导读:本文包含了肌浆网受磷蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:扩心方,阿霉素,扩张型心肌病,肌浆网
肌浆网受磷蛋白论文文献综述
樊华,杨爱玲,王佑华,彭珑萍,丛丽烨[1]（2018）在《扩心方对扩张型心肌病大鼠肌浆网Ca~(2+)-ATP酶及受磷蛋白的影响》一文中研究指出目的:研究扩心方对阿霉素诱导扩张型心肌病模型大鼠心功能、心肌损伤的保护作用,探讨扩心方作用机制。方法:50只Wistar大鼠腹腔注射阿霉素6周建立DCM模型,开始造模4周后随机分为模型组,扩心方高、中、低剂量组,卡托普利组(每组各10只),连续灌胃给药四周,另设10只正常对照。正常组和模型组以生理盐水灌胃。治疗结束后,对各组大鼠进行心脏超声检查,病理形态学检测,以及用反转录-聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹法分别检测心肌组织中SERCA2α、PLB的m RNA和蛋白含量。结果:与正常对照组相比,模型组心功能减弱,出现心肌病理损害,SERCA2α与PLB表达异常;与模型组相比,扩心方组可以改善DCM大鼠的心功能、心肌病理学形态,同时,提高SERCA2αm RNA和蛋白表达、抑制PLB m RNA和蛋白表达。结论:扩心方能提高DCM大鼠的左心室射血分数和缩短率,减轻心肌损伤,改善心功能,同时调控DCM大鼠SERCA2α、PLB的表达。提示扩心方改善DCM大鼠心功能的作用机制,可能与纠正心肌肌浆网钙调控相关蛋白-SERCA2α、PLB的异常表达相关。(本文来源于《世界科学技术-中医药现代化》期刊2018年02期）
张春丽,施冰,曹晶晶,毕磊[2]（2011）在《肌浆网钙转运ATP酶和受磷蛋白在大鼠心肌梗死后的表达变化》一文中研究指出目的建立大鼠急性心肌梗死模型,观察心肌梗死后心室重塑过程中肌浆网钙转运ATP酶(Ca-2+ATPase,SERCA)和受磷蛋白(PLB)的表达变化。方法雄性SD大鼠,应用前降支动脉结扎法建立大鼠心肌梗死模型,术后4周观察血流动力学参数,SERCA mRNA和PLB mRNA的表达。结果大鼠心肌梗死后4周,心肌梗死组左心室舒张末压(LVEDP)显着大于假手术组,左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)显着低于假手术组。心肌梗死组心肌组织中SERCA mRNA表达下调,PLB mRNA表达上调。结论大鼠心肌梗死4周后心室收缩和舒张功能已降低,进入了心力衰竭阶段,SERCA mRNA和PLB mRNA的表达变化与心力衰竭的发生发展相关,可能是心肌梗死后心肌收缩和舒张功能失调的重要机制。(本文来源于《中国临床保健杂志》期刊2011年01期）
邢永发,姬艳苏,张玲,张萌,肖扬[3]（2011）在《丹参总酚酸对慢性心衰大鼠肌浆网Ca~(2+)-ATP酶、受磷蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察丹参总酚酸对慢性心力衰竭大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase,SERCA)、受磷蛋白(Phospholamban,PLB)的蛋白表达的影响,探讨丹参总酚酸抗心力衰竭的作用机制。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌梗死后慢性心力衰竭模型,连续给予丹参总酚酸4周后,采用蛋白印迹(Western Blot)技术检测心肌组织的SERCA和PLB蛋白表达水平及PLB的磷酸化水平。结果:与心力衰竭模型组相比,丹参总酚酸能明显升高SERCA及磷酸化受磷蛋白(phosphorylated Phospholamban,P-PLB)的蛋白表达及PLB的磷酸化水平。丹参总酚酸能明显降低PLB/SERCA比值。结论:丹参总酚酸能升高SERCA的蛋白表达,升高P-PLB的蛋白表达及PLB的磷酸化水平,降低PLB/SERCA比值,减轻PLB对SERCA功能的抑制,这可能是丹参总酚酸抗心力衰竭的机制之一。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2011年01期）
侯伊玲,薄海,刘子泉,吴振军,张文成[4]（2010）在《运动训练对急性心肌梗死后心室重构中受磷蛋白和肌浆网钙泵表达的影响》一文中研究指出目的探讨急性心肌梗死(AMI)后运动训练对心室重构的影响及对肌浆网钙摄取的调控机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心梗对照组(AMI-Sed组)和心梗+运动训练组(AMI-Ex组)。结扎前降支建立AMI模型,AMI-Ex组进行跑台训练。AMI后9周,测量血液动力学参数及胶原容积分数;提取肌浆网测量摄钙能力,心肌cAMP含量,PKA、SERCA2a、16Ser-PLB及17Thr-PLB蛋白表达量。结果与AMI-Sed组比较,AMI-Ex组RVWI、肺含水率、LVSP及+dp/dt max显着升高(P<0.05),LVEDP显着降低(P<0.05)。摄钙能力、PKA、SERCA2a及16Ser-PLB蛋白表达量显着提高(P<0.05)。结论 AMI后运动训练可改善心室重构及左室泵功能障碍。其机制可能与cAMP-PKA-16Ser-PLB-SERCA2a通路有关。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2010年21期）
卢振,孙坚,胡申江,陈治奎[5]（2006）在《黄芪对自发性高血压大鼠心肌受磷蛋白和肌浆网钙泵表达的影响》一文中研究指出目的:观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)在高血压早期心肌肌浆网中的钙泵(Ca2+-AT-Pase,SERCA)和受磷蛋白(PLB)在蛋白水平表达量的变化,探讨黄芪注射液对SHR心肌PLB和SERCA表达的影响。方法:将18只自发性高血压大鼠(SHR)与17只Wistar-kyoto大鼠(WKY)随机各分为空白对照组、黄芪低剂量组、黄芪中剂量组、黄芪高剂量组4组,分别每天腹腔注射0.9mL生理盐水和0.9,1.2,1.8mL的黄芪注射液共8周,再测量大鼠心肌中的PLB和SERCA在蛋白水平的表达。结果:SHR空白组心肌PLB和SERCA在蛋白水平的表达,较WKY空白组明显下降(P<0.05);SHR大剂量黄芪组心肌PLB和SERCA在蛋白水平的表达,较SHR空白组明显升高(P<0.05)。结论:大剂量黄芪注射液能显着增加SHR心肌PLB和SERCA在蛋白水平的表达,在高血压早期SHR心肌肌浆网中PLB和SERCA在蛋白水平表达已有明显下降。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2006年05期）
卢振[6]（2005）在《黄芪对自发性高血压大鼠心肌受磷蛋白和肌浆网钙泵表达影响的初步探讨》一文中研究指出前言 黄芪作为“补气”的传统中药,已广泛用于多种心血管疾病的治疗,并有肯定的临床疗效;且有资料表明,黄芪能提高病毒性心肌炎病变心肌的肌浆网钙泵(sarcoplasmic reticulum Ca~(2+)-ATPase,SERCA)活性和其基因的表达,高血压病心肌的SERCA和受磷蛋白(phospholamban,PLB)在蛋白水平的表达明显下降。而心肌功能障碍表现为心肌收缩和舒张的异常,心肌细胞内Ca~(2+)浓度的改变是心肌功能异常细胞病理生理机制的重要物质基础,细胞内钙池Ca~(2+)的释放主要由阿诺碱受体(ryanodine receptor,RyR)和叁磷酸肌醇(inositoltrisphosphate,IP_3)受体调控,胞浆内游离Ca~(2+)由肌浆网SERCA摄取进入肌浆网内;而PLB是控制SERCA活性的关键性调控蛋白,在去磷酸化情况下它是SERCA活性的抑制蛋白,磷酸化后其对SERCA的抑制解除。目前有关黄芪对高血压影响的研究颇多,对其改善心功能的确切机制,尤其是对SERCA和PLB的影响还报道不多。本研究的目的在于观察自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensive rats,SHR)高血压早期心肌肌浆网中的SERCA和PLB在蛋白水平表达量的变化,探讨黄芪对SHR心肌PLB和SERCA表达的影响,从而进一步揭示黄芪改善心功能的可能机制。 材料和方法 18只SHR随机分为SHR空白组(n=4)和黄芪组,黄芪组又分为叁组,包浙江大学硕士学位论文括低剂量组(n=5)、中剂量组(n=4)以及高剂量组(n=5),其中低剂量组给予黄茂1.8留0.9ml,中剂量组给予黄茂2.49/l .2ml,高剂量组给予黄茂3.6留1.sml,空白组给予生理盐水0.gml,给药方式为腹腔注射,一天一次。对照大鼠为WKY(Wistar Kyoto,WKY),共17只,随机分为WKY空白组(n=5)和黄茂组,其中黄茂组包括低剂量组(n=4)、中剂量组(n=4)和高剂量组(n=4),给药方法同SHR。均于12周龄时正式开始实验,经8周给药后处死大鼠,取去除心房的』心脏在液氮中速冻后,置干冻管于一70℃低温冰箱中保存。取约100mg左右的心肌组织称重以IO0mg/ml的比例加组织裂解液匀浆10一巧分钟,4℃低温离心机中140oor/min离心15分钟,取上清液,以Bradford比色法测定蛋白浓度。再以Westem印迹法测定SERCA和PLB含量,标本加凝胶加样缓冲液后置沸水中变性,按每条泳道20ug蛋白量(SERCA)、Zug蛋白量(P LB)加样,用12%的分离胶及5%的积层胶经SDS聚丙烯酞胺凝胶电泳,然后以200mA电流转膜90分钟,其后在洗膜缓冲液(T BST)中摇晃1分钟,放入含5%脱脂奶粉的TBST中封闭1小时,再在PLB或SERCA单抗溶液中(1:1000浓度)温育过夜,将纤维滤膜在TBST中洗涤3一4次,每次20一30分钟,后置辣根过氧化物酶标一记的羊抗鼠IgG二抗溶液中(l:500浓度)在摇床上摇晃1小时,然后再用TBST洗涤4次,每次30分钟,以ECL法显色,所得蛋白印迹用EPSON彩色图象扫描仪扫描后再用柯达影像分析系统分析定量。并比较黄茂组与空白组SERCA、PLB的光密度值和PLB/SERCA比之间的差异。结果 1、SHR空白组大鼠的PLB、SERCA含量与wKY空白组大鼠相比有明显的降低(尸<0.01),但两者的PLB/SERCA比值没有明显差别(P>0.05)。 2、高剂量组SHR大鼠的PLB、SERCA在蛋白水平的表达较SHR空白对照组有明显升高(尸<0.05),而低剂量组和中剂量组的SHR大鼠与SHR空白对照组之间没有明显改变(P>O.05),且所有使用黄茂的SHR大鼠PLB/SERCA的比值与SHR空白对照组之间相比无明显改变(乃0.05)。 3、WKY大鼠各剂量组的PLB、SERCA在蛋白水平表达及PLB/SERCA比值与WKY空白对照组相比没有明显的改变(P>0.05)。 2(本文来源于《浙江大学》期刊2005-02-01）
陈乃云,胡申江,董海涛[7]（2004）在《RNA阵列技术检测自发性高血压大鼠肌浆网Ca~(2+)-ATP酶和受磷蛋白基因表达》一文中研究指出目的 :探讨肌浆网Ca2 + -ATP酶 (SERCA)和受磷蛋白 (PLB)在原发性高血压发病过程中的变化特点及其相互关系。方法 :提取 2、4、6、8、10、12不同周龄雄性自发性高血压大鼠 (SHR)和正常血压大鼠 (WKY)的心室肌、血管平滑肌、肝脏和肾脏组织的总RNA ,共 2 94个样品 ,利用高通量RNA阵列技术 (RNAarray)检测SERCA和PLB基因在不同周龄SHR和WKY中mRNA表达谱改变。结果 :SHR在 6、8、10、12周龄血压出现显着高于同周龄WKY (均P <0 0 1) ,10、12周龄心室肌重量 /体重比出现显着增加 (均P <0 0 1) ,心肌和血管平滑肌SERCA的表达在 4、6、8、10、12周龄出现显着高于同周龄WKY(P <0 0 5或P <0 0 1)。PLB基因表达在两组间无显着差异 (P >0 0 5 )。心肌的SERCA与PLB表达量比值在 6、8、10、12周龄出现显着大于同周龄WKY(P <0 0 5或P <0 0 1) ,而血管平滑肌的SERCA与PLB表达量比值在 4、6、8、10、12周龄出现显着大于同周龄WKY(P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :肌浆网SER CAmRNA表达改变及SERCA与PLB比例失常是高血压发生和发展过程中重要的分子生物学机制(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2004年10期）
惠海鹏,李小鹰[8]（2004）在《肌浆网Ca~(2+)-ATPase和受磷蛋白基因转导治疗心力衰竭的研究现状》一文中研究指出心力衰竭是大多数器质性心脏病的晚期表现,是65岁以上老年患者最常见的住院原因,其5年生存率与恶性肿瘤相当。尽管近10～15年对心力衰竭的治疗有了较大发展,但仍不能很好地解决心肌收缩和(或)舒张功能障碍这一根本问题。于是学者们开始关注心肌Ca2+调控蛋白,因为心(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2004年04期）
李翠凤,尚克进,凌启阆[9]（1991）在《心肌肌浆网膜钙泵调节蛋白——受磷蛋白的结构与功能》一文中研究指出受磷蛋白(phospholamban,PHL)是心肌肌浆网膜钙泵的调节蛋白。它是由五个相同亚基组成的分子量为25000Da的寡聚体膜蛋白。它对心肌钙泵的调节是通过磷酸化和脱磷酸化作用来实现的。磷酸化作用使它在SDS-PAGE上表观分子量的变化显示出其亚分子结构的复杂性。本文着重介绍了在心肌兴奋-收缩偶联过程中,受磷蛋白的调节作用以及它的结构特征。(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊1991年06期）
肌浆网受磷蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的建立大鼠急性心肌梗死模型,观察心肌梗死后心室重塑过程中肌浆网钙转运ATP酶(Ca-2+ATPase,SERCA)和受磷蛋白(PLB)的表达变化。方法雄性SD大鼠,应用前降支动脉结扎法建立大鼠心肌梗死模型,术后4周观察血流动力学参数,SERCA mRNA和PLB mRNA的表达。结果大鼠心肌梗死后4周,心肌梗死组左心室舒张末压(LVEDP)显着大于假手术组,左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)显着低于假手术组。心肌梗死组心肌组织中SERCA mRNA表达下调,PLB mRNA表达上调。结论大鼠心肌梗死4周后心室收缩和舒张功能已降低,进入了心力衰竭阶段,SERCA mRNA和PLB mRNA的表达变化与心力衰竭的发生发展相关,可能是心肌梗死后心肌收缩和舒张功能失调的重要机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肌浆网受磷蛋白论文参考文献
[1].樊华,杨爱玲,王佑华,彭珑萍,丛丽烨.扩心方对扩张型心肌病大鼠肌浆网Ca~(2+)-ATP酶及受磷蛋白的影响[J].世界科学技术-中医药现代化.2018
[2].张春丽,施冰,曹晶晶,毕磊.肌浆网钙转运ATP酶和受磷蛋白在大鼠心肌梗死后的表达变化[J].中国临床保健杂志.2011
[3].邢永发,姬艳苏,张玲,张萌,肖扬.丹参总酚酸对慢性心衰大鼠肌浆网Ca~(2+)-ATP酶、受磷蛋白表达的影响[J].辽宁中医杂志.2011
[4].侯伊玲,薄海,刘子泉,吴振军,张文成.运动训练对急性心肌梗死后心室重构中受磷蛋白和肌浆网钙泵表达的影响[J].中国现代医学杂志.2010
[5].卢振,孙坚,胡申江,陈治奎.黄芪对自发性高血压大鼠心肌受磷蛋白和肌浆网钙泵表达的影响[J].中国医院药学杂志.2006
[6].卢振.黄芪对自发性高血压大鼠心肌受磷蛋白和肌浆网钙泵表达影响的初步探讨[D].浙江大学.2005
[7].陈乃云,胡申江,董海涛.RNA阵列技术检测自发性高血压大鼠肌浆网Ca~(2+)-ATP酶和受磷蛋白基因表达[J].中国病理生理杂志.2004
[8].惠海鹏,李小鹰.肌浆网Ca~(2+)-ATPase和受磷蛋白基因转导治疗心力衰竭的研究现状[J].中华老年心脑血管病杂志.2004
[9].李翠凤,尚克进,凌启阆.心肌肌浆网膜钙泵调节蛋白——受磷蛋白的结构与功能[J].生物化学与生物物理进展.1991