导读:本文包含了血小板活性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血小板,活性,甲酰胺,因子,非洛地平,格雷,血管。
血小板活性论文文献综述
施琳颖,李艳辉,周谋,丁慧慧,林放[1]（2019）在《冻干保护液用于较大容量冻干血小板生长因子活性的保护及其对人静脉内皮细胞增殖的作用》一文中研究指出目的研制用于较大容量(50 mL)冻干血小板生长因子的冻干保护液,探讨其对人静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的作用。方法采集12位健康志愿者全血,并使用血液成分分离机手工分离血小板。将血小板汇集后,调整血小板计数约至1 000×10~9/L。将调整好计数的血小板血浆分为5份,每份50 mL。分组:A组为新鲜血小板组;B组为冻干保护液处理组;C组为无冻干保护液处理组;D组为冻干保护液处理保存3个月组;E组为无冻干保护液保存3个月组。ELISA法检测血小板中生长因子的含量,CCK8法检测HUVECs增殖率。结果生长因子含量与细胞增殖结果一致,C组(TGF:192 216.680±109 705.640,VEGF:78.157±8.831, PDGF:16 985.43±1 031.256, bFGF:178.969±13.282,CCK-8:1.008±0.151), D组(TGF:246 626.621±17 039.413, VEGF:85.694±12.292, PDGF:15 472.204±378.222, bFGF:116.736±16.149,CCK-8:0.681±0.035), E组(TGF:150 862.825±9 023.450, VEGF:46.945±1.311, PDGF:9 389.033±262.193, bFGF:98.691±9.679,CCK-8:0.037±0.029)与A组(TGF:425 458.163±25 862.627, VEGF:383 507.356±50170.545, PDGF:26 531.360±1 188.531, bFGF:178.969±13.282,CCK-8:1.258±0.047)相比,均显着降低(P<0.05);C、D、E与B组(TGF:383 507.356±50 170.545, VEGF:119.250±10.928, PDGF:23 850.094±2 185.510, bFGF:172.993±23.169,CCK-8:1.237±0.045)相比,均显着降低(P<0.05)E组与D组相比,E组显着降低(P<0.05)。结论研制的冻干保护液对较大容量冻干血小板中生长因子活性及其促进HUVECs生长有较好的保护作用。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2019年11期）
武曲星,王攀,王冬芝,蔺亚东,张伏芝[2]（2019）在《免疫性血小板减少症气不摄血证小鼠模型血管内皮活性物质变化动态研究》一文中研究指出目的从血管内皮活性物质角度探讨免疫性血小板减少症(immunethrombocytopenia,ITP)气不摄血证血管损伤情况及出血机制的动态变化。方法采用睡眠剥夺复合免疫法制备ITP气不摄血证小鼠模型,第1周进行睡眠剥夺,第2、3周睡眠剥夺同时注射抗血小板血清(APS)进行免疫。将Balb/C小鼠分为正常组和模型组,各组再分为7、10、21 d时间点,每个时间点正常组10只、模型组12只,观察各时间点小鼠体征,检测小鼠体质量及血小板、抓力、脾脏指数、胸腺指数,ELISA检测血清血管性血友病因子(vWF)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量,Aim Plex流式高通量多因子法检测血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)含量。结果与正常组比较,模型组第7日小鼠精神状态萎靡,倦怠蜷缩,极少活动,此状态随时间延长日益加重,体质量、抓力、血小板、脾脏指数、胸腺指数显着降低(P<0.01),v WF、NO、ET-1显着升高(P<0.01);注射APS后,模型组小鼠腹部、腿部有出血点,便血情况发生,第2次注射后出血最为严重,此后逐日减轻,小鼠体质量、抓力、血小板、胸腺指数、VEGF-A、sVCAM-1显着降低(P<0.01,P<0.05),脾脏指数、vWF、NO、ET-1显着升高(P<0.01);第21日模型组小鼠出血较轻,体质量、抓力、血小板、胸腺指数显着降低(P<0.01),脾脏指数、vWF、NO、ET-1、sICAM-1显着升高(P<0.01)。结论 ITP气不摄血证小鼠模型存在血管损伤:造模第7日以血管内皮凝血功能紊乱为主,第10日以血管内皮通透性改变为主,第21日以血管内皮免疫功能紊乱为主。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年12期）
郭玉东,胡宇驰,曹春然,王志斌,左泽平[3]（2019）在《复方丹参片体外抑制血小板聚集的生物活性测定法》一文中研究指出本文建立复方丹参片体外抑制血小板聚集的生物活性测定法,量化复方丹参片的药理作用,补充其质量控制方法。以复方丹参片体外抑制家兔血浆血小板聚集作用为实验体系,通过量效关系考察和效价定义,利用量反应平行线法计算效价,建立复方丹参片体外抑制血小板聚集的生物活性测定方法,并进行方法学验证,考察方法的可行性。通过量效关系考察,发现在浓度0.128～0.205 g·mL~(-1)范围内线性良好,并根据效价定义得出复方丹参片标准品效价为7 659 U·g~(-1),方法学考察表明方法可靠,重现性和适用性良好。复方丹参片抑制血小板聚集的生物活性测定法为体外方法,操作简单、方便,测定结果可靠,并能通过效价测定量化了复方丹参片抑制血小板聚集的活性,评价不同批次质量,可以尝试将该方法推广到其质量控制中,为中药质量控制开辟新的途径。(本文来源于《药学学报》期刊2019年12期）
曾凡鹏,胡光,罗丽梅,吴翔宇,郑一敏[4]（2019）在《川芎嗪氨类衍生物合成方法工艺优化及抗血小板聚集活性评价》一文中研究指出目的:通过单因素实验结果设计正交试验,确定反应的最佳实验条件,以提高目标物的产率。方法:采用生物电子等排和拼合原理合成川芎嗪氨类衍生物,以2-羟甲基-3,5,6-叁甲基吡嗪和叁溴化磷为原料合成溴代川芎嗪,再与氨类化合物反应,优化其合成工艺。结果:以DMF为溶剂,反应8 h,温度85℃,原料配比1∶1. 2时为最佳条件,收率最高达到89%,IC50=37. 38 <42. 96。结论:该工艺具有操作简便、安全、收率高等优点,本实验结果可为合成川芎嗪衍生物的产率提高和抗血小板聚集药物的研制提供参考。(本文来源于《重庆理工大学学报(自然科学)》期刊2019年11期）
王添艳,柳亚敏,王玉敏,孙增先[5]（2019）在《新型P2Y12受体拮抗剂抗血小板活性的影响因素研究进展》一文中研究指出目的:综述新型P2Y12受体拮抗剂抗血小板活性的影响因素,为其临床合理用药提供参考。方法:以"P2Y12受体拮抗剂""氯吡格雷""普拉格雷""替格瑞洛""坎格瑞洛""抗血小板""抵抗""血小板反应性""影响因素""P2Y12-receptor inhibitor""Clopidogrel""Prasugrel""Ticagrelor""Cangrelor""Antiplatelet""Resistance""Platelet reactivity""Influence factor"等为关键词,组合查询2000年1月-2019年6月在中国知网、万方数据、Pub Med、Elservier、Springer Link等数据库中的相关文献,总结新型P2Y12受体拮抗剂抗血小板活性的影响因素。结果与结论:共检索到相关文献943篇,其中有效文献62篇。影响新型P2Y12受体拮抗剂抗血小板活性的因素有基因多态性、网织血小板水平、药物相互作用、合并症及服药方式等。CYP2C19、CYP4F2代谢型基因可能通过改变P2Y12受体拮抗剂的有效暴露量而影响其抗血小板活性;腺苷A2a受体基因型可通过影响腺苷与受体的结合效率影响其抗血小板活性。网织血小板水平对普拉格雷或替格瑞洛的抗血小板活性可能存在影响,而对坎格瑞洛的抗血小板活性没有影响。P2Y12受体拮抗剂间的相互转换、与阿片受体激动剂的联用可能影响P2Y12受体拮抗剂疗效;他汀类药物会影响P2Y12受体拮抗剂(如普拉格雷、替格瑞洛)的药动学,但并不影响其抗血小板活性。合并症如糖尿病、维他命D缺乏会削弱P2Y12受体拮抗剂的抗血小板活性;服药方式和服药时间等也会影响新型P2Y12受体拮抗剂的抗血小板活性。新型P2Y12受体拮抗剂疗效确切、不良反应小、临床使用广泛,但影响其活性的因素较多,且具体机制暂不明确,因此,后续可对其影响机制进行深入研究,以期为新型P2Y12受体拮抗剂的临床合理用药提供参考。(本文来源于《中国药房》期刊2019年21期）
张军亚[6]（2019）在《氯吡格雷联合阿司匹林对脑梗死患者血小板活性及动脉硬化的影响》一文中研究指出目的探究氯吡格雷联合阿司匹林对脑梗死患者血小板活性及动脉硬化的影响。方法选定本院收治的脑梗死患者82例,研究时段自2017年1月—2018年12月,按照治疗方式进行分组,分对照组(41例,常规治疗)、试验组(41例,在对照组基础上给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗)。回顾分析患者资料,比较治疗效果、血小板活性指标、动脉硬化情况。结果试验组临床总有效率(92.68%)显着较对照组(73.17%)高,P<0.05;试验组治疗前1周血清血小板活化因子(PAF)、血小板聚集率、颈动脉内中膜厚度(CIMT)、纤维蛋白原与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),治疗8周后两组上述指标均降低,且试验组较对照组低,P<0.05。结论在脑梗死患者治疗中,氯吡格雷联合阿司匹林治疗效果理想,可有效改善血小板活性,缓解动脉硬化情况,值得推广。(本文来源于《右江民族医学院学报》期刊2019年05期）
张志豪,刘秀杰,许祥[7]（2019）在《4-乙氧基-1,3-苯二甲酰胺类化合物的合成及抗血小板聚集活性评价》一文中研究指出目的设计并合成4-乙氧基-1,3-苯二甲酰胺类化合物并进行体外抗血小板聚集活性测试。方法以2,4-二甲基苯酚为原料,经Williamson反应、氧化、氯代和胺解反应制得化合物1a～1h,8个目标化合物结构均经~1H-NMR、~(13)C-NMR、IR和MS谱确证。1a～1h分别以ADP和collagen为诱导剂,以吡考他胺和阿司匹林为对照药物,用Born比浊法进行体外抗血小板聚集活性初筛。结果以ADP为诱导剂时化合物1g的活性和以collagen为诱导剂时化合物1a的活性均高于对照药吡考他胺和阿司匹林。结论大多数目标化合物具有较高的体外抗血小板聚集活性,其中,侧链苯环4-位引入位阻较大的烷基正丁基和叔丁基时,活性明显高于位阻较小的烷基取代的目标化合物。(本文来源于《中国药物化学杂志》期刊2019年05期）
林克强,王世奇,黄才博,苏斌杰,王晓瑛[8]（2019）在《非洛地平联合曲美他嗪用于冠心病心绞痛患者疗效评价及对冠脉内皮功能和血小板活性的影响》一文中研究指出目的探讨非洛地平联合曲美他嗪用于冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)心绞痛的疗效及对冠状动脉(冠脉)内皮功能和血小板活性的影响。方法选择2017年1月至2018年12月于宁海县第一医院接受治疗的98例冠心病心绞痛患者为研究对象,随机分为对照组(n=51)和观察组(n=47),对照组采用曲美他嗪治疗,观察组在对照组基础上联合非洛地平治疗,比较两组疗效,治疗前后心绞痛发作次数、持续时间、西雅图心绞痛(SAQ)量表评分、冠脉内皮功能、血小板活性和不良反应发生情况等。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组患者心绞痛发作次数、持续时间、SAQ量表评分、冠脉内皮功能、血小板活性指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05);治疗后,两组患者心绞痛发作次数、持续时间、内皮素-1(ET-1)、血小板活性指标均较治疗前下降,观察组以上指标均低于对照组;两组患者SAQ量表评分、一氧化氮(NO)均较治疗前上升,观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者总的不良反应发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论非洛地平联合曲美他嗪可提高冠心病心绞痛的疗效,改善冠脉内皮功能,抑制血小板活性,从而有效控制病情。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2019年10期）
雷琦,陈晓莉,李鹏,王涛,杨谦[9]（2019）在《氯吡格雷用于缺血性脑卒中的疗效评价及对血小板活性及血清炎症因子水平的影响》一文中研究指出目的:评价氯吡格雷用于缺血性脑卒中的疗效及对血小板活性及血清炎症因子水平的影响。方法:选择我院2016年8月～2018年8月收治的150例缺血性脑卒中患者,按入院先后顺序分为对照组(83例)和研究组(67例)。对照组采用常规治疗,研究组在对照组基础上联合氯吡格雷治疗,比较两组的临床疗效,治疗前后血小板活性指标,血清超敏-C反应蛋白(hypersensitive c-reactive protein,hs-CRP)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes HealthStroke Scale,NIHSS)和日常生活活动能力(Activity of daily living,ADL)评分的变化和不良反应的发生情况。结果:治疗后,研究组总有效率显着高于对照组(91.04%vs. 78.31%,P<0.05);两组血小板聚集率、血小板黏附率、P选择素、hs-CRP、IL-6、TNF-α及NIHSS评分均较治疗前明显下降,且研究组以上指标均显着低于对照组,两组ADL评分均较治疗前显着上升,且研究组明显高于对照组(P<0.05)。两组治疗期间不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氯吡格雷用于缺血性脑卒中的效果明显优于常规治疗,其能够有效抑制血小板活性、降低炎症因子水平、改善患者神经功能和日常生活能力。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年19期）
李伟,张咪娟,王琰,王涛,马敏江[10]（2019）在《血小板活化因子和血管内皮活性标志物与腔隙性脑梗死的关系》一文中研究指出目的探讨血小板活化因子和血管内皮活性标志物与腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)的关系。方法纳入2018年3月—2019年2月在陕西省人民医院住院确诊为LI的患者100例,并收集与之匹配的健康对照者100例。入院后收集基本信息、临床基线资料、实验室检查、颅脑MRI和治疗药物等资料,并检测患者在发病1个月及3个月时和对照组在入组时的血小板活化因子(血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体、P选择素)和血管内皮活性标志物[血管性假血友病因子(von Willebrand factor,vWF)、同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)、高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hsCRP)]的水平,应用SPSS 25.0软件进行统计学分析。结果 LI组发病后1个月时和对照组糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体分别(2.84±1.00)%、(2.59±0.96)%,差异无统计学意义(P=0.065);P选择素分别为(3.05±0.63)%、(2.98±0.59)%,差异无统计学意义(P=0.419);vWF分别为(141.80±17.60)、(124.63±10.65)ng/mL,hsCRP分别为(5.53±1.37)、(2.17±0.55)mg/L,HCY分别为(18.76±4.07)、(15.81±2.63)mmol/L,差异均有统计学意义(P<0.001)。LI发生后3个月时LI组94例获得随访,与发病1个月时的100例患者比较,其vWF和hsCRP明显下降,差异有统计学意义[vWF:(141.80±17.60) vs.(134.86±13.35)ng/mL,P=0.002;hsCRP:(5.53±1.37)vs.(2.63±0.55)mg/L,P<0.001];而两个时点患者HCY和所有血小板活化因子差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性血小板活化可能在LI病理生理学中不发挥核心作用,内皮功能障碍可能是LI的病理机制之一。(本文来源于《华西医学》期刊2019年10期）
血小板活性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的从血管内皮活性物质角度探讨免疫性血小板减少症(immunethrombocytopenia,ITP)气不摄血证血管损伤情况及出血机制的动态变化。方法采用睡眠剥夺复合免疫法制备ITP气不摄血证小鼠模型,第1周进行睡眠剥夺,第2、3周睡眠剥夺同时注射抗血小板血清(APS)进行免疫。将Balb/C小鼠分为正常组和模型组,各组再分为7、10、21 d时间点,每个时间点正常组10只、模型组12只,观察各时间点小鼠体征,检测小鼠体质量及血小板、抓力、脾脏指数、胸腺指数,ELISA检测血清血管性血友病因子(vWF)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量,Aim Plex流式高通量多因子法检测血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)含量。结果与正常组比较,模型组第7日小鼠精神状态萎靡,倦怠蜷缩,极少活动,此状态随时间延长日益加重,体质量、抓力、血小板、脾脏指数、胸腺指数显着降低(P<0.01),v WF、NO、ET-1显着升高(P<0.01);注射APS后,模型组小鼠腹部、腿部有出血点,便血情况发生,第2次注射后出血最为严重,此后逐日减轻,小鼠体质量、抓力、血小板、胸腺指数、VEGF-A、sVCAM-1显着降低(P<0.01,P<0.05),脾脏指数、vWF、NO、ET-1显着升高(P<0.01);第21日模型组小鼠出血较轻,体质量、抓力、血小板、胸腺指数显着降低(P<0.01),脾脏指数、vWF、NO、ET-1、sICAM-1显着升高(P<0.01)。结论 ITP气不摄血证小鼠模型存在血管损伤:造模第7日以血管内皮凝血功能紊乱为主,第10日以血管内皮通透性改变为主,第21日以血管内皮免疫功能紊乱为主。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血小板活性论文参考文献
[1].施琳颖,李艳辉,周谋,丁慧慧,林放.冻干保护液用于较大容量冻干血小板生长因子活性的保护及其对人静脉内皮细胞增殖的作用[J].中国输血杂志.2019
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