导读:本文包含了凋亡蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,凋亡,蛋白,硅油,纹状体,商陆,抑制。
凋亡蛋白论文文献综述
秦静,张坚,段大鹏,张乐[1]（2019）在《Survivin-shRNA对视网膜母细胞瘤HXO-RB_(44)细胞增殖、凋亡、侵袭性及凋亡蛋白的影响》一文中研究指出目的研究Survivin-shRNA对视网膜母细胞瘤HXO-RB_(44)细胞增殖活性、凋亡指数、侵袭性以及PCNA、CAS-3蛋白表达水平的影响。方法培养视网膜母细胞瘤HXO-RB_(44)细胞,构建Survivin-shRNA载体。按照处理不同分为Survivin-shRNA组、GFP组和CON组。分别检测叁组HXO-RB_(44)细胞增殖活性、细胞凋亡指数、细胞侵袭能力及PCNA、CAS-3蛋白的表达水平。结果 MTT结果发现,Survivin-shRNA可抑制HXO-RB_(44)细胞增殖能力,差异有统计学意义;流式细胞术结果表明,与Control组和GFP组相比,Survivin-shRNA组细胞凋亡率增高,差异有统计学意义; Transwell侵袭小室实验显示Survivin-shRNA能明显降低HXO-RB_(44)细胞的侵袭能力; Westtern blot结果发现,Survivin-shRNA可降低PCNA蛋白的表达水平,并提高CAS-3的表达水平。结论 Survivin-shRNA可抑制HXO-RB_(44)细胞增殖,诱导细胞凋亡,并抑制其侵袭能力,其机制可能是通过调控PCNA、CAS-3蛋白的表达,激活相关细胞凋亡信号通路来完成。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2019年11期）
刘红娟[2]（2019）在《左西孟旦联合rh-BNP对脓毒症致急性心力衰竭患者心功能及细胞凋亡蛋白的影响分析》一文中研究指出分析左西孟旦联合重组人脑利钠肽(rh-BNP)治疗脓毒症致急性心力衰竭患者疗效及作用机制。130例脓毒症致急性心力衰竭患者均接受抗感染、强心、利尿等基础治疗措施。对照组(n=65)患者在基础治疗的基础上给予左西孟坦联合多巴酚丁胺治疗,观察组(n=65)患者在基础治疗的基础上给予左西孟坦联合rh-BNP治疗。结果显示两组患者经治疗后左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)均显着降低而射血分数(LVEF)均显着升高(P<0.05),Bax及Caspase3均显着降低而Bcl2明显升高(P<0.05),心肌酶谱LDH、CK-MB及CK均显着降低(P<0.05)。与对照组患者相比,观察组患者的上述指标变化更显着(P<0.05)。两组患者的总不良反应发生率比较,差异无显着性(P>0.05)。左西孟旦联合rh-BNP对脓毒症致急性心力衰竭患者心功能及心肌酶谱有显着的改善作用,且能明显调控异常的细胞凋亡蛋白表达。(本文来源于《中南医学科学杂志》期刊2019年06期）
李柳美,曹雪玮,王晓旦,王富军,赵健[3]（2019）在《商陆皂苷甲的联用可显着提高tApoptin凋亡蛋白的抗肿瘤活性》一文中研究指出凋亡蛋白(apoptin)因可特异性诱导肿瘤细胞和转化细胞凋亡而备受广大研究人员的关注。但由于凋亡蛋白质本身结构特性等方面的原因,导致通过原核表达的蛋白质不稳定,很容易聚集沉淀,并且凋亡蛋白质本身也不能自主跨膜进入胞内发挥其生物学作用。本文考察了一种野生型凋亡蛋白N-末端缺失突变体tApoptin(1～43氨基酸残基缺失)在大肠杆菌中以可溶性形式表达,并且通过荧光显微镜和共聚焦显微镜观察到,这种N-端缺失突变体tApoptin与绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,EGFP)的融合蛋白质具有自主进入A549、HeLa、H460和SK-OV-3等多种肿瘤细胞的能力,而且这种转运效率具有细胞特异性。与肝素钠共孵育可抑制tApoptin进入细胞的能力,推测tApoptin可能是通过与细胞表面硫酸乙酰肝素多糖结合后被内吞进入细胞。MTT的结果显示,突变体tApoptin依然保持了全长凋亡蛋白质的抗肿瘤特性,对所测试的多种肿瘤细胞生长都具有不同程度的抑制作用。与tApoptin给药组相比,tApoptin与传统中药材来源的商陆皂苷甲(esculentoside,EsA)联用的给药组,对测试的4种肿瘤细胞的药效提升约100倍以上。其中,对SK-OV-3细胞的提升效果最显着,提升463倍,半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)从27. 37±2. 25μmol/L降低到0. 059±0. 003μmol/L。流式细胞术分析表明,与tApoptin给药组相比,tApoptin与EsA联合的给药组细胞凋亡率显着增加(6. 46±0. 34%vs. 41. 9±0. 47%,P<0. 001)。与溶酶体共定位的共聚焦结果表明,EsA可能通过破坏细胞中的溶酶体促使tApoptin释放到胞质内有效发挥其药理作用。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年10期）
张婕,钱小平,陈超,管明[4]（2019）在《抗凋亡蛋白ARC对缺氧诱导下大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的作用》一文中研究指出目的探讨含半胱天冬氨酸蛋白酶富集功能域的凋亡抑制因子(ARC)对缺氧条件下大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡的影响。方法体外培养PASMCs,随机分为常氧组(A组)、缺氧组(B组)、小干扰RNA(siRNA)-ARC+缺氧组(C组)和siRNA-阴性对照+缺氧组(D组)。采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,免疫荧光染色法检测ARC在PASMCs中的表达,Western blot和RT-PCR法分别检测ARC、Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2、Bax的蛋白和mRNA表达。结果 ARC在PASMCs内存在表达。随着缺氧时间的延长,ARC mRNA和蛋白表达均增加,并在24 h时达到峰值(P<0.05)。缺氧作用48 h后,与D组相比,C组PASMCs凋亡率以及Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达增加,而Bcl-2 mRNA表达下降(P<0.05)。结论 ARC参与调节缺氧状态下PASMCs凋亡过程,可作为研究PASMCs凋亡的基因靶点。(本文来源于《江苏医药》期刊2019年09期）
王延莉,娄安钢,金花子,金海国[5]（2019）在《抗凋亡蛋白cFLIP在山羊妊娠黄体中的表达》一文中研究指出为研究山羊妊娠黄体中抗凋亡蛋白,即细胞FLICE样抑制蛋白(cellular FLICE-Like inhibitory protein,cFLIP)的表达,分析探讨cFLIP在维持山羊正常妊娠黄体中的作用。试验收集山羊不同妊娠阶段(19,31,92,142 d)的黄体组织,分别采用RT-PCR、Western blot及免疫组织化学分析等方法,以确定cFLIP免疫定位,检测cFLIP mRNA及其蛋白在山羊不同妊娠阶段黄体中的表达水平;分别以3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)mRNA和β-肌动蛋白(β-actin)作为内在对照。结果显示,cFLIP短链(cFLIP_S)和cFLIP长链(cFLIP_L)的mRNA及cFLIP_S蛋白在妊娠期各阶段的表达水平无显着性差异(P>0.05),而妊娠31d的cFLIP_L蛋白的表达水平却显着低于其他妊娠组(P<0.05);免疫染色结果显示,cFLIP蛋白的阳性反应在山羊妊娠不同阶段的黄体中均有高度表达;在妊娠19,92,142 d的黄体中均有观察到PCNA阳性,在妊娠31 d发现PCNA阳性较微弱;并且在所有妊娠组黄体中,几乎观察不到细胞凋亡(TUNEL阳性)。因此,推测cFLIP作为一种生存因子,参与维持山羊正常妊娠,其在妊娠黄体组织中的高水平表达可能在维持山羊正常妊娠中发挥抗凋亡作用。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年08期）
张茸,邵彦,刘升强,马颖[6]（2019）在《Bax凋亡蛋白在硅油眼并发白内障晶状体上皮细胞中的表达》一文中研究指出目的观察Bax蛋白在硅油眼并发白内障晶状体上皮细胞中的表达,分析凋亡蛋白与硅油眼并发白内障的关系。方法收集2009年6月至2010年9月在大连医科大学附属第二医院眼科行白内障手术治疗患者的晶状体前囊膜共45例45眼,其中包括老年性白内障20例20眼,硅油眼并发白内障18例18眼,透明晶状体脱位7例7眼,通过HE染色及免疫组化的方法观察Bax蛋白在老年性白内障、硅油眼并发白内障及晶状体脱位患者的晶状体上皮细胞中的表达情况。结果硅油眼并发白内障前囊膜下细胞基质中可见硅油小滴。Bax蛋白在白内障晶状体上皮细胞有表达,在透明晶状体上皮细胞无表达,叁组之间Bax蛋白表达有显着性差异(P<0.05),且叁组中两两之间亦存在统计学差异(P<0.05)。Bax蛋白在硅油眼并发白内障晶状体上皮细胞的表达强于老年性白内障晶状体上皮细胞上的表达,二者之间存在统计学差异(P<0.05)。结论 Bax凋亡蛋白与硅油眼并发白内障的发生、发展有关,老年性白内障和硅油眼并发白内障的发病机制可能存在差异。(本文来源于《大连医科大学学报》期刊2019年04期）
钟佳男,唐岚芳,刘婷,杨莎莎,陈乃洁[7]（2019）在《松果菊苷对帕金森病模型大鼠纹状体内质网应激相关凋亡蛋白ASK1的影响》一文中研究指出目的:观察松果菊苷对帕金森病模型大鼠内质网应激相关凋亡蛋白ASK1、caspase-12的影响,探讨松果菊苷治疗帕金森病的作用机制。方法:建立帕金森病雄性SD大鼠模型16只,随机分为模型组及治疗组,并设立正常组和溶剂对照组,每组各8只,造模结束后治疗组给予松果菊苷(20mg/kg)灌胃,其余组蒸馏水灌胃。连续14天。各组给药前1天、给药第14天分别进行行为学步幅试验;药物干预结束后,麻醉下处死大鼠取纹状体,Western Blot检测ASK1、caspase-12蛋白的表达。结果:在步幅试验中,给药前1天模型组及治疗组步幅距离较正常组减少(P<0.05),给药14天后治疗组步幅距离较模型组有所延长。与正常组比较模型组及松果菊苷组中ASK1、caspase-12蛋白表达增加(P<0.05),与模型组比较松果菊苷组ASK1、caspase-12蛋白表达减少(P<0.05)。结论:松果菊苷能改善帕金森病模型大鼠部分行为障碍,可减少纹状体ASK1、caspase-12蛋白表达,并对纹状体神经元起到保护作用。(本文来源于《实用中医药杂志》期刊2019年08期）
李明国,刘丛,吴谦,李兴华,杨福兵[8]（2019）在《胶质瘤细胞诱导肿瘤相关成纤维细胞表达程序性细胞凋亡蛋白-1配体》一文中研究指出目的探讨肿瘤细胞对成纤维细胞程序性死亡受体1配体(programmed death-ligand 1,PD-L1表达水平的影响及相关机制。方法将脑原代成纤维细胞种在孔板中,将胶质瘤细胞接种于Transwell上室,或直接加入胶质瘤细胞来源外泌体或条件培养基。流式细胞术检测成纤维细胞PD-L1表达水平变化。结果胶质瘤与脑原代成纤维细胞共培养,可诱导成纤维细胞α-SMA表达上调,共培养2、4和6 d,成纤维细胞PD-L1阳性细胞比例逐渐增高,分别为(10.40±1.31)%、(48.67±2.19)%和(98.17±0.78)%,明显高于对照组(0.70±0.37)%,差异具有统计学意义。将外泌体与成纤维细胞共培养6 d,10、20和40μg/mL组成纤维细胞PD-L1阳性率分别为(18.40±11.45)%、(38.67±2.19)%和(68.17±7.78)%,明显高于对照组(2.37±0.98)%,差异具有统计学意义。而去除外泌体后的肿瘤细胞条件培养基诱导成纤维细胞表达PD-L1的能力大大降低,共培养2、4和6 d,成纤维细胞PD-L1阳性率分别为(12.53±1.22)%,(13.93±1.59)%和(13.87±3.02)%。结论胶质瘤细胞可诱导成纤维细胞向癌相关成纤维细胞转化,并可能通过外泌体介导成纤维细胞表达PD-L1。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年15期）
张红阳,曹世杰,邱峰,康宁[9]（2019）在《中药活性成分抑制抗凋亡蛋白抗肿瘤研究进展》一文中研究指出肿瘤的发生是细胞增殖和凋亡失衡的结果。肿瘤抗凋亡的重要调节机制之一是肿瘤细胞通过表达抗凋亡蛋白从而对凋亡产生耐受,近年来以抗凋亡蛋白为靶点的肿瘤治疗研究在临床抗癌药物研发中备受关注。目前已发现的具有抗凋亡作用的蛋白主要有参与内源凋亡途径的B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、细胞凋亡抑制蛋白(IAPs)家族以及参与外源凋亡途径的细胞型Fas相关死亡域蛋白样白介素-1转换酶抑制蛋白(c-FLIP)。寻找高效低毒的抗肿瘤药物一直是肿瘤治疗的研究热点,其中抑制抗凋亡蛋白的中药天然活性成分逐渐成为现代抗肿瘤药物开发的新趋势。文章主要对抑制抗凋亡蛋白的中药及天然药物活性成分从化学成分及作用机制的角度进行总结及综述,为抗肿瘤中药的新药发现和机制研究提供参考及理论依据。(本文来源于《天津中医药》期刊2019年08期）
吕鹏,赵欢,石凤芹,陈信义,侯丽[10]（2019）在《复方浙贝颗粒联合顺铂对L1210/CDDP移植瘤小鼠的抑瘤作用及相关凋亡蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨复方浙贝颗粒联合顺铂(CDDP)对L1210/CDDP移植瘤小鼠的抑瘤作用及瘤体组织相关凋亡蛋白的影响。方法将急性淋巴细胞白血病多药耐药细胞株L1210/CDDP细胞接种于DBA/2小鼠腋前皮下构建多药耐药移植瘤模型,成模后按随机数字表法将移植瘤小鼠分成模型组、阳性药物(CDDP)组、高剂量CZBG联合CDDP组、中剂量CZBG联合CDDP组、低剂量CZBG联合CDDP组、中剂量CZBG组,分组当天给药;治疗结束后,计算实验各组的抑瘤率,应用免疫组织化学检测各组移植瘤的BCL-2及BAX蛋白表达情况。结果与模型组及顺铂组比较,各剂量CZBG联合CDDP组均能提高急性淋巴细胞白血病耐药细胞株L1210/CDDP移植瘤的抑制率(P<0.05);与阳性药CDDP组比较,高剂量CZBG联合CDDP组具有较高的抑瘤率(P<0.05)。与模型组及阳性药CDDP组比较,中、高剂量CZBG联合CDDP组能降低BCL-2表达(P<0.05),提高BAX表达及BAX/BCL-2比值(P<0.05)。结论 CZBG联合CDDP能提高急性淋巴细胞白血病耐药细胞株移植瘤的肿瘤抑制率,其机制可能是通过调节BAX/BCL-2凋亡途径来逆转多药耐药性,从而增加肿瘤细胞对药物的敏感性,起到协同增效的作用。(本文来源于《世界中西医结合杂志》期刊2019年07期）
凋亡蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
分析左西孟旦联合重组人脑利钠肽(rh-BNP)治疗脓毒症致急性心力衰竭患者疗效及作用机制。130例脓毒症致急性心力衰竭患者均接受抗感染、强心、利尿等基础治疗措施。对照组(n=65)患者在基础治疗的基础上给予左西孟坦联合多巴酚丁胺治疗,观察组(n=65)患者在基础治疗的基础上给予左西孟坦联合rh-BNP治疗。结果显示两组患者经治疗后左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)均显着降低而射血分数(LVEF)均显着升高(P<0.05),Bax及Caspase3均显着降低而Bcl2明显升高(P<0.05),心肌酶谱LDH、CK-MB及CK均显着降低(P<0.05)。与对照组患者相比,观察组患者的上述指标变化更显着(P<0.05)。两组患者的总不良反应发生率比较,差异无显着性(P>0.05)。左西孟旦联合rh-BNP对脓毒症致急性心力衰竭患者心功能及心肌酶谱有显着的改善作用,且能明显调控异常的细胞凋亡蛋白表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
凋亡蛋白论文参考文献
[1].秦静,张坚,段大鹏,张乐.Survivin-shRNA对视网膜母细胞瘤HXO-RB_(44)细胞增殖、凋亡、侵袭性及凋亡蛋白的影响[J].实用癌症杂志.2019
[2].刘红娟.左西孟旦联合rh-BNP对脓毒症致急性心力衰竭患者心功能及细胞凋亡蛋白的影响分析[J].中南医学科学杂志.2019
[3].李柳美,曹雪玮,王晓旦,王富军,赵健.商陆皂苷甲的联用可显着提高tApoptin凋亡蛋白的抗肿瘤活性[J].中国生物化学与分子生物学报.2019
[4].张婕,钱小平,陈超,管明.抗凋亡蛋白ARC对缺氧诱导下大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的作用[J].江苏医药.2019
[5].王延莉,娄安钢,金花子,金海国.抗凋亡蛋白cFLIP在山羊妊娠黄体中的表达[J].中国兽医学报.2019
[6].张茸,邵彦,刘升强,马颖.Bax凋亡蛋白在硅油眼并发白内障晶状体上皮细胞中的表达[J].大连医科大学学报.2019
[7].钟佳男,唐岚芳,刘婷,杨莎莎,陈乃洁.松果菊苷对帕金森病模型大鼠纹状体内质网应激相关凋亡蛋白ASK1的影响[J].实用中医药杂志.2019
[8].李明国,刘丛,吴谦,李兴华,杨福兵.胶质瘤细胞诱导肿瘤相关成纤维细胞表达程序性细胞凋亡蛋白-1配体[J].实用医学杂志.2019
[9].张红阳,曹世杰,邱峰,康宁.中药活性成分抑制抗凋亡蛋白抗肿瘤研究进展[J].天津中医药.2019
[10].吕鹏,赵欢,石凤芹,陈信义,侯丽.复方浙贝颗粒联合顺铂对L1210/CDDP移植瘤小鼠的抑瘤作用及相关凋亡蛋白的影响[J].世界中西医结合杂志.2019
论文知识图
