导读:本文包含了腹角神经元论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脊髓,神经元,膜片,乙酰胆碱,损伤,胶质,受体。
腹角神经元论文文献综述
黄艳,高凌云,朱苏月,张环环,汪萌芽[1]（2019）在《Orexin-A对脊髓腹角神经元基本电生理参数及尼古丁电流的作用》一文中研究指出目的:研究orexin-A对脊髓腹角神经元基本电生理参数及烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)的作用。方法:使用7～12 d的新生SD大鼠。麻醉后,将含有腰骶膨大的脊髓分离并切片。用木瓜蛋白酶(papain,0.18 g/30 mL人工脑脊液消化切片并孵育40 min。显微镜下选取腹角,使用抛光的巴斯德吸管进行神经元的急性机械分离。对贴壁的健康神经元进行穿孔膜片钳记录。结果:①急性分离的脊髓腹角神经元状态良好,具有形状多样的胞体和完整的突起;②9个急性分离的脊髓腹角神经元有自发动作电位;③持续灌流orexin-A(OXA) 2 min后,在5例细胞记录到4个脊髓腹角神经元的自发动作电位放电频率增加了(63.64±5.25)%,幅度等参数无明显变化;④在15个神经元,有12例细胞给予0.3 mmol/L尼古丁诱导出内向电流,幅度为(142.97±75.02)pA,用100 nmol/L OXA进行2 min的预处理,可显着抑制电流幅度至(69.07±61.07)pA(P<0.001),抑制率为(54.75±22.62)%;⑤在9个神经元中有7例细胞给予尼古丁诱导的电流幅度为(129.31±69.38)pA,将100 nmol/L OXA共同施用于神经元,尼古丁诱导的电流幅度降为(68.61±34.98)pA,在此基础上,通过施用orexin-1受体(OX1R)拮抗剂SB334867(10μmol/L)2 min后可阻断OXA对尼古丁诱导电流的抑制作用,电流幅值为(93.46±56.45)pA。因此,SB334867可完全取消OXA对尼古丁电流的抑制作用。但对于另两例神经元,SB334867并未阻断OXA的抑制作用。结论:Orexin-A可能通过OX1R对脊髓大部分腹角神经元的尼古丁电流具有抑制作用,但不能排除orexin-2受体(OX2R)也参与OXA作用的可能性。(本文来源于《皖南医学院学报》期刊2019年03期）
黄艳[2]（2019）在《Orexin-A对脊髓腹角神经元基本电生理特性及N型乙酰胆碱受体的作用》一文中研究指出目的:研究orexin-A对脊髓腹角神经元基本电生理参数及烟碱型乙酰胆碱受体(n ACh R)的作用。方法:使用7-12 d的新生SD大鼠。乙醚辅助冰浴麻醉后,将含有腰骶膨大的脊髓游离,制备4-5片厚度为350-500μm的脊髓切片,孵育约0.5 h后,用木瓜蛋白酶(papain,0.18 g/30 ml人工脑脊液)消化切片20-25 min,终止消化并孵育50 min。显微镜下选取腹角,使用抛光的巴斯德吸管进行神经元的急性机械分离。对贴壁的健康神经元进行穿孔膜片钳记录。结果:(1)急性分离的脊髓腹角神经元状态良好,具有形状多样的胞体且立体饱满,以及完整的突起并发出多条分支。(2)9个急性分离的脊髓腹角神经元有自发动作电位,其中5个神经元的放电频率为(5.88±1.87)Hz,4个神经元的放电频率为(16.75±5.40)Hz,两者有显着差异(P<0.01)。低频放电的神经元静息电位为(-66.54±6.48)m V、动作电位幅度为(76.08±10.07)m V,高频放电的神经元静息电位为(-52.74±5.27)m V、动作电位幅度为(55.54±7.46)m V,两者均有显着差异(P<0.05)。细胞其余电生理参数无明显差异。(3)持续灌流orexin-A(OXA)2 min后,在5例细胞中记录到4个脊髓腹角神经元的自发动作电位放电频率较灌流前增加了(63.64±5.25)%,幅度等参数无明显变化;(4)在15个神经元中,有12例细胞给予0.3 mmol/L尼古丁诱导出内向电流,幅度为(142.97±75.02)p A,用100 nmol/L OXA进行2 min的预处理,可显着抑制电流幅度至(69.07±61.07)p A(P<0.001),抑制率为(54.75±22.62)%。(5)在9个神经元中,有7例细胞给予尼古丁诱导的电流幅度为(127.94±68.78)p A,将100 nmol/L OXA共同施用于神经元,尼古丁诱导的电流幅度降为(64.58±34.03)p A,在此基础上,通过施用orexin-1受体(OX1R)选择性拮抗剂SB334867(10μmol/L)2min后可阻断OXA对尼古丁诱导电流的抑制作用,电流幅值为(111.06±58.25)p A。因此,SB334867可取消OXA对尼古丁电流的抑制作用。但对于另两例神经元,SB334867并未阻断OXA的抑制作用。结论:实验所分离出的脊髓腹角神经元胞体较大而立体,突起多且多分支,细胞状态良好;记录的神经元自发动作电位,根据放电频率可分为低频、高频两类,且这两类细胞的静息电位与动作电位幅度有明显差异,提示可能在此实验中所钳制的细胞有两种及以上;orexin-A可增加脊髓腹角神经元的放电频率,但其他电生理参数无明显变化;orexin-A可能通过OX1R对脊髓大部分腹角神经元的n ACh R具有抑制作用,但不能排除orexin-2受体(OX2R)也参与OXA作用的可能性。(本文来源于《皖南医学院》期刊2019-03-01）
高凌云[3]（2018）在《脊髓腹角神经元单细胞膜片钳技术建立及相关受体分析》一文中研究指出目的:建立新生大鼠脊髓腹角神经元急性分离方法及单细胞膜片钳记录技术,以深入研究脊髓腹角神经元上各受体的分布、分型和作用机制,为揭开脊髓的运动调制奠定基础,为运动神经元疾病的治疗提供思路。方法:选用鼠龄7-12 d的新生SD大鼠,麻醉后手术分离出含腰骶膨大的脊髓,修剪神经根后,制备400-500μm厚的横切片,置于人工脑脊液中孵育1小时;后在消化酶溶液中恒温消化20-35 mins,取出后沿中央管切除双侧背角,将剩余腹角的部分移至含标准细胞外液的培养皿中,用自制的玻璃吹管机械吹打,直至分离出单细胞,静置贴壁后,进行膜片钳电生理记录。通过快速给药系统给予工具药,记录细胞产生的电流变化,并可以通过成像系统采集单个神经细胞图像。结果:(1)分离的神经元胞体较大,呈纺锤形、叁角锥形或多角形,边缘光整;神经元的突起从极端发出,形态较为完整,具有分支。(2)分离的脊髓腹角神经元基本电生理参数为:静息电位-65.34±13.63 m V,阈电位-46.11±8.96 m V,锋电位幅值54.51±15.17 m V,超射8.39±7.70 m V,放电频率19.93±9.22 Hz。(n=14)(3)谷氨酸诱发电流具有浓度依赖性,EC50=0.24 m M;平均翻转电位为17.63±10.04 m V。(4)尼古丁诱发电流具有浓度依赖性,EC50=0.08 m M;平均翻转电位为29.06±14.88 m V。(5)记录到的谷氨酸诱发电流达峰时间较短,受体激活较快,失敏较慢;而尼古丁受体激活较慢,失敏较快。平均上升斜率、达峰时间、平均下降斜率、失敏时间,均有显着性差异(p<0.05)。(6)6个神经元给予α7-n ACh R选择性阻断剂MLA时,尼古丁诱发电流并没有产生显着性变化。6个神经元给予α4β2-n ACh R选择性阻断剂DHβE时,其中有2个细胞尼古丁电流幅度减弱45%;而其它4个神经元,尼古丁电流没有被压抑,并且同时给予MLA时,均未被压抑或阻断。结论:按照所建立的脊髓腹角神经元急性分离方法得到的神经细胞形态良好,该急性分离方法切实可行。急性分离的脊髓腹角神经元可记录到稳定而连续的自发动作电位,神经元可记录到谷氨酸和尼古丁诱发的全细胞电流以及浓度依赖性反应,并可测得其翻转电位。部分神经元的尼古丁诱发电流可被DHβE压抑;大部分神经元的尼古丁诱发电流对DHβE和MLA均不敏感。我们所急性分离的脊髓腹角神经元上诱发的尼古丁电流,部分由α4β2-n ACh R介导;而另一部分,可能由非α4β2-非α7-n ACh R介导。(本文来源于《皖南医学院》期刊2018-03-01）
高凌云,张环环,查盈盈,郑超,汪萌芽[4]（2017）在《急性分离的脊髓腹角神经元膜片钳记录技术》一文中研究指出目的:建立急性分离的脊髓腹角神经元膜片钳记录技术以深入研究脊髓腹角神经元上受体的作用。方法:选用6~11 d的新生SD大鼠,麻醉后分离出含腰骶膨大的脊髓,制备切片,给予酶消化,切除背角,将腹角吹打分离出单细胞,进行膜片钳记录。结果:(1)分离的腹角神经元形态良好,胞体呈纺锤形、叁角形和多边形伴多条细长突起;(2)7个神经元记录到自发动作电位,其细胞电生理特性为:静息电位(-61.88±16.70)mV;阈电位(-47.39±8.02)mV;锋电位幅值(55.79±17.17)mV;超射(8.39±7.70)mV;放电频率(13.54±9.97)Hz;(3)7个神经元给予1 mmol/L谷氨酸诱发电流幅值(324.56±90.54)pA,翻转电位(19.43±12.10)mV;8个神经元给予2 mmol/L尼古丁诱发电流幅值(296.91±77.44)pA,翻转电位(29.06±14.88)mV。结论:急性分离脊髓腹角神经元膜片钳记录技术切实可行,可用于脊髓腹角神经元相关调质或药物的作用机理研究。(本文来源于《皖南医学院学报》期刊2017年06期）
张林峰[5]（2016）在《推拿对SNI大鼠脊髓腹角和背根神经元凋亡通路中Bcl-2、caspase-3表达的影响》一文中研究指出[目的]通过观察坐骨神经损伤(Sciatic Nerve Inj ury, SNI)大鼠脊髓和背根神经元Bcl-2、caspase-3的表达,从线粒体／细胞色素C介导的凋亡通路探究推拿对SNI大鼠神经元凋亡的影响,进一步分析推拿促进周围神经损伤修复的机理。[方法]将91只SD大鼠分为空白对照组、假手术组、模型组、甲钴胺组和推拿组五组,通过坐骨神经夹持造成SNI模型,甲钴胺组干预方法为腹腔注射甲钴胺营养液,推拿组用“按摩推拿手法模拟仪”模拟拨法、点法、揉法叁种手法进行推拿干预,穴位选取殷门、承山和阳陵泉处,每穴每法各1分钟,共9分钟。推拿干预后,以斜板试验、坐骨神经功能指数(Sciaticfunctional index, SFI),光热耐痛阈评价大鼠运动、感觉功能的恢复情况；对脊髓腹角、坐骨神经损伤点进行形态学分析,并用TUNNEL染色法观察坐骨神经损伤点处神经元凋亡情况,同时观察坐骨神经电生理和腓肠肌湿重的变化,寻找推拿对损伤神经修复的证据；对脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经损伤点处Bcl-2、caspase-3的含量进行检测,阐释推拿促进周围神经损伤后再生和修复的机理。[结果]1行为学——推拿能促进SNI运动、感觉恢复。1.1斜板实验、SFI结果：造模后7天,模型组大鼠斜板实验、SFI评分明显低于空白对照组(P<0.05),说明SNI模型制备成功,大鼠出现运动功能障碍。干预7次、20次后,推拿组、甲钴胺组斜板实验、SFI评分与模型组比较明显升高(P<0.05),而且干预20次明显高于干预7次,说明推拿干预有效,而且效果在逐步提升,推拿可促进SNI大鼠运动功能恢复。1.2光热耐痛阈结果：造模后7天模型组大鼠光热耐痛阈明显高于空白对照组(P<0.05),说明SNI模型制备成功。干预7次、20次后,模型组大鼠光热耐痛阈明显高于空白对照组(P<0.05),推拿组、甲钴胺组光热耐痛阈与模型组比较明显降低(P<0.05),在20次后推拿组、甲钻胺组光热耐痛阈与空白对照组比较没有差异(P>0.05),说明20次治疗后SNI大鼠感觉功能基本恢复正常。2形态学、功能学——推拿能改善大鼠脊髓腹角、神经的微观形态和减少神经元凋亡数量,改善神经传导速度,增加腓肠肌湿重。2.1脊髓腹角HE染色结果：实验显示脊髓腹角HE染色形态学有改变：造模后7天模型组脊髓腹角中存在神经元凋亡,胞体肿胀等表现。干预10次后,甲钴胺组和推拿组的形态学有所改善,模型组改善较差。干预20次后,模型组形态学改变也有所恢复,但仍明显差于正常组,甲钻胺组和推拿组的形态学有改观,且明显优于模型组,神经元排列较为规整,肿胀消失,提示推拿干预能够改善大鼠的形态学表现。2.2坐骨神经HE染色结果：实验显示坐骨神经的HE染色形态学有改变：造模后7天模型组坐骨神经中存在神经元凋亡,胞体肿胀等；坐骨神经可见髓鞘散乱,轴索崩解等表现。干预10次后,甲钴胺组和推拿组的形态学有所改善,模型组改善较差。干预20次后,模型组形态学改变也有所恢复,但仍明显差于正常组,甲钴胺组和推拿组的形态学有改观,且明显优于模型组,神经元排列较为规整,肿胀消失,提示推拿干预能够改善大鼠的形态学表现。2.3坐骨神经损伤点处TUNNEL染色结果：造模后7天,模型组大鼠神经元凋亡数量明显高于空白对照组(P<0.05),说明造模后开始有神经元凋亡现象的发生。干预7次、20次后模型组大鼠神经元凋亡数量仍然高于空白对照组(P<0.05),甲钴胺组、推拿组神经神经元凋亡数量与模型组比较明显降低(P<0.05),说明推拿干预能够降低神经元细胞的凋亡数量,促进神经再生。2.4腓肠肌湿重结果：造模后7天,模型组大鼠腓肠肌湿重明显低于空白对照组(P<0.05),说明造模后腓肠肌萎缩。干预7次、20次后模型组大鼠腓肠肌湿重低于空白对照组(P<0.05),甲钴胺组、推拿组腓肠肌湿重与模型组比较明显升高(P<0.05),说明推拿能够促进腓肠肌的恢复,防止其萎缩。2.5神经电生理结果：造模后7天,模型组大鼠运动、感觉神经传导速度明显低于空白对照组(P<0.05),说明造模后神经传导速度降低。干预7次、20次后模型组大鼠神经的运动、感觉神经传导速度低于空白对照组(P<0.05),甲钴胺组、推拿组运动、感觉神经传导速度与模型组比较明显升高(P<0.05),说明推拿能够促进损伤神经的恢复,干预20次后甲钴胺组、推拿组大鼠运动、感觉神经传导速度仍然低于空白对照组(P<0.05),但高于模型组(P<0.05),并且20次后推拿组的效果强于第7次,说明推拿干预后神经功能在逐渐恢复。3免疫组化结果——推拿能明显促进脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经中的Bcl-2的表达量,降低caspase-3的表达量。3.1 Bcl-2免疫组化结果Bcl-2在脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经中免疫组化表达结果造模后7天模型组大鼠Bcl-2在脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经中免疫组化表达量明显高于空白对照组(P<0.05),表明造模后在损伤处增多。推拿干预7次、20次后模型组、甲钴胺组、推拿组大鼠Bcl-2在脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经中免疫组化表达量明显高于空白对照组(P<0.05),推拿组、甲钴胺组Bcl-2在脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经中免疫组化表达量与模型组比较明显升高(P<0.05),而且干预第7次、20次均好于模型组,说明推拿干预有治疗效果,发挥损伤神经保护作用；推拿组Bcl-2在脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经中免疫组化表达量与甲钴胺组比较无明显差异(P>0.05),说明推拿和甲钴胺对Bcl-2表达均有效。3.2 casepase-3免疫组化结果casepase-3在脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经中免疫组化表达结果造模后7天模型组大鼠casepase-3在脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经中免疫组化表达量明显高于空白对照组(P<0.05),表明造模后在损伤处增多。推拿干预7次、20次后模型组、甲钴胺组、推拿组大鼠casepase-3在脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经中免疫组化表达量明显高于空白对照组(P<0.05),推拿组、甲钴胺组casepase-3在脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经中免疫组化表达量与模型组比较明显升高(P<0.05),而且干预第7次、20次均好于模型组,说明推拿干预有治疗效果,发挥损伤神经保护作用；推拿组casepase-3在脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经中免疫组化表达量与甲钻胺组比较无明显差异(P>0.05),说明推拿和甲钴胺对casepase-3表达均有效。4 Western blot结果——推拿能明显促进脊髓腹角中的Bcl-2的表达量,降低caspase-3的表达量。造模后7天模型组大鼠Bcl-2、casepase-3在脊髓腹角中表达量明显高于空白对照组(P<0.05),表明造模后在损伤处表达量明显增多。推拿干预7次、20次后模型组、甲钴胺组、推拿组大鼠Bcl-2、casepase-3在脊髓腹角中表达量明显高于空白对照组(P<0.05),推拿组、甲钴胺组Bcl-2在脊髓腹角中表达量与模型组比较明显升高(P<0.05)；casepase-3在脊髓腹角中表达量与模型组比较明显降低(P<0.05),说明推拿干预有治疗效果,能够促进Bcl-2的表达,抑制caspase-3的表达,能够发挥抗凋亡作用,组织神经元凋亡,进而发挥神经保护作用,甲钴胺组和推拿组比较没有差异(P>0.05),说明甲钴胺和推拿干预均能发挥神经保护作用。[结论]1推拿干预可以促进SNI大鼠斜板实验、SFI、光热耐痛阈的恢复,提示推拿可以改善SNI大鼠的运动、感觉功能。2推拿干预可以促进受损神经轴突的有髓神经数的增加,促进再生神经与靶器官建立连接,降低细胞水肿程度,和神经再生的关键部位“神经元”的功能恢复。推拿干预改善神经元凋亡情况；促进坐骨神经的运动、感觉神经传导功能的恢复,改善坐骨神经功能,促进损伤神经修复；防止腓肠肌萎缩。3推拿干预可以增加脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经中Bcl-2的表达量,降低caspase-3的表达量,进而发挥其抗凋亡作用,促进损伤神经的再生,这应是推拿促进神经损伤修复的起效机理之一。推拿可以促进SNI大鼠运动、感觉功能的恢复,提高神经传导速度,抑制神经元的凋亡,防止腓肠肌萎缩,增加脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经中Bcl-2的表达量,降低caspase-3的表达量,进而发挥其抗凋亡作用。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2016-05-01）
赵秀军,章为,王廷华,周雪[6]（2009）在《大鼠脊髓半横断后脊髓腹角运动神经元VIP的表达变化》一文中研究指出探讨大鼠脊髓半横断后脊髓腹角运动神经元中血管活性肠肽(Vasoactiveintestinalpeptide,VIP)的表达变化。脊髓损伤是脊柱骨折的严重并发症,而脊髓损伤后的修复治疗也是临床医学的一大难题。近年随着神经生物学的发展,研究证实损伤后的脊髓(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2009年04期）
赵秀军,章为,王廷华,周雪[7]（2009）在《大鼠脊髓半横断后脊髓腹角运动神经元VIP的表达变化》一文中研究指出探讨大鼠脊髓半横断后脊髓腹角运动神经元中血管活性肠肽(Vasoactiveintestinalpeptide,VIP)的表达变化。脊髓损伤是脊柱骨折的严重并发症,而脊髓损伤后的修复治疗也是临床医学的一大难题。近年随着神经生物学的发展,研究证实损伤后的脊髓有一定可塑性,并且对这种可塑性变化机理的研究已经深入到分子水平。血管活性肠肽(VIP)是一种小分子神经肽,具有舒张血管、调节血循环、兴奋神经元等多种功能。目前对其在脑损伤修复方面研究较多,但在脊髓损伤修复方面报导很少。故本实验旨在大鼠脊髓半横断模型的基础上,观(本文来源于《中国解剖学会第十一届全国组织学与胚胎学青年学术研讨会论文汇编》期刊2009-07-26）
张缨,纪树荣,周红俊,范晓华,刘根林[8]（2008）在《BWSTT激活SCI后腰膨大腹角CPG神经元的实验研究——激光共聚焦双标观察》一文中研究指出目的:了解运动训练提高脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)功能恢复的脊髓可塑性表达的影响。方法:建立胸髓完全横断大鼠模型,观察减重平板训练(body-weight-support treadmill training,BWSTT)对SCI大鼠后肢运动功能的影响,采用激光共聚焦免疫荧光双标技术,研究SCI大鼠腰髓前角腹内侧区神经元酪氨酸蛋白激酶受体EphA4、囊泡膜谷氨酸转运体2(yesicular glutamatetransporters,VgluT2)的表达,以及两者双标免疫阳性细胞比率的变化。结果:BWSTT组大鼠的后肢运动功能较SCI组大鼠明显改善。胸髓横断大鼠BWSTT后,腰髓前角腹内侧区EphA4和VGluT2的表达,以及EphA4/VGluT2双标免疫阳性细胞比率均显着增加。结论:BWSTT通过增强胸髓横断大鼠腰髓前角神经元EphA4/VGluT2的可塑性表达,促进后肢运动功能的恢复。(本文来源于《第叁届北京国际康复论坛论文集》期刊2008-10-01）
赵秀军,王旭,章为,周雪,王廷华[9]（2007）在《大鼠脊髓半横断后脊髓腹角运动神经元VIP的表达变化》一文中研究指出目的探讨大鼠脊髓半横断后脊髓腹角运动神经元中血管活性肠肽(VIP)的表达变化。方法建立脊髓半横断损伤模型,取半横断损伤位点尾侧L_3节段脊髓作冰冻切片,运用VIP兔抗血清以免疫组化ABC法染片。观察并计数脊髓半横断后两侧腹角VIP阳性神经元数。结果VIP主要分布在正常大鼠脊髓腹角运动神经元胞浆内。脊髓半横断后3 d,两侧VIP阳性神经元数较正常对照组均有明显增加(P<0.05)。此后非手术侧7和21 d组较正常组仍增加(P<0.05),但在手术侧7和21 d组较正常组无明显变化(P>0.05)。结论脊髓半横断后腹角神经元VIP表达明显增加,提示VIP可能与脊髓损伤修复有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2007年21期）
张光运,段丽,饶志仁,曹荣[10]（2003）在《大鼠坐骨神经切断后腰脊髓腹角内胶质细胞和神经元的可塑性变化》一文中研究指出目的 :探讨大鼠单侧坐骨神经切断后腰脊髓腹角胶质细胞和运动神经元的反应及其相互关系。 方法 :用免疫组织化学技术、HE染色和Tunnel法 ,观察坐骨神经切断后 1,6 ,12 ,2 4h及 3,7和 14d腰脊髓腹角胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP)标记的星形胶质细胞、OX 4 2标记的小胶质细胞及运动神经元的变化。 结果 :坐骨神经切断侧腰脊髓腹角可见星形胶质细胞和小胶质细胞活化 ,星形胶质细胞的活化早于小胶质细胞 ;后期运动神经元发生凋亡 ,HE染色显示凋亡细胞周围为反应性OX 4 2阳性小胶质细胞和GFAP阳性星形胶质细胞包绕。 结论 :研究结果提示 ,坐骨神经切断后切断侧腰脊髓腹角活化的胶质细胞与凋亡的运动神经元之间关系密切。(本文来源于《中国神经科学杂志》期刊2003年06期）
腹角神经元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究orexin-A对脊髓腹角神经元基本电生理参数及烟碱型乙酰胆碱受体(n ACh R)的作用。方法:使用7-12 d的新生SD大鼠。乙醚辅助冰浴麻醉后,将含有腰骶膨大的脊髓游离,制备4-5片厚度为350-500μm的脊髓切片,孵育约0.5 h后,用木瓜蛋白酶(papain,0.18 g/30 ml人工脑脊液)消化切片20-25 min,终止消化并孵育50 min。显微镜下选取腹角,使用抛光的巴斯德吸管进行神经元的急性机械分离。对贴壁的健康神经元进行穿孔膜片钳记录。结果:(1)急性分离的脊髓腹角神经元状态良好,具有形状多样的胞体且立体饱满,以及完整的突起并发出多条分支。(2)9个急性分离的脊髓腹角神经元有自发动作电位,其中5个神经元的放电频率为(5.88±1.87)Hz,4个神经元的放电频率为(16.75±5.40)Hz,两者有显着差异(P<0.01)。低频放电的神经元静息电位为(-66.54±6.48)m V、动作电位幅度为(76.08±10.07)m V,高频放电的神经元静息电位为(-52.74±5.27)m V、动作电位幅度为(55.54±7.46)m V,两者均有显着差异(P<0.05)。细胞其余电生理参数无明显差异。(3)持续灌流orexin-A(OXA)2 min后,在5例细胞中记录到4个脊髓腹角神经元的自发动作电位放电频率较灌流前增加了(63.64±5.25)%,幅度等参数无明显变化;(4)在15个神经元中,有12例细胞给予0.3 mmol/L尼古丁诱导出内向电流,幅度为(142.97±75.02)p A,用100 nmol/L OXA进行2 min的预处理,可显着抑制电流幅度至(69.07±61.07)p A(P<0.001),抑制率为(54.75±22.62)%。(5)在9个神经元中,有7例细胞给予尼古丁诱导的电流幅度为(127.94±68.78)p A,将100 nmol/L OXA共同施用于神经元,尼古丁诱导的电流幅度降为(64.58±34.03)p A,在此基础上,通过施用orexin-1受体(OX1R)选择性拮抗剂SB334867(10μmol/L)2min后可阻断OXA对尼古丁诱导电流的抑制作用,电流幅值为(111.06±58.25)p A。因此,SB334867可取消OXA对尼古丁电流的抑制作用。但对于另两例神经元,SB334867并未阻断OXA的抑制作用。结论:实验所分离出的脊髓腹角神经元胞体较大而立体,突起多且多分支,细胞状态良好;记录的神经元自发动作电位,根据放电频率可分为低频、高频两类,且这两类细胞的静息电位与动作电位幅度有明显差异,提示可能在此实验中所钳制的细胞有两种及以上;orexin-A可增加脊髓腹角神经元的放电频率,但其他电生理参数无明显变化;orexin-A可能通过OX1R对脊髓大部分腹角神经元的n ACh R具有抑制作用,但不能排除orexin-2受体(OX2R)也参与OXA作用的可能性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
腹角神经元论文参考文献
[1].黄艳,高凌云,朱苏月,张环环,汪萌芽.Orexin-A对脊髓腹角神经元基本电生理参数及尼古丁电流的作用[J].皖南医学院学报.2019
[2].黄艳.Orexin-A对脊髓腹角神经元基本电生理特性及N型乙酰胆碱受体的作用[D].皖南医学院.2019
[3].高凌云.脊髓腹角神经元单细胞膜片钳技术建立及相关受体分析[D].皖南医学院.2018
[4].高凌云,张环环,查盈盈,郑超,汪萌芽.急性分离的脊髓腹角神经元膜片钳记录技术[J].皖南医学院学报.2017
[5].张林峰.推拿对SNI大鼠脊髓腹角和背根神经元凋亡通路中Bcl-2、caspase-3表达的影响[D].北京中医药大学.2016
[6].赵秀军,章为,王廷华,周雪.大鼠脊髓半横断后脊髓腹角运动神经元VIP的表达变化[J].中国组织化学与细胞化学杂志.2009
[7].赵秀军,章为,王廷华,周雪.大鼠脊髓半横断后脊髓腹角运动神经元VIP的表达变化[C].中国解剖学会第十一届全国组织学与胚胎学青年学术研讨会论文汇编.2009
[8].张缨,纪树荣,周红俊,范晓华,刘根林.BWSTT激活SCI后腰膨大腹角CPG神经元的实验研究——激光共聚焦双标观察[C].第叁届北京国际康复论坛论文集.2008
[9].赵秀军,王旭,章为,周雪,王廷华.大鼠脊髓半横断后脊髓腹角运动神经元VIP的表达变化[J].中国老年学杂志.2007
[10].张光运,段丽,饶志仁,曹荣.大鼠坐骨神经切断后腰脊髓腹角内胶质细胞和神经元的可塑性变化[J].中国神经科学杂志.2003
论文知识图
