导读:本文包含了功能域论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:蛋白,因子,凋亡,印迹,功能,免疫,在线。
功能域论文文献综述
孟香,尹志远,聂嘉俊,黄丽丽[1](2019)在《苹果黑腐皮壳菌CAP超家族蛋白VmPR1c的降解功能域和降解途径》一文中研究指出真菌与寄主互作过程中常分泌多种效应蛋白,但植物病原真菌CAP超家族蛋白是否参与致病过程尚不明确。基于苹果黑腐皮壳菌Valsamali基因组CAP同源基因研究发现VmPR1c敲除后突变体致病性明显下降,但VmPR1c蛋白在表达过程中被降解。本研究借助BLAST、NCBI CDD web server、SignalP 4.1、TMHMM 2.0等进行序列分析,利用缺失突变法及在蛋白表达过程中加蛋白酶抑制剂分别对该蛋白的降解功能域和降解途径进行了探索。C端区段缺失突变结果显示,突变涉及CAP结构域中的α-helix结构和CBM区域时,Western blot条带呈现明显加深;涉及CTE区域及CAP结构域中的半胱氨酸时,Western blot条带则呈现不同程度地减弱。替换VmPR1c的信号肽或突变其信号肽切割位点序列,Western blot条带均有不同程度地加深。分别对CTE和NTE中的脯氨酸进行点突变后,蛋白降解更加严重。在蛋白表达过程中加入蛋白酶体抑制剂MG132和溶酶体抑制剂chloroquine,与对照VmPR1c△SP-GFP相比,Western blot结果无明显变化,表明VmPR1c蛋白序列C端区域中的CTE、信号肽及其切割位点序列以及CAP结构域中的α-helix结构介导其降解,其中CTE和NTE中的脯氨酸对该蛋白具保护作用。此外,VmPR1c的降解不通过蛋白酶体和溶酶体途径。(本文来源于《菌物学报》期刊2019年09期)
李奇,杨俊,杨简,杨英[2](2019)在《含胱天蛋白酶富集功能域凋亡抑制因子在心血管疾病中的研究进展》一文中研究指出细胞凋亡在维持机体正常发育以及内环境稳定中发挥重要作用,同时也对多种疾病的病理生理产生影响。研究表明心肌细胞凋亡参与了多种心血管疾病的发生发展过程。含胱天蛋白酶富集功能域凋亡抑制因子(ARC)是迄今为止唯一在心脏特异性高表达的抗凋亡蛋白,并可通过其抗凋亡能力发挥心肌保护作用。本文就ARC的结构和特点、ARC在心血管疾病中的作用及机制予以综述。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2019年04期)
孟香,尹志远,聂嘉俊,黄丽丽[3](2019)在《苹果树腐烂病菌CAP超家族蛋白VmPR1c降解功能域和降解途径探究》一文中研究指出真菌在与寄主互作过程中常分泌多种效应蛋白,植物病原菌分泌的CAP超家族蛋白在与寄主互作中发挥着多种功能,但关于植物病原真菌CAP超家族蛋白的蛋白特征仍知之甚少。课题组前期对苹果树腐烂病菌Valsa mali中的一个CAP蛋白VmPR1c进行研究发现该基因敲除突变体致病力明显下降,但VmPR1c蛋白在烟草瞬时表达过程中被明显降解。本研究借助BLAST、NCBI CDD web server、SignalP 4.1、TMHMM 2.0等对VmPR1c蛋白进行序列分析,利用缺失突变、点突变等方法对VmPR1c蛋白的降解功能域进行研究,使用不同种类蛋白酶抑制剂对该蛋白降解途径进行探索。C端区段缺失突变后免疫印迹结果显示,突变涉及CAP结构域中的α-helix结构和CBM区域时,Western blot条带明显加深;涉及CTE区域及CAP结构域中的半胱氨酸时,Western blot条带则不同程度地减弱;替换VmPR1c的信号肽或突变其信号肽切割位点序列后,Western blot条带有不同程度地加深;分别对CTE和NTE中的脯氨酸进行点突变后,蛋白降解更加严重。在蛋白表达过程中加入蛋白酶体抑制剂MG132和溶酶体抑制剂chloroquine,与对照组相比,Western blot结果无明显变化。表明VmPR1c蛋白序列C端区域中的CTE、信号肽及其切割位点序列,以及CAP结构域中的α-helix结构介导该蛋白降解,其中CTE和NTE中的脯氨酸对该蛋白具保护作用。此外,VmPR1c的降解不通过蛋白酶体和溶酶体途径。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20)
姜慧,杨梦醒,陈为,刘学群,王春台[4](2019)在《水稻细胞质雄性不育相关基因orf290功能域的初步研究》一文中研究指出[目的]探讨线粒体基因orf290主要功能结构域与水稻配子体细胞质雄性不育的关系。[方法]利用生物信息学方法,分析ORF290功能结构域,构建其不同功能结构域的表达载体,完成遗传转化,采用碘-碘化钾染色法观察阳性植株的花粉育性及小穗育性,统计分析ORF290功能结构域与育性的关系。[结果]与保持系相比,各功能结构域的转基因植株农艺性状的差异不明显,花粉育性及自然结实率均有所降低,35S::orf290(T_0代)、35S::Rf1b 5'-orf290(T_1代)、35S::Rf1b 5'-orf216(T_0代)和35S::orf216(T_0代)花粉育性(结实率)分别为:50. 7%(46. 5%)、33%(42. 15%)、38. 7%(37. 9%)和60. 8%(50%)。[结论]结果表明orf290是细胞质雄性不育相关基因,且ORF290功能结构域位于C端,N端具有线粒体定位信号。(本文来源于《生物技术》期刊2019年03期)
边虹,苏金林,修磊,杨晓连,李建军[5](2019)在《带有caspase富集功能域的凋亡抑制因子对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用》一文中研究指出目的研究凋亡抑制因子(ARC)对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用。方法将30只大鼠成功建立大鼠心肌缺血再灌注模型,并将其分为3组:模型组、TAT-ARC组和TAT-β-Gal组;以及假手术组10只。术前30 min对各组给予相对应的药物或生理盐水,再灌注24 h后检测大鼠心肌组织中ARC蛋白表达、心肌组织的梗死面积以及大鼠外周血中心肌损伤标志物的表达。结果再灌注24 h后模型组大鼠心肌组织中ARC的表达明显降低,而对大鼠注射TAT-ARC后则可明显增加大鼠心肌组织中ARC的表达;TAT-ARC组大鼠的心肌梗死面积明显减少,且大鼠外周血中cTnT、cTnI、CK及CK-MB蛋白的表达亦明显增加。结论 TAT-ARC可抑制大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞的凋亡,具有保护心肌组织的功能。(本文来源于《宁夏医学杂志》期刊2019年07期)
于超[6](2019)在《基于功能域和结构域双重视角的在线社群迭代升级演化机理研究》一文中研究指出互联网时代,在线社群突破了地域与时空的限制,形成了结构化的社会关系网络,成为社群成员搜寻产品信息与服务质量、进行积极互动交流的重要平台,也是价值共创的重要源泉。当消费者陷入困境时会加入社群寻求社会支持。社群成员通常拥有丰富的产品知识并积极参与与产品相关话题讨论,旨在解决问题和形成新的产品观念,社群成员行为表现是有价值的创新来源。在线社群的成功取决于参与者在没有正式角色和控制结构的情况下投入时间和精力的意愿。在web3.0时代,在线社群的发展打破了虚拟与现实之间模糊的界限,拓展了各个节点之间的关系,使信息可以迅速地传播与分享,此时信息是跨终端、跨平台的,是碎片化、多元化、个性化信息与多元关系的聚合。在线社群是企业能够提高差异化和竞争地位的重要平台。企业的发展面临着前所未有的复杂变局,科技创新和数字革命正在驱动产业的跨界融合与生态重构,如何在全新的商业环境中构建竞争优势、如何破旧立新打造高效敏捷的新型组织模式及其管理架构并把握战略主动权,如何在实现传统业务和新兴业态新旧转换共进演变的过程中构建用户“接触点”,实现社群的“自我造血模式”,捕捉差异化的消费者需求,成为企业关注的焦点。随着组织边界的不断延伸和打破,用户需求日益多元化。通过激发在线社群成员公民行为来构建企业与消费者的连接与互动已经成为企业的共识并增加了“同边网络效应”。在当今的竞争环境里,企业之间的竞争不再是单一产品、渠道、营销、供应链某个环节的竞争,而是由这些价值活动所构成的价值链之间的竞争,以及由价值链形成的生态圈与生态圈之间的系统竞争,如何创造并保持企业的核心竞争优势是每个企业必须思考的重要问题。价值链是一种新型组织形式,在线社群价值链的最终目标是实现社群的共赢和价值最大化。互联网时代在线社群作为具有巨大商业潜能的新型组织形态,能够协助企业扩展市场占有率。随着消费选择的多样化和消费能力的增强,这为社群的商业化发展奠定了坚实基础。如何打破“成长的烦恼”,链接顾客深层次的需要并推动网络能力到业务能力的转变,打破时间和空间的限制,融通线上线下,为用户筛选最值得关注的优质内容、有效拓展边界。缩短“决策链”增长“发展链”,实现从“过程状态”研究到“系统状态”研究的范式转变。在线社群的组织结构要根据业务发展的需要及时升级、优化,实现组织结构与业务发展的对等匹配。本文通过对年糕妈妈的纵向案例研究,对在线社群功能域和结构域的发展路径和演化模式的分析,试图探讨在线社群迭代升级的内在机理。通过研究发现在线社群的迭代升级分为叁个阶段:第一阶段是资源迭代与能力获取阶段。这一阶段的主导价值链是内容价值链,进而形成了以社群为载体的围绕“内容制作—内容转化—内容升级”的价值链路径,此时是通过关系嵌入形成的低级有序的自组织1.0;第二阶段是价值迭代与能力获取阶段。这一阶段的主导价值链是数据价值链和产品价值链,产品价值链形成了“产品运营-产品销售-产品服务”的价值链路径,数据价值链形成了“数据生产-数据整合-数据服务”的价值链路径。这种“数据+产品”的价值链模式实现了以客户为“主体”的特定产品的精准连接,提高了社群运行效率,此时是通过结构嵌入和制度嵌入形成的规范有序、机制稳定的他组织形式;第叁阶段是生态迭代与能力获取阶段。这一阶段的主导价值链是场域价值链和生态价值链,场域价值链形成了“信任场域-市场场域-文化场域”的价值链路径,生态价值链形成了“知识生态-社群生态-服务生态”的价值链路径,此时是通过文化嵌入形成的高级有序的自组织2.0。最后总结了在线社群迭代升级演化的机理与“双轮驱动”模型,为在线社群的发展提供了理论支持和实践导向。(本文来源于《山东师范大学》期刊2019-06-10)
王淑堃[7](2019)在《金黄色葡萄球菌噬菌体裂解酶LysGH15及其功能域的酶学性质及在牛奶体系中的活力》一文中研究指出金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)广泛存在于自然环境中,是乳制品生产过程中需要严格控制的一种食源性致病菌。本文以金黄色葡萄球菌噬菌体GH15在增殖后期产生的能专一性裂解金黄色葡萄球菌细胞壁肽聚糖的裂解酶LysGH15为研究对象,对其酶学性质进行了研究,且在牛奶体系中进行了活力测定。为了进一步了解LysGH15在牛奶体系中杀菌时的状态,单独表达了裂解酶LysGH15的结合域SH3b和裂解域CHAP,研究了两者的酶学性质,同时探讨了它们在牛奶中应用的潜力。主要研究结果如下:(1)LysGH15在缓冲液体系中有着很强的裂解金黄色葡萄球菌的能力,最适反应温度为30~35~oC,最适pH为6。浓度为0.4 mg/mL的LysGH15能在5 min内将金黄色葡萄球菌重悬液的OD_(600nm)从1.2下降到0.2,具有很好的应用前景。但是其热稳定性不佳,60~oC时半衰期小于30 s,不适宜直接应用于需高温加热的食品中。同时在牛奶模拟体系中的研究发现,牛奶体系中大部分组成都不利于LysGH15发挥裂解活力,尤其是高脂肪和低盐环境。在纯牛奶加入250 mM NaCl能使LysGH15的活力得到提高,在脱脂奶中的提高效果更为明显。(2)为了解LysGH15在牛奶体系中杀菌时的状态,从而解释LysGH15在牛奶体系中裂解金黄色葡萄球菌所受到的阻碍,将绿色荧光蛋白(EGFP)和LysGH15结合域SH3b的融合表达后,以荧光强度为指标,对结合域SH3b识别金黄色葡萄球菌的性质进行了研究。EGFP-SH3b的最适温度为30~oC,最适pH为4。在缓冲液体系中,当NaCl浓度为0时,EGFP-SH3b仍有较强的结合能力。当NaCl浓度为100 mM~400 mM时结合能力最强。牛奶体系中,若不额外添加NaCl,EGFP-SH3b与金黄色葡萄球菌的结合能力较弱,而添加了500 mM NaCl后,则表现出和缓冲体系中相近的结合能力。由此说明LysGH15之所以在低盐环境中无法裂解金黄色葡萄球菌,是因为在低盐的环境中牛奶的一些组分阻碍了其结合域SH3b与金黄色葡萄球菌的结合,同时NaCl的存在能消除这部分阻碍。(3)由于LysGH15的性质不适合在牛奶体系中进行杀菌,而大多数噬菌体裂解酶的裂解域存在的一定的裂解活力,所以对LysGH15的裂解域CHAP在牛奶体系中的杀菌效果进行了研究。裂解域CHAP的最适表达条件如下:OD_(600nm)为0.6时加入IPTG至0.6 mM,26~oC诱导6 h。CHAP的最适反应温度为30~oC,最适pH为6~8。当缓冲液中NaCl浓度为0时,CHAP的活力最高。随着NaCl浓度的升高,CHAP的酶活下降。CHAP在牛奶体系中的杀菌效果一方面受到自身活力的限制,另一方面也受到了金黄色葡萄球菌增殖速率快的影响。在0~oC下,向牛奶中添加1.0 mg/mL的CHAP能在8 h内使金黄色葡萄球菌的数量下降1.5个对数。CHAP在不同的市售奶制品中都表现出了明显的杀菌活力,其中以早餐奶效果最佳,在8 h内使菌落总数下降了3个对数。(本文来源于《江南大学》期刊2019-06-01)
王洪微[8](2019)在《猪传染性胃肠炎病毒M蛋白诱导IFN-β表达分子机制及功能域研究》一文中研究指出猪传染性胃肠炎病毒(Transmissible gastroenteritis virus,TGEV)是一种有囊膜的单股正链RNA病毒,可引起猪急性、高度接触性、传染性肠道疾病——猪传染性胃肠炎(Transmissible gastroenteritis,TGE)。自2010年以来,TGE在我国多个省市的暴发,给养猪业造成了巨大的经济损失,制约了我国规模化猪场的健康高速发展。TGEV致病机制的研究有助于对TGE的防控。有研究报道TGEV感染可以诱导I型干扰素(IFN)的产生。IFN及其下游的干扰素刺激因子(ISGs)能够有效的抑制病毒感染和病毒在体内的增殖,是宿主抗病毒感染的重要环节。多数病毒感染是拮抗IFN产生的,而TGEV感染细胞后可以诱导I型IFN的产生,目前对其具体分子机制的相关研究报道较少。本研究使用TGEV HE-1株在IPEC-J2细胞上传代适应,盲传至第八代时,细胞开始出现典型的细胞病变(cytopathic effect,CPE),经RT-PCR验证TGEV HE-1株可以在IPEC-J2细胞上适应,荧光显微镜下可观察到随着感染病毒滴度的增加,绿色荧光信号逐渐增强。TGEV HE-1株感染IPEC-J2模型可以用来研究TGEV诱导细胞IFN-β产生的分子机制。实时荧光定量RT-PCR和双荧光素酶分析系统检测结果表明TGEV感染IPEC-J2细胞呈时间和剂量依赖性上调IFN-β表达。同时,TGEV感染可激活IRF-3和NF-κB启动子活性,且IRF-3启动子的表达量变化明显高于NF-κB,Western blot和激光共聚焦结果表明TGEV感染可诱导IRF-3磷酸化和核转移,说明TGEV感染上调IFN-β的表达可能主要依赖于IRF-3转录因子调控。通过RT-PCR扩增了TGEV的S、E、M、N基因,并与pCMV-HA-N真核表达载体连接构建重组质粒,通过Western blot验证各结构蛋白在IPEC-J2细胞内均成功表达。双荧光素酶分析系统检测显示S、N、E蛋白虽也能诱导IFN-β少量表达,但M蛋白作为关键蛋白激活作用最显着。TGEV M基因siRNA转染细胞后,IFN-β表达量显著下调,进一步证明TGEV M蛋白可以诱导IFN-β产生。Western blot和激光共聚焦检测表明,M蛋白通过诱导IRF-3的磷酸化和核转移激活IFN-β。通过截短表达TGEV M基因,构建5个重组质粒,双荧光素酶分析确定M蛋白激活IFN-β的关键功能域位于第1-88位氨基酸。综上,本研究证明了TGEV分离株HE-1株可以在IPEC-J2细胞上生长繁殖;TGEV感染IPEC-J2细胞诱导IFN-β产生依赖于IRF-3转录因子调控,且呈时间和剂量依赖性;TGEV M蛋白是诱导IFN-β产生的关键结构蛋白,通过诱导IRF-3的磷酸化和核转移激活IFN-β信号通路,TGEV M蛋白激活IFN-β信号通路的关键功能域位于第1~88位氨基酸。本研究为阐明TGEV的致病机理奠定基础,为靶向药物的研究及对TGE的有效防控提供理论依据。(本文来源于《东北农业大学》期刊2019-06-01)
张岩,亓玉华,鲁燕华,杨乾坤,何雨娟[9](2019)在《小麦黄花叶病毒P3蛋白致病功能域的鉴定和分析》一文中研究指出小麦黄花叶病毒(Wheat yellow mosaic virus,WYMV)隶属于马铃薯Y病毒科(Potyviridae)大麦黄花叶病毒属(Bymovirus),其基因组由两条正义单链RNA组成,共编码10个蛋白。先前的研究表明,马铃薯Y病毒组多种病毒编码的保守蛋白P3具有多种功能,在病毒复制、致病性、克服宿主抗性、细胞间移动等方面均具有重要作用,而P3在大麦黄花叶病毒属中是否有类似功能目前还未见报道。本研究利用烟草脆裂病毒(Tobacco rattle virus,TRV)介导的本氏烟基因沉默系统,明确了WYMV的P3碳端在本氏烟上具有致病功能域P3-C,但完整的P3则不具有致病能力。进一步移码突变研究表明,P3-C的致病性是由其编码的多肽引起的,而非病毒来源的小干扰RNA介导的宿主基因沉默。同时P3-C的两个跨膜结构域对致病性具有重要作用,单独表达任何一个跨膜结构域P3-C均不能在本氏烟上引起明显症状。(本文来源于《浙江农业学报》期刊2019年05期)
李婷[10](2019)在《Ⅲ类羊毛硫肽合成酶中裂解功能域的活性研究》一文中研究指出Ⅲ类羊毛硫肽类化合物是RiPPs家族中一类重要的天然产物,在其生物合成过程中,III类合成酶LanKC对前体肽进行脱水环化等一系列修饰,最后形成具有生物活性的成熟RiPPs。LanKC是一个叁功能合成酶修饰,带有一个N-端裂解酶结构域,一个中心激酶结构域和一个推定的C-末端环化酶结构域。序列分析发现LanKC的N-端区域(LanKC-lyase)和OspF家族蛋白具有较高的序列相似性且具有相同的保守序列。OspF蛋白家族是一类磷酸苏氨酸裂合酶,它能够通过去磷酸化MAPK激酶中的磷酸苏氨酸,抑制MAPK信号通路,从而影响细胞的生长、分化、对环境的应激适应和炎症反应等多种重要的细胞生理、病理过程。我们利用异源表达,点突变和体外生化实验研究LanKC的N-端结构域的功能和构效关系。通过LanKC-lyase与包含pSer的小肽进行反应,经过LC-MS分析,我们初步得到脱磷酸的产物。对该酶进行酶促动力学分析,结果显示LanKC-lyase的Km为50μM,Kcat为0.78/S。进一步对LanKC-lyase中7个保守氨基酸进行突变,体外反应结果显示,7个突变后的蛋白活性均有所降低,其中K94A位点突变后对酶活性的影响较为显着,R128A氨基酸突变后对酶活性影响相对较小,其余5个氨基酸位点的突变也均对coeKC-lyase的酶活性产生了一定影响。LanKC蛋白与OspF家族蛋白在功能上的重要区别在于:OspF家族蛋白识别宿主MAPK中的一种特异性磷酸化苏氨酸,而LanKC蛋白识别其前体肽中包含的所有磷酸化丝氨酸和磷酸化苏氨酸。我们的研究初步揭示了LanKClyase的催化机理,进一步结合LanKC-lyase的蛋白结构,探究其功能和构效之间的关系,可为Ⅲ类羊毛硫肽的组合生物合成提供理论基础,最终为药物筛选提供有效的前体分子。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-05-01)
功能域论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
细胞凋亡在维持机体正常发育以及内环境稳定中发挥重要作用,同时也对多种疾病的病理生理产生影响。研究表明心肌细胞凋亡参与了多种心血管疾病的发生发展过程。含胱天蛋白酶富集功能域凋亡抑制因子(ARC)是迄今为止唯一在心脏特异性高表达的抗凋亡蛋白,并可通过其抗凋亡能力发挥心肌保护作用。本文就ARC的结构和特点、ARC在心血管疾病中的作用及机制予以综述。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
功能域论文参考文献
[1].孟香,尹志远,聂嘉俊,黄丽丽.苹果黑腐皮壳菌CAP超家族蛋白VmPR1c的降解功能域和降解途径[J].菌物学报.2019
[2].李奇,杨俊,杨简,杨英.含胱天蛋白酶富集功能域凋亡抑制因子在心血管疾病中的研究进展[J].中国医学科学院学报.2019
[3].孟香,尹志远,聂嘉俊,黄丽丽.苹果树腐烂病菌CAP超家族蛋白VmPR1c降解功能域和降解途径探究[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
[4].姜慧,杨梦醒,陈为,刘学群,王春台.水稻细胞质雄性不育相关基因orf290功能域的初步研究[J].生物技术.2019
[5].边虹,苏金林,修磊,杨晓连,李建军.带有caspase富集功能域的凋亡抑制因子对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用[J].宁夏医学杂志.2019
[6].于超.基于功能域和结构域双重视角的在线社群迭代升级演化机理研究[D].山东师范大学.2019
[7].王淑堃.金黄色葡萄球菌噬菌体裂解酶LysGH15及其功能域的酶学性质及在牛奶体系中的活力[D].江南大学.2019
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[9].张岩,亓玉华,鲁燕华,杨乾坤,何雨娟.小麦黄花叶病毒P3蛋白致病功能域的鉴定和分析[J].浙江农业学报.2019
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