化橘红多糖对Aβ25～35致小鼠老年性痴呆模型的保护作用及机制研究

论文摘要

目的研究化橘红多糖对β-淀粉样蛋白(Aβ25～35)致小鼠老年性痴呆模型的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法采用一次性侧脑室注射Aβ25～35制备小鼠老年性痴呆模型。60只SPF级C57BL/6小鼠按体重随机分为假手术组、模型组、吡拉西坦组（PRT组）、化橘红多糖低剂量组（CGE-L组）、化橘红多糖中剂量组（CGE-M组）、化橘红多糖高剂量组（CGE-H组）,每组10只。造模当天起连续灌胃给药4周,PRT组灌胃给药0.75 g/（kg·d）,化橘红多糖低、中、高剂量组分别灌胃给药50、100、200 mg/（kg·d）,假手术组和模型组灌胃给予等量生理盐水。给药4周后,利用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,HE染色观察脑组织海马CA1区的病理变化;检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;检测脑组织一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性,以及凋亡蛋白Bax的表达。结果与假手术组比较,模型组小鼠的逃避潜伏期明显延长（P<0.05）,站台穿越次数明显减少（P<0.05）,脑海马CA1区神经元损伤严重,MDA、NO含量和NOS活性明显升高（P<0.05）,SOD活性明显降低（P<0.05）,Bax的表达量明显升高（P<0.05）。相比模型组,化橘红多糖给药组的逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,站台穿越次数明显增加（P<0.05）,CA1区神经元损伤明显改善,MDA、NO的含量和NOS活性明显降低（P<0.05）,SOD活性明显升高（P<0.05）,Bax的表达量明显降低（P<0.05）,呈剂量依赖性。PRT组上述指标也明显改善。结论化橘红多糖对Aβ25～35致小鼠老年性痴呆具有较好的保护作用,其机理可能与减轻氧化损伤、抑制凋亡和降低脑组织NO水平有关。

论文目录

• 1 材料与方法
•   1.1 药物与试剂
•   1.2 动物
•   1.3 方法
•     1.3.1 化橘红多糖的提取
•     1.3.2 小鼠老年性痴呆模型的建立
•     1.3.3 动物分组与给药
•     1.3.4 Morris水迷宫
•     1.3.5 脑组织海马CA3区病理学变化
•     1.3.6 生化指标检测
•     1.3.7 Bax蛋白的表达检测（Western blot）
•   1.4 统计学分析
• 2 结果
•   2.1 化橘红多糖对Aβ25～35致老年性痴呆小鼠学习记忆能力的影响
•   2.2 化橘红多糖对Aβ25～35致老年性痴呆小鼠脑组织海马CA1区的影响
•   2.3 化橘红多糖对Aβ25～35致老年性痴呆小鼠血清SOD活性和MDA含量的影响
•   2.4 化橘红多糖对Aβ25～35致老年性痴呆小鼠脑组织NOS活性和NO含量的影响
•   2.5 化橘红多糖对Aβ25～35致老年性痴呆小鼠脑组织凋亡蛋白Bax表达的影响
• 3 讨论

文章来源

类型: 期刊论文

作者: 钟芳芳,严鸣光,郭建军,朱格,殷卫兵

关键词: 化橘红多糖,老年性痴呆,小鼠,淀粉样蛋白

来源: 热带医学杂志 2019年12期

年度: 2019

分类: 医药卫生科技

专业: 中药学

单位: 商丘市第一人民医院

基金: 河南省医学科技攻关计划项目（2018020947）

分类号: R285.5

页码: 1480-1484+1601

总页数: 6

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