导读:本文包含了死亡受体通路论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,程序性,黄曲霉,细胞,毒素,胸腺,乙型肝炎。
死亡受体通路论文文献综述
蔡本强,贺劲松,邢宇锋[1]（2019）在《补肾解毒方阻断程序性死亡受体1/程序性死亡配体1信号通路对辅助慢性乙型肝炎树突状细胞疫苗抗乙型肝炎病毒的免疫效果与机制研究》一文中研究指出目的研究补肾解毒方阻断程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)信号通路对辅助慢性乙型肝炎(以下简称乙肝)树突状细胞(DC)疫苗抗乙肝病毒(HBV)的免疫效果与机制。方法将40只BALB/c HBV转基因小鼠按照随机数字表法分为补肾解毒方组、PD-L1抗体组、磷酸缓冲液(PBS)组及联合组4组,每组10只。4组分别予补肾解毒方、PD-L1单克隆抗体、PBS溶液及补肾解毒方联合PD-L1单克隆抗体,持续给药2周后处死小鼠,观察小鼠脾脏组织γ干扰素(IFN-γ)水平、CD8~+T淋巴细胞的PD-1表达情况及乙肝表面抗原(HBsAg)特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的杀伤活性。结果联合组小鼠脾脏组织IFN-γ水平高于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P<0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组小鼠脾脏组织IFN-γ水平高于PBS组(P<0.05);补肾解毒方组与PD-L1抗体组小鼠脾脏组织IFN-γ水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。联合组小鼠脾脏组织CD8~+T淋巴细胞PD-1表达均低于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P<0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组CD8~+T淋巴细胞PD-1表达均低于PBS组(P<0.05);PD-L1抗体组CD8~+T淋巴细胞PD-1表达低于补肾解毒方组(P<0.05)。当效靶比为100∶1、50∶1时,联合组小鼠脾脏组织HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P<0.05);PD-L1抗体组HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于补肾解毒方组、PBS组(P<0.05);补肾解毒方组与PBS组HBsAg特异性CTL杀伤活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。当效靶比为25∶1时,补肾解毒方组、PD-L1抗体组、联合组小鼠脾脏HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于PBS组(P<0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组、联合组小鼠脾脏HBsAg特异性CTL杀伤活性两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HBV感染时阻断PD-1/PD-L1信号通路可起到恢复特异性T淋巴细胞功能的作用,补肾解毒方能有效发挥对HBV感染时的T淋巴细胞免疫功能的调整作用,补肾解毒方联合PD-L1抗体更具明显协同作用。(本文来源于《河北中医》期刊2019年09期）
毛璐,鞠侯雨,任国欣[2]（2018）在《程序性细胞死亡受体-1与其配体信号通路的调控及其在头颈鳞状细胞癌治疗中的研究进展》一文中研究指出肿瘤通过刺激免疫系统的抑制受体改变原有免疫反应,进行免疫逃逸。通过阻断T细胞抑制受体,阻断肿瘤的发生,为抗肿瘤免疫提供了潜在的治疗策略。已证实程序性细胞死亡受体-1(PD-1)/程序性细胞死亡配体-1(PD-L1)能够通过抑制T细胞的活化、增殖及细胞因子的产生来负调控免疫应答,促进肿瘤逃逸。本文综述了PD-1/PD-L1信号通路的生物学特点及功能,并回顾了抗PD-1/PD-L1治疗头颈部肿瘤的研究进展。(本文来源于《国际口腔医学杂志》期刊2018年05期）
梁娜,彭西,吴邦元,方静[3]（2018）在《亚硒酸钠对黄曲霉毒素B_1致雏鸡胸腺细胞死亡受体通路活化的缓解作用研究》一文中研究指出【目的】探究硒对AFB1致胸腺过度凋亡的缓解机制。【方法】180只1日龄科宝肉鸡随机分为4组,分别饲以对照日粮、AFB1日粮(0.6 mg/kg AFB1)、+Se日粮(0.4 mg/kg Se)和AFB1+Se日粮(0.6 mg/kg AFB1+0.4 mg/kg Se)21 d。【结果】添加硒可缓解AFB1所致的胸腺形态学损伤,适当缓解AFB1导致的T淋巴细胞亚群比例下降和凋亡率升高的现象;与AFB1组相比,AFB1+Se组胸腺TNF-α、caspase-8、caspase-3、caspase-9和JNK1的表达量降低,Bcl-2和t Bid的表达量升高。【结论】添加硒可缓解AFB1致雏鸡胸腺细胞凋亡率升高的机理与死亡受体通路中Fas-Fas L-FADD-caspase8-caspase3途径和Fas-ASK1-JNK-Bcl-2途径受到干预有关。(本文来源于《四川农业大学学报》期刊2018年04期）
赵丹,王伏生,路晓庆,姚天婍,王静之[4]（2018）在《乳腺癌免疫治疗中程序性细胞死亡受体1及其配体通路作用的相关研究进展》一文中研究指出免疫逃逸在肿瘤的发生发展中发挥了重要作用,程序性细胞死亡受体1(PD-1)是在免疫反应中T细胞表面表达的免疫检查点抑制剂,主要由其配体PD-L1激活,PD-1/PD-L1信号通路主要通过降低T淋巴细胞活化、抑制T淋巴细胞增殖和诱导特异性T细胞凋亡而发挥负性调节的作用。在多种肿瘤细胞包括乳腺癌(尤其是具有高增殖指数的乳腺癌亚型)中,PD-1/PD-L1的表达都会上调,说明PD-1/PD-L1信号通路可能是主要的免疫逃逸机制之一。已有多项研究表明特异性抗体阻断PD-1或PD-L1对乳腺癌有一定疗效。(本文来源于《中国医药》期刊2018年07期）
熊伟鹏[5]（2018）在《细胞程序性死亡受体1信号通路在肿瘤免疫疗法中的应用》一文中研究指出肿瘤免疫疗法研究在肿瘤治疗领域取得了突破性的进展。程序性死亡受体1(programmed cell death receptor1,PD-1)主要表达于T淋巴细胞表面,是一种重要的免疫调节蛋白。PD-1及其配体PD-L1相互作用参与肿瘤诱导的免疫抑制效应。针对PD-1/PD-L1信号通路的抗体药物在临床应用中呈现出显着性的疗效。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2018年04期）
梁娜[6]（2017）在《死亡受体通路参与AFB_1致雏鸡胸腺细胞过度凋亡及亚硒酸钠的拮抗作用研究》一文中研究指出本试验旨在探究摄食黄曲霉毒素B1(AflatoxinB1,AFB1)后,死亡受体通路活化对雏鸡胸腺细胞过度凋亡的信号调控机制,以及亚硒酸钠的拮抗作用机制。本试验将180只1日龄健康雏鸡随机分为四组,分别饲喂对照组日粮、AFB1组日粮(0.6 mg/kg AFB1)、+Se组日粮(在对照组日粮基础上以亚硒酸钠为硒源添加0.4mg/kg硒)和AFB1+Se组日粮(在AFB!组日粮基础上添加0.4mg/kg硒)。于7、14和21日龄时,以组织病理学、流式细胞术及荧光定量PCR法检测试验各组雏鸡胸腺脏器指数、T淋巴细胞亚群、细胞凋亡率及凋亡相关基因的相对表达量,探究亚硒酸钠对AFB1中毒雏鸡胸腺的拮抗作用机制。研究结果如下:AFB1能降低雏鸡胸腺脏器指数,主要组织学变化为雏鸡胸腺皮质区内网状细胞周围见多量细胞核碎片。流式细胞术检测结果显示,AFB1组雏鸡胸腺CD3+、CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞的百分比显着或极显着降低,CD4+CD8+T淋巴细胞的百分率有升高;雏鸡胸腺细胞凋亡率显着升高。荧光定量PCR结果显示,AFB1 可上调死亡受体通路上 TNF-α、RIP、caspase-8、caspase-9、caspase-3、Fas、FasL、ASK1、IKIP 和 JNK 的 mRNA 相对表达量,下调 Bcl-2、NF-kB1 和 Bid 的mRNA相对表达量。与对照组相比,+Se组和AFB1+Se组雏鸡胸腺无明显病理学变化,胸腺CD3+、CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞的百分比显着或极显着降低,但是CD4+/CD8+比率呈升高趋势;雏鸡胸腺细胞凋亡率无显着性变化。同时荧光定量PCR可检测到+Se组雏鸡胸腺细胞Fas、TNF-α Caspase-8、JNK和ASK1的mRNA表达量升高,同时NF-kB1的mRNA相对表达量降低,而Bcl-2、caspase-3和caspase-9的mRNA相对表达量无明显差异。与AFB1组相比,AFBi+Se组可观察到雏鸡胸腺的脏器指数降低;雏鸡胸腺CD3+、CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞的百分比显着或极显着降低;胸腺的组织学无明显病理学变化;同时胸腺细胞的凋亡率降低;雏鸡胸腺细胞TNF-α、caspase-8、caspase-3、caspase-9和JNK1的mRNA表达量降低,Bcl-2和tBid的mRNA相对表达量升高,而Fas、NF-kB1和IKK的mRNA相对表达量无明显变化。本试验结果表明:0.6mg/kgAFB1在活化雏鸡胸腺细胞凋亡的过程中,死亡受体通路上的叁条下游途径均有参与:①Fas-FasL-FADD-caspase8-caspase3;②Fas-Daxx-ASK1-JNK-Bcl-2 途径,线粒体介导;③TNF-α-RIP1-IKIP-NF-kB1-caspase-3。在AFB1日粮中添加0.4 mg/kg硒(亚硒酸钠为硒源)后可减轻胸腺细胞的损伤,并可通过拮抗途径①和②抑制雏鸡胸腺细胞凋亡。(本文来源于《四川农业大学》期刊2017-05-01）
MUHAMMAD,JAMEEL[7]（2017）在《黄曲霉毒素B_1通过死亡受体通路诱导肝细胞氧化应激和凋亡的研究》一文中研究指出黄曲霉毒素由黄曲霉菌和寄生曲霉菌产生的代谢产物,对人类和动物的健康造成影响。其中黄曲霉毒素B_1(AFB_1)是研究最广泛的致癌物质,产生肝脏毒性和遗传毒性,影响多种动物的免疫系统功能。AFB_1是通过引起的肝细胞凋亡和干扰细胞酶活性来造成肝功能障碍。有研究表明在肝脏中,AFB_1引起细胞凋亡是通过死亡受体通路引起的。但关于AFB_1通过死亡受体途径诱导肝细胞凋亡的机制尚不清楚。鉴于此,本研究通过解剖学、组织学、超微结构、流式细胞术和荧光定量PCR等研究方法分析探讨AFB_1诱导肝细胞凋亡的死亡受体通路。试验选用156只1日龄科宝健雏,购于温江正大畜禽有限公司,随机分为两组,每组3个重复,每个重复包含26只。对照组饲喂基础日粮(AFB_1<0.001 mg/kg),实验组饲喂含AFB_1的基础日粮(AFB_1=0.601 mg/kg)。试验周期为21天。本研究的结果如下:组织病理学检查结果表明,AFB_1组中肝脏出现轻中度水肿和脂肪空泡变性,并发生胆管增生。此外,用透射电子显微镜观察发现AFB_1组中细胞核呈不规则、分散以及核凝聚,且肝细胞线粒体、内质网出现肿胀。抗氧化试剂盒对生化指标检测结果表明,与对照组比较,AFB_1组中CAT(过氧化氢酶)、GSH Px(谷胱甘肽过氧化物酶)、SOD(超氧化物歧化酶)和羟基自由基的清除均明显降低(P<0.05或P<0.01),MDA(丙二醛)均显着升高(P<0.05或P<0.01),GSH(谷胱甘肽)明显降低(P<0.05或P<0.01)。流式细胞仪分析结果表明,揭示了 AFB_1组中肝脏凋亡的细胞显着性增多(P<0.05或P<0.01)。荧光定量PCR分析结果表明,AFB_1组中死亡受体相关因子 Fas、TNFR1、FADD、TRADD、TRAF2、Caspase 10、caspase 8、caspase 9 和 caspase 3 显着地上调(P<0.05 或 P<0.01),而 XIAP、Bcl-2 的mRNA表达量显着降低(P<0.05或P<0.01)。总之,本次试验的综合研究表明,日粮中添加AFB_1可以影响肝脏的组织病理、超微结构、生化指标变化,增加雏鸡肝细胞的凋亡,诱导死亡受体相关基因表达的改变。此外,本研究为更好地探讨AFB_1通过死亡受体途径诱导肝细胞凋亡的分子机理提供参考依据,最终为降低AFB_1对雏鸡的影响提供新的思路。(本文来源于《四川农业大学》期刊2017-05-01）
张黎,刘瑞丽,郑明学,郑龙龙,白瑞[8]（2016）在《死亡受体通路在E.tenella诱导鸡盲肠上皮细胞凋亡中的作用》一文中研究指出研究目的探讨死亡受体通路在柔嫩艾美耳球虫(E.tenella)诱导鸡盲肠上皮细胞凋亡中的作用。材料方法将贴壁率为90%以上的鸡盲肠上皮细胞分为C0组(不接种不加药组)、T0组(E.tenella感染不加药组)、T1组(添加Caspase-8抑制剂的E.tenella感染组),采用E.tenella体外盲肠培养技术、流式细胞术、原位末端标记技术、酶联免疫法等方法对各组细胞中Caspase-8、Caspase-3酶的活性、细胞凋亡率、DNA损伤、E.tenella感染率等进行动态测定。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会、中国病理生理学会动物病理生理专业委员会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会2016年学术研讨会论文集》期刊2016-07-01）
胡志宏,赵大力,谢忠伟,王梦莹,胡景坤[9]（2016）在《pEgr1-TRAIL重组质粒联合电离辐射对乳腺癌MCF-7细胞死亡受体通路相关基因和蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:将Egr1-TRAIL重组质粒转染人乳腺癌MCF-7细胞且加X线照射,探讨MCF-7细胞中死亡受体通路相关基因和蛋白表达的变化。方法:将MCF-7细胞分为对照组、空质粒组、pEgr1-TRAIL质粒组、4.0Gy X射线组、空质粒+4.0Gy X射线组和pEgr1-TRAIL+4.0Gy X射线组。Real-time PCR法检测各组MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6mRNA表达水平;Western blotting法检测各组MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6蛋白相对表达水平。结果:经4.0Gy X射线照射后4h,与对照组比较,各组MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6mRNA表达水平升高(P<0.01),8h达最高值,之后开始降低,到24h恢复到照射前水平;各组MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6 mRNA表达由高到低的顺序为pEgr1-TRAIL+4.0Gy X射线组>空质粒+4.0Gy X射线组>pEgr1-TRAIL质粒组>空质粒组>4.0Gy X射线组>对照组,其中pEgr1-TRAIL+4.0Gy X射线组MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6mRNA表达水平明显高于其他各组(P<0.01)。MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6蛋白在照射后6h开始表达,12h达高峰,48h后细胞中DR4、caspase-9和caspase-6蛋白表达水平仍高于6h时蛋白表达水平。与对照组比较,其他各组MCF-7细胞中蛋白相对表达水平由高到低的顺序为pEgr1-TRAIL+4.0Gy X射线组>空质粒+4.0Gy X射线组>4.0Gy X射线组>pEgr1-TRAIL质粒组>空质粒组>对照组,其中pEgr1-TRAIL+4.0Gy X射线组MCF-7细胞中蛋白相对表达水平明显高于其他各组。结论:pEgr1-TRAIL重组质粒联合放疗对MCF-7细胞具有杀伤和诱导凋亡的作用,其效果优于单纯质粒或单纯照射。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2016年03期）
骆泓洁[10]（2016）在《死亡受体凋亡通路与脂肪基质细胞分化为神经元反应的关系》一文中研究指出目的探讨应用以β-巯基乙醇为主要成分的诱导剂体外诱导成人脂肪基质干细胞(Adipose-derived stromal cells,ADSC)分化为神经元的反应与FAS/FASL、TNFR1/TNF-α、DR5/TRAIL信号转导通路的关系。为提高诱导反应效率、增加诱导后存活细胞数量和延长其存活时间提供理论依据,进而为神经退行性变疾病的细胞移植提供新的思路与策略。方法1对吸脂术后所得的脂肪组织进行分离、提取、培养为ADSC。2应用β-巯基乙醇为主要成分的诱导剂诱导传代至第3代的生长状态良好的ADSC,使其向神经元方向分化,根据β-巯基乙醇含量及诱导时间长短不同,可对细胞进行分组:未诱导组、预诱导组及诱导1h、3h、5h、8h组。3应用免疫细胞化学法检测未诱导组及预诱导组、诱导分化1h、3h、5h、8h组的神经元特异性烯醇化酶(Neurons specific enolase,NSE),死亡受体及其配体FAS/FASL、TNFR1/TNF-α、DR5/TRAIL,细胞凋亡因子Caspase 8及Caspase 3的表达情况。4 Western-blotting法检测未诱导组及预诱导组、诱导1h、3h、5h、8h组细胞的NSE、FAS/FASL、TNFR1/TNF-α、DR5/TRAIL、Caspase 8、Caspase 3的表达情况。5 MTT法检测未诱导组和诱导分化为神经元过程中各组细胞的存活情况。6应用流式细胞术Annexin/PI双染法定量检测未诱导组及预诱导组、诱导分化1h、3h、5h、8h组的存活细胞及早期凋亡细胞的数量。7统计学方法:分别应用Excel 2007与SPSS13.0统计软件包对实验中所得所有数据建立数据库并进行统计学分析。采用单因素方差分析对同组间不同时间点进行比较,采用SNK-q检验的方法对组间均数进行比较,检验水准取双侧α=0.05,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果1由健康青年脂肪组织中提取的ADSC于24h时已贴壁生长。贴壁后细胞开始增殖,传代至(3-5)代时,形态也逐渐趋于一致,以长梭形细胞为主,并呈漩涡状生长。2预诱导组的神经元已经开始分化,突起小且数量少。正式诱导1h组的细胞可见细胞核开始变大且圆,细胞质略有回缩,突起较预诱导组增长。诱导3h组的细胞可见细胞质周围略有光圈,突起结构进一步伸长,类似于神经元轴突样结构,且突起结构数量略增加,并发现其交织成网络状。诱导5h组的细胞折光性进一步增强,细胞外可见明显光晕,一些细胞突起的末端出现细小的分支,发现其与树突细胞结构相类似,神经元细胞形态典型。诱导8h组的部分分化细胞的形态发生退化,突起缩短,且漂浮的死亡细胞数量增多。3免疫细胞化学法在未诱导组ADSC未检测到NSE的阳性表达,在预诱导组及诱导1h、3h、5h、8h组均有阳性表达,阳性表达部位主要位于细胞浆和突起,且诱导5h组的阳性表达率明显高于诱导1h、3h组(P<0.05),但与诱导8h组阳性表达率无统计学差异(P>0.05)。FAS、FASL、TNFR1、TNF-α、DR5、TRAIL在未诱导组、预诱导组及诱导反应过程中的各组均发现细胞的阳性表达,且阳性细胞的表达主要在细胞浆和突起部位,且随着诱导反应时间延长,其表达水平明显逐渐升高,其中FAS、FASL的表达在8h组达到高峰(P<0.05),TNFR1、TNF-α及DR5、TRAIL在5h组最高(P<0.05)。Caspase 8的表达随着诱导时间的延长逐渐升高,在8h达到高峰(P<0.05)。Caspase 3的表达水平随着诱导时间的延长逐渐升高,在5h进入高峰期(P<0.05),其中5h组与8h组无统计学差异(P>0.05)。4应用Western-blotting法在未诱导组未检测到NSE的阳性表达,在诱导第5h组明显高于1h、3h(P<0.05),但与8h组无统计学差异(P>0.05)。FAS、FASL、TNFR1、TNF-α、DR5、TRAIL的表达随着诱导反应时间的延长而逐渐升高,其中FAS、FASL的表达在8h组达到高峰(P<0.05),TNFR1、TNF-α及DR5、TRAIL在5h组最高(P<0.05)。Caspase 8表达随着诱导时间的延长逐渐升高,在8h达到高峰(P<0.05)。Caspase 3表达水平随着诱导时间的延长逐渐升高,在5h进入高峰期(P<0.05),其中5h组与8h组无统计学差异(P>0.05)。5应用MTT法检测的存活细胞的吸光度值在未诱导ADSC组,预诱导组,诱导1h,3h,5h,8h组逐渐下降。6流式细胞术Annexin/PI双染法的结果提示,ADSC在诱导分化为神经元过程中,细胞存活率随着分化时间的延长而逐渐减少,细胞早期凋亡率随着分化时间的延长而逐渐升高。结论ADSC分化为神经元的过程中导致细胞死亡的主要原因之一是死亡受体及其配体系统介导的细胞凋亡。其中,TNFR1/TNF-α和DR5/TRAIL通路介导的细胞凋亡主要在这种诱导反应的前5h作用显着,5h以后则作用明显减弱。但FAS/FASL途径引发的细胞凋亡在整个诱导反应过程中均很明显。(本文来源于《华北理工大学》期刊2016-04-19）
死亡受体通路论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肿瘤通过刺激免疫系统的抑制受体改变原有免疫反应,进行免疫逃逸。通过阻断T细胞抑制受体,阻断肿瘤的发生,为抗肿瘤免疫提供了潜在的治疗策略。已证实程序性细胞死亡受体-1(PD-1)/程序性细胞死亡配体-1(PD-L1)能够通过抑制T细胞的活化、增殖及细胞因子的产生来负调控免疫应答,促进肿瘤逃逸。本文综述了PD-1/PD-L1信号通路的生物学特点及功能,并回顾了抗PD-1/PD-L1治疗头颈部肿瘤的研究进展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
死亡受体通路论文参考文献
[1].蔡本强,贺劲松,邢宇锋.补肾解毒方阻断程序性死亡受体1/程序性死亡配体1信号通路对辅助慢性乙型肝炎树突状细胞疫苗抗乙型肝炎病毒的免疫效果与机制研究[J].河北中医.2019
[2].毛璐,鞠侯雨,任国欣.程序性细胞死亡受体-1与其配体信号通路的调控及其在头颈鳞状细胞癌治疗中的研究进展[J].国际口腔医学杂志.2018
[3].梁娜,彭西,吴邦元,方静.亚硒酸钠对黄曲霉毒素B_1致雏鸡胸腺细胞死亡受体通路活化的缓解作用研究[J].四川农业大学学报.2018
[4].赵丹,王伏生,路晓庆,姚天婍,王静之.乳腺癌免疫治疗中程序性细胞死亡受体1及其配体通路作用的相关研究进展[J].中国医药.2018
[5].熊伟鹏.细胞程序性死亡受体1信号通路在肿瘤免疫疗法中的应用[J].基础医学与临床.2018
[6].梁娜.死亡受体通路参与AFB_1致雏鸡胸腺细胞过度凋亡及亚硒酸钠的拮抗作用研究[D].四川农业大学.2017
[7].MUHAMMAD,JAMEEL.黄曲霉毒素B_1通过死亡受体通路诱导肝细胞氧化应激和凋亡的研究[D].四川农业大学.2017
[8].张黎,刘瑞丽,郑明学,郑龙龙,白瑞.死亡受体通路在E.tenella诱导鸡盲肠上皮细胞凋亡中的作用[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会、中国病理生理学会动物病理生理专业委员会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会2016年学术研讨会论文集.2016
[9].胡志宏,赵大力,谢忠伟,王梦莹,胡景坤.pEgr1-TRAIL重组质粒联合电离辐射对乳腺癌MCF-7细胞死亡受体通路相关基因和蛋白表达的影响[J].吉林大学学报(医学版).2016
[10].骆泓洁.死亡受体凋亡通路与脂肪基质细胞分化为神经元反应的关系[D].华北理工大学.2016
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