导读:本文包含了气管上皮损伤修复论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:氯气吸入,急性肺损伤,呼吸道上皮,上皮修复
气管上皮损伤修复论文文献综述
王程,马云胜,阎文柱[1]（2018）在《氯气诱导急性气管上皮损伤后修复机制的组织形态学研究》一文中研究指出目的观察气管上皮细胞在修复氯气引起的急性气管上皮细胞损伤中的作用及其过程。方法取12只C57BL/6小鼠,通过氯气吸入法制备气管损伤模型,于氯气暴露的第2、4、7、10 d分别处死3只小鼠,分离收集气管组织。另取3只小鼠作为对照组。采用EdU标记细胞增殖情况。采用气管上皮基底细胞标志物角蛋白5(K5)、角蛋白14(K14)定位增殖修复细胞的位置以及表达情况,采用形态学分析测量增殖率以及上皮的恢复情况。结果对照组小鼠细胞增殖率非常低,所有的基底细胞都表达K5,大部分区域基底细胞未见K14表达。氯气暴露后导致上皮细胞的大量脱落。氯气暴露2~4 d后,表达K5和K14的基底细胞上细胞开始增殖,K14表达细胞大大增加。在细胞增殖的高峰时期,在修复区域的气管中只有极少数的纤毛细胞出现。上皮细胞在气管近端的修复速度快而且范围广。结论小鼠气管在氯气损伤后,残留的基底细胞发挥类似祖细胞的作用并重修构建修复了气管上皮。(本文来源于《中国呼吸与危重监护杂志》期刊2018年01期）
曲杨,张海青,贾心善[2]（2011）在《组蛋白去乙酰化酶1在人气管上皮损伤修复过程中的表达》一文中研究指出目的检测组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)在人气管上皮损伤修复中的表达及其变化,探讨影响气管干细胞增殖分化的分子调控机制。方法 5-氟尿嘧啶(5-FU)造成人离体气管上皮损伤,应用免疫组织化学和Western blotting方法检测修复过程中各时间点气管上皮HDAC1的表达。结果去除5-FU后0h,气管上皮脱落,仅残留少量G0期细胞,HDAC1表达阴性;3～6h,细胞数量增多,为扁平状,未见明显HDAC1阳性细胞;12h,上皮细胞由扁平变立方并连接成片,HDAC1阳性细胞数明显增多,并可见数个HDAC1阳性细胞围绕着底部1个HDAC1阴性细胞和多个HDAC1阳性细胞间夹着数个HDAC1阴性细胞分布的现象;24h,细胞数继续增多并变复层,HDAC1阳性细胞数最多,累及全层;48h,接近假复层结构,HDAC1阳性细胞数略减少,阳性细胞分布集中于假复层结构顶部即靠近管腔侧;正常气管上皮HDAC1表达阴性。Western blotting分析显示,HDAC1表达量的变化趋势与免疫组织化学结果一致。结论随着气管干细胞分化细胞数增多,HDAC1阳性细胞数明显增多,提示HDAC1可作为气管干细胞由增殖转向分化的分子开关。(本文来源于《解剖学报》期刊2011年05期）
曲智[3]（2010）在《大鼠气管粘膜上皮细胞损伤修复过程中胚胎干细胞相关基因OCT3/4的表达及其意义》一文中研究指出目的探索OCT3／4在大鼠气管粘膜上皮的损伤修复过程中的表达及意义。方法本研究采用5-FU制成在体大鼠气管上皮损伤修复模型,利用免疫荧光技术观察体内气管干细胞在增殖、分化过程中Oct3／4表达的动态变化,同时应用HE染色及电镜技术观察在该过程中的细胞形态学变化。结果在正常大鼠气管粘膜上皮细胞中,OCT3／4并不表达,而经过5-FU给药后,在完整的基底膜上方散在存留一些GO期细胞,同时在这些细胞中能够检测到OCT3／4阳性细胞,这些阳性细胞开始增殖后能够分化成纤毛细胞、粘液细胞等,在修复后的气管粘膜上皮中,OCT3／4的表达又呈阴性。结论5-FU打击后的GO期细胞中,在修复过程中有细胞有OCT3／4的表达,这些OCT3／4阳性的细胞具有多能分化性,能够完整修复气管粘膜上皮,具有干细胞的特性。(本文来源于《中国医科大学》期刊2010-04-01）
张菁茹,宋楠,贾心善,孙善亮,马小波[4]（2009）在《5-FU诱发小鼠气管上皮损伤修复过程及其基因芯片解析》一文中研究指出背景与目的虽然气管干细胞的定位研究有较大进步,但其增殖分化调节机制至今不清。方法本研究应用形态学、免疫荧光、基因芯片等方法观察及分析5-FU诱发小鼠离体气管上皮损伤修复过程,探讨气管干细胞增殖分化调节机制。结果因5-FU作用气管上皮进入增殖期分化细胞坏死、脱落,基底膜上仅残留少数G0期细胞,放回普通培养液后,气管上皮变扁平、以后呈立方,以至恢复气管上皮。这些G0期细胞显示干细胞标志ABCG2阳性,表明为未分化细胞,能分化成纤毛细胞及Clara细胞,说明具有干细胞多分化能力。采用干细胞基因芯片比较在恢复24h及48h与正常气管上皮基因表达的差异。24h后差异基因8个上调,31个下调。48h后5个上调,42个下调。差异基因表达主要集中在细胞周期调控、细胞连接、FGF、BMP分子、Notch、Wnt信号通路上。结论差异基因表达与气管干细胞增殖分化调控机制关系密切。(本文来源于《中国肺癌杂志》期刊2009年02期）
耿聆[5]（2007）在《5-FU诱发大鼠离体气管上皮损伤修复过程中Nanog表达及超微结构观察》一文中研究指出前言近年来，有学者研究提出胚胎干细胞相关基因组概念，它们仅在胚胎干细胞中表达，而在成熟体细胞中无表达，其中包括Oct3／4，Sox2，Nanog基因等。同源蛋白转录因子Nanog是最近在小鼠和人的胚胎干细胞(ESC)中发现的一类新的特异性分子标记，它是哺乳动物胚胎全能干细胞的标志物，在维持其未分化状态中起重要作用，成体细胞中则不表达。那么，使用5-FU制造大鼠气管损伤模型中的干细胞是否为机体应激状态下形成，其中是否有Nanog的存在，在其增殖分化过程中Nanog的变化趋势如何呢?国内外尚无报道。本研究利用5-FU制造大鼠气管损伤模型，观察Nanog的动态变化，以探讨气管干细胞形成及保持未分化状态的分子机制。另外本实验采用扫描电镜，透射电镜及HE染色对照的方法观察并探讨了气管上皮损伤修复过程中上皮细胞超微结构及细胞核中染色质变化规律。材料与方法1、离体大鼠气管损伤模型的制备。取约250克左右Wistar大鼠，雌雄不限，腹腔注射10％水合氯醛0.4ml／100g，无菌条件下取出气管，无菌PBS反复冲洗，置于DMEM／F12培养液中(含10％胎牛血清)，剪成约2-3mm的气管环，于倒置显微镜下观察纤毛摆动良好，取一组织块作正常对照；于培养液中加入终浓度为120mg／ml的5-FU，37℃，5％CO2孵育12小时，弃去上述培养液，换成新鲜DMEM／F12液(含10％胎牛血清)继续培养，于换液后0、3、6、12、24、48、小时分别取出一组织块，10％中性福尔马林固定，石蜡包埋，制成2μm厚的组织切片。另取换液后各时间点的气管组织及正常气管组织，解剖显微镜下机械剥离上皮，放于1.5ml Eppendorf管中，-70℃保存，以备总蛋白提取。另外在换液后各时间点取气管组织及正常气管组织，2.5％戊二醛固定。2、HE染色动态观察各时间点气管粘膜上皮组织学形态改变。3、间接免疫荧光染色检测气管上皮损伤修复过程中Nanog表达的动态变化。石蜡切片脱蜡至水，抗原修复，非免疫动物血清封闭，一抗用兔抗Nanog，二抗为FITC标记山羊抗兔IgG，用Hoechst复染细胞核。50％缓冲甘油封片，荧光显微镜Olympas-BX51下观察并照相。阴性对照实验：用等量的0.01mol／LPBS代替一抗，其余步骤同前。4、气管上皮Nanog蛋白的半定量检测。取5-FU作用前后的气管上皮组织，提取总蛋白质。用Western blot分析Nanog蛋白的表达情况。5、扫描电镜及透射电镜观察气管上皮细胞超微结构，特别是染色质的变化。结果1、组织学形态改变：5-FU作用后0h，大部分气管上皮脱落，残留间隔分布的裸核样细胞(即GO期细胞)；去除5—FU后恢复6h，裸核细胞消失，细胞数量增多，呈扁平状，细胞核变长，细胞浆伸展几乎可以将基底膜覆盖；24小时，上皮细胞数目继续增多，大部分变为立方细胞，胞核增大，胞浆增多；恢复至48小时，细胞表面出现多量纤毛，局部上皮接近假复层结构。2、免疫荧光检测结果：以胞核中出现明亮绿色荧光为Nanog阳性表达。正常气管上皮中无Nanog表达。经5-FU作用后0小时，G0期细胞中出现Nanog阳性细胞表达；去除5—FU后3-6小时，Nanog阳性细胞增多，表达增加，达到高峰；24小时，Nanog阳性细胞数明显减少；48小时，Nanog表达量降至最低。3、Western blot检测结果：Nanog蛋白在气管损伤修复过程中各时相的表达有明显差异。去除5-FU后恢复0小时出现表达，恢复3小时表达量增高，至6小时达到高峰，24小时明显减弱，至48小时只有微弱表达；正常气管上皮中几乎无表达。4、扫描电镜及投射电镜结果：扫描电镜显示G0期细胞为半球形，表面较光滑，无纤毛及微绒毛，恢复24小时细胞表面有微绒毛出现，48小时后长出纤毛。透射电镜显示残存的G0期细胞核内充满致密、深染的异染色质，细胞器不发达或缺乏，呈干细胞特点。随着上皮细胞分化，细胞核内异染色质逐渐减少，常染色质逐渐增多。结论Nanog在G0期干细胞中有表达，推测体细胞受到非常刺激后基因组再编程，具有干细胞的特点和功能，进而完成气管上皮的损伤修复。Nanog在干细胞中高表达，随着细胞分化，其表达下降，直至消失。说明Nanog对保持细胞未分化能力起重要作用。在气管干细胞分化过程中，染色质构象出现有规律的变化。干细胞的分化伴随着异染色质的减少和常染色质的增多。(本文来源于《中国医科大学》期刊2007-04-01）
周莹,贾心善[6]（2005）在《人支气管上皮损伤修复过程中泵出Rhodamine123细胞比例的动态观察-富集纯化气管干细胞方法的研究》一文中研究指出目的探讨富集纯化支气管干细胞的方法。方法分别取5-FU作用前后及修复3、6、24小时的人支气管上皮,蛋白酶消化法获取细胞悬液,进行流式细胞仪分析:1.应用PI染色,确定细胞周期中各期细胞所占百分数;2.应用Rho-damine123染色,计算Rhodamine123阴性即泵出Rhodamine123细胞,与活细胞的比例。结果1.5-FU处理后支气管上皮细胞中凋亡细胞增多,增殖期(S+G2/M期)细胞明显减少,剩余细胞绝大部分(93.33±4.95%)处于细胞周期的静止(G0/G1)期;随支气管上皮的恢复,S+G2/M期细胞增多。2.5-FU作用后支气管上皮中泵出Rhodamine123细胞占活细胞的比例占17.82±3.16%,较正常组增多;随着损伤的修复,泵出Rhodamine123的活细胞所占比例逐渐降至接近正常。结论近年来,许多研究者将Rhodamine123泵出特性作为分离造血干/祖细胞等的方法。5-FU的作用使增殖期细胞凋亡、脱落,残留静止期细胞,其中包含具有Rho-damine123泵出能力的干细胞,由它们完成损伤的修复。应用Rhodamine123染色,经流式细胞仪分选,可用于富集纯化支气管干细胞。(本文来源于《中华医学会病理学分会2005年学术年会论文汇编》期刊2005-04-01）
邱雪杉,张丽红,王恩华[7]（1996）在《气管上皮损伤修复过程中粘液分泌细胞的超微结构研究》一文中研究指出用改良的静脉留置针将地鼠气管腹侧面粘膜刮除，经时取材，用光、电镜观察气管上皮修复过程中粘液分泌细胞的超微结构，以探索粘液分泌细胞在气管上皮修复中的作用。结果：损伤后６ｈ边缘部上皮细胞开始增殖变为扁平状并向损伤面爬行；２４ｈ覆盖损伤面。电镜下这些细胞表面无纤毛或仅有少量微绒毛，胞浆内有大小不等散在的粘液颗粒和较多的粗面内质网，与光镜下含有细小或融合性的ＰＡＳ（＋）颗粒相一致。３６ｈ后，损伤面由３～５层表皮样化生细胞构成，核周出现蛋白丝状物围绕，部分胞浆内仍有少量粘液颗粒。７２ｈ后，细胞出现短而细的纤毛或出现较多的粘液空泡。２周后恢复正常结构。认为：粘液分泌细胞不是终末细胞，而是损伤后参与修复的主要细胞之一。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊1996年06期）
王恩华,张丽红,邱雪杉,赫明昌,刘闺男[8]（1996）在《地鼠气管上皮损伤后粘液分泌细胞的修复作用》一文中研究指出用改造后的静脉留置针将地鼠气管腹侧面约１／４的粘膜刮除，取材前１ｈ腹腔内注入Ｂｒｄｕ气管标本经ＨＥ、ＰＡＳ，抗Ｂｒｄｕ免疫染色，光、电镜观察。损伤后６ｈ开始，边缘部上皮细胞增殖并向损伤面内爬行，胞浆呈ＰＡＳ阳性，核呈Ｂｒｄｕ阳性，２４ｈ覆盖损伤面。电镜下这些细胞表面无纤毛或仅有少量微绒毛，浆内有大小不等散在的粘液分泌颗粒和较多的粗面内质网。３６ｈ开始，损伤面由３一５层表皮样化生细胞构成，核周出现张力丝状物围绕，部分胞浆内仍有少量粘液颗粒。从７２ｈ开始，细胞出现短而细的纤毛或出现较多的粘液分泌空泡。２ｗ后恢复正常气管上皮结构。这表明气管上皮中的粘液分泌细胞不是终末细胞，具有很强的ＤＮＡ合成和增殖能力，是损伤后参与修复的主要细胞之一。(本文来源于《解剖科学进展》期刊1996年02期）
气管上皮损伤修复论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的检测组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)在人气管上皮损伤修复中的表达及其变化,探讨影响气管干细胞增殖分化的分子调控机制。方法 5-氟尿嘧啶(5-FU)造成人离体气管上皮损伤,应用免疫组织化学和Western blotting方法检测修复过程中各时间点气管上皮HDAC1的表达。结果去除5-FU后0h,气管上皮脱落,仅残留少量G0期细胞,HDAC1表达阴性;3～6h,细胞数量增多,为扁平状,未见明显HDAC1阳性细胞;12h,上皮细胞由扁平变立方并连接成片,HDAC1阳性细胞数明显增多,并可见数个HDAC1阳性细胞围绕着底部1个HDAC1阴性细胞和多个HDAC1阳性细胞间夹着数个HDAC1阴性细胞分布的现象;24h,细胞数继续增多并变复层,HDAC1阳性细胞数最多,累及全层;48h,接近假复层结构,HDAC1阳性细胞数略减少,阳性细胞分布集中于假复层结构顶部即靠近管腔侧;正常气管上皮HDAC1表达阴性。Western blotting分析显示,HDAC1表达量的变化趋势与免疫组织化学结果一致。结论随着气管干细胞分化细胞数增多,HDAC1阳性细胞数明显增多,提示HDAC1可作为气管干细胞由增殖转向分化的分子开关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
气管上皮损伤修复论文参考文献
[1].王程,马云胜,阎文柱.氯气诱导急性气管上皮损伤后修复机制的组织形态学研究[J].中国呼吸与危重监护杂志.2018
[2].曲杨,张海青,贾心善.组蛋白去乙酰化酶1在人气管上皮损伤修复过程中的表达[J].解剖学报.2011
[3].曲智.大鼠气管粘膜上皮细胞损伤修复过程中胚胎干细胞相关基因OCT3/4的表达及其意义[D].中国医科大学.2010
[4].张菁茹,宋楠,贾心善,孙善亮,马小波.5-FU诱发小鼠气管上皮损伤修复过程及其基因芯片解析[J].中国肺癌杂志.2009
[5].耿聆.5-FU诱发大鼠离体气管上皮损伤修复过程中Nanog表达及超微结构观察[D].中国医科大学.2007
[6].周莹,贾心善.人支气管上皮损伤修复过程中泵出Rhodamine123细胞比例的动态观察-富集纯化气管干细胞方法的研究[C].中华医学会病理学分会2005年学术年会论文汇编.2005
[7].邱雪杉,张丽红,王恩华.气管上皮损伤修复过程中粘液分泌细胞的超微结构研究[J].中国医科大学学报.1996
[8].王恩华,张丽红,邱雪杉,赫明昌,刘闺男.地鼠气管上皮损伤后粘液分泌细胞的修复作用[J].解剖科学进展.1996