急性心肌梗死(AMI)急诊PCI患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PIIINP)及左室重构的影响。方法 AMI患者59例随机分为试验组(n=30)和对照组(n=29),在给予急诊PCI治疗的基础上均予常规药物治疗,试验组加用通心络胶囊口服。采用超声心动图观察患者入院后第2天、30天、90天的左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD),并用放射免疫法测定血清PIIINP的含量,并进行比较。结果治疗后试验组与对照组比较,LVEDD和LVESD降低(P<0.05),LVEF较基础值有所增加,与对照组比较有统计学意义(P<0.05);试验组血清PIIINP亦较对照组明显减低(P<0.05)。结论通心络胶囊可降低AMI患者血清PIIINP水平,有效抑制急性心肌梗死后左心室重构的发生。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2012年06期）
田娜,付锋,耿超群,邢文娟,张海锋[9]（2012）在《胰岛素治疗对心肌梗死大鼠胶原重构的影响》一文中研究指出目的:研究观察胰岛素治疗对心肌梗死大鼠(myocardial infarction,MI)胶原重构的影响。方法:成年雄性SD大鼠34只,随机分为3组,即假手术(Sham)组(n=6)、生理盐水(NS)对照组(n=14)及胰岛素(ISL)治疗组[n=14,缺血20 min后,通过尾静脉以4 ml/(kg.h)的速率输入50 U/L ISL 2 h,并在缺血后1周内,每日皮下注射0.5 U/ml胰岛素1 ml/kg体质量]。分别于术后1周和4周,行心脏超声心动图(UCG)监测左室射血分数(LVEF),用氯胺T法检测心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量,用Western blot检测Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果:术后1周和4周时,对照组的LVEF值较Sham相比明显降低(P<0.01),而ISL治疗组与对照组相比,LVEF显着升高(P<0.05,P<0.01)。与Sham组相比,对照组心肌胶原的含量升高,ISL治疗组可使胶原的含量显着降低(P<0.05)。1周时,对照组的心肌Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值增加,经ISL治疗后,Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值明显下降(P<0.05);4周时,对照组Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值增加,而给予ISL治疗后Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值无明显差异。结论:MI后大鼠心肌非梗死区组织出现胶原重构,ISL可影响该过程中心肌Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值,从而起到改善心脏功能的作用。(本文来源于《心脏杂志》期刊2012年02期）
李文斌,余国龙,袁春菊,杨天伦[10]（2011）在《人脐血单个核细胞多次静脉移植家兔急性心肌梗死后的胶原重构》一文中研究指出背景:以往干细胞移植治疗心肌梗死的研究,均为单次经静脉或冠脉注射移植。目的:进一步验证人脐血单个核细胞多次静脉移植对家兔急性心肌梗死胶原重构及心功能影响。方法:取家兔45只结扎冠脉左前降支制备急性心肌梗死模型,随机分为3组,①多次移植组:造模后7,9,11,13d经耳缘静脉注入BrdU标记人脐血单个核细胞生理盐水。②单次移植组:造模后7d注入BrdU标记人脐血单个核细胞生理盐水,9,11,13d注入生理盐水。③心梗对照组:仅注入生理盐水。另取家兔5只为假手术组。结果与结论:与对照组相比,两移植组心功能左室短轴缩短率、左室射血分数明显升高(P<0.05);且多次移植组改善效果优于单次移植组(P<0.05);免疫组织化学显示两移植组造模后2,4周心梗周边区均存在BrdU阳性细胞,但多次移植组BrdU阳性细胞计数多于单次移植组;改良Masson’s染色显示与假手术组比较,对照组梗死区及非梗死区胶原密度显着增加,梗死区域胶原纤维部分融合,排列较紊乱,心肌基本组织结构破坏;与对照组比较,两移植组造模后2,4周梗死周边区域心肌细胞间胶原含量、胶原纤维明显减少,胶原纤维排列较为有序;与单次细胞移植组比较,多次细胞移植组进一步改善。提示多次静脉移植脐血单个核细胞改善急性心肌梗死心功能、阻抑心肌胶原纤维重构疗效优于单次静脉移植。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2011年45期）
心肌胶原重构论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察培哚普利对急性心梗(acute myocardial infarction,AMI)大鼠早期心室重构(ventricular remodeling,VR)缺血的心肌胶原蛋白的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为以下4组:空白组、假手术组、模型组、培哚普利组(0.36 mg·kg~(-1))。通过结扎大鼠冠状动脉前降支制作AMI模型,假手术组仅穿线不结扎。造模成功后的第2天开始灌胃给药,1次/天,连续4周,除培哚普利组外均给予等量生理盐水。4周后麻醉取材检测左室重量指数(left ventricular mass index,LVMI),HE染色观察心肌病理,放免法检测Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原在血清中的含量,免疫组化法检测缺血心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达情况。结果与假手术组比较,造模4周后模型组大鼠心肌左室重量和LVMI显着增加,缺血心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原、Ⅲ型前胶原蛋白表达显着增加(P<0.01)。与模型组比较,培哚普利能明显降低心脏LVMI,由3.32 mg·g~(-1)下降到2.55 mg·g~(-1),下降了23.2%,心肌Ⅲ型前胶原含量由55.96μg·L-1下降到45.61μg·L-1,且对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的含量有显着抑制作用(P<0.05,P<0.01)。结论培哚普利能降低大鼠LVMI、Ⅲ型前胶原含量,抑制AMI后早期缺血心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,对心梗后缺血心肌有保护作用,是抑制AMI后早期VR的机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌胶原重构论文参考文献
[1].杨雷,刘暖,毛秉豫.蛋白激酶D1调控胶原表达逆转心肌梗死后心室重构的作用[J].安徽医科大学学报.2019
[2].耿涛,刘剑刚,张蕾.培哚普利对大鼠心梗后早期心室重构心肌胶原蛋白的影响[J].中国药物警戒.2017
[3].赵辉.抑制心肌组织骨桥蛋白的表达减轻扩张型心肌病小鼠心室重构以及黏着斑激酶介导骨桥蛋白诱导心脏成纤维细胞分泌I型胶原纤维的研究[D].北京协和医学院.2016
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[7].彭四萍,陈军.急性心肌梗死PCI术后心肌间质胶原与左心室重构关系的研究进展[J].医学综述.2012
[8].杨伟,徐晓辉,王爽,张超锋.通心络胶囊对急性心肌梗死急诊PCI术后患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽及左室重构的影响[J].疑难病杂志.2012
[9].田娜,付锋,耿超群,邢文娟,张海锋.胰岛素治疗对心肌梗死大鼠胶原重构的影响[J].心脏杂志.2012
[10].李文斌,余国龙,袁春菊,杨天伦.人脐血单个核细胞多次静脉移植家兔急性心肌梗死后的胶原重构[J].中国组织工程研究与临床康复.2011
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