导读:本文包含了铝负荷论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:前列腺素,负荷,损伤,血清,肾功能,受体,因素。
铝负荷论文文献综述
胡聪俐[1]（2018）在《CysLTR1通路调控自噬参与铝负荷肝损伤机制》一文中研究指出目的:1.观察LTs受体不同亚型及自噬通路在慢性铝负荷损伤肝组织中的表达变化。2.观察Cys LTR1信号通路干预对自噬通路及铝负荷肝损伤的影响。方法:1.采用SD大鼠灌胃给予葡萄糖酸铝(Al3+200mg·kg-1),一天一次,每周5天,连续20周,建立慢性铝超负荷大鼠肝损伤模型。HE染色观察大鼠肝组织病理学变化;用生化试剂盒检测大鼠血清ALT、AST活性,肝组织SOD活性和MDA含量;ELISA检测大鼠肝组织LTB4、LTC4、LTD4及LTE4含量;QPCR检测大鼠肝组织LTs受体m RNA表达情况;WB检测肝组织LTs受体、PI3K、AKT、p AKT、p-m TOR、P62、Beclin-1和LC3B-Ⅱ蛋白表达情况。2.正常人源肝细胞L02随机分为正常对照组、铝负荷模型组(麦芽酚铝200μM,36h)、MK-571(3n M)+Al组、雷帕霉素+MK-571+Al组、和渥曼青霉素+MK-571+Al组。采用噻唑蓝(MTT)法检测L02细胞活性;生化试剂盒检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,以及ALT、AST活性;流式细胞仪(FCM)测定细胞凋亡率;WB检测细胞内Cys LTR1、PI3K、AKT、p AKT、p-m TOR、p62、Beclin-1和LC3B-Ⅱ蛋白表达情况;透射电镜观察细胞自噬体的数量。结果:1.慢性铝负荷大鼠肝组织出现明显空泡变性及点状坏死;血清ALT和AST活性显着升高;肝组织SOD活性下降,MDA含量显着増加;肝组织LTC4、LTD4含量显着升高,LTB4和LTE4无显着性变化;肝组织Cys LTR1、Cys LTR2、LTB4R1 m RNA表达升高,LTB4R4m RNA表达变化不明显;LTB4R1、Cys LTR1、PI3K、AKT、m TOR和p62的蛋白表达明显升高,LC3B-Ⅱ蛋白表达明显降低,而LTB4R2和Cys LTR2蛋白表达变化不明显。2.Cys LTR1抑制剂(MK-571;3n M)有效地提高铝负荷L02细胞的存活率,降低细胞漏出率,减少细胞凋亡,同时明显下调PI3K、AKT、m TOR和p62的蛋白表达,上调LC3BⅡ蛋白表达。渥曼青霉素能明显拮抗MK-571对铝负荷致L02细胞损伤的保护作用,而雷帕霉素则对MK-571产生协同效应。结论:铝负荷大鼠肝组织Cys LTR1表达显着升高。Cys LTR1抑制剂对铝负荷大鼠肝损伤有明显的保护作用,其机制可能涉及减轻氧化应激损伤、调控PI3K/AKT/m TOR信号通路。Cys LTR1-PI3K/AKT/m TOR通路可能是慢性非感染性肝损伤新药开发的潜在靶标。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
杨洋[2]（2016）在《美洛昔康对慢性铝负荷肝损伤保护作用及机制》一文中研究指出目的:观察美洛昔康对慢性铝负荷肝损伤的保护作用及作用机制。方法:灌胃给予SD大鼠葡萄糖酸铝(Al3+200mg·kg-1),一天一次,每周5天,持续20周,建立慢性铝负荷引起的大鼠肝损伤模型。每次给予大鼠铝盐1h后,灌胃给予美洛昔康(0.3 mg·kg-1、1mg·kg-1)。生化酶学方法检测大鼠血清中ALT、AST、ALP和肝组织中SOD活性及MDA含量;HE染色观察SD大鼠肝组织形态变化;ELISA检测大鼠肝组织PGE2、c AMP、TNF-α,、IL-1β和IL-6含量;免疫组化法检测大鼠肝组织中COX2和EPs蛋白的表达情况,WB检测肝组织EPs和PKA表达情况。结果:在慢性铝负荷大鼠血清中ALT、AST和ALP活性显着升高,肝组织SOD酶活性显着下降,MDA含量显着增加;肝组织出现空泡性变、点状坏死、细胞排列紊乱;肝组织PGE2、c AMP、TNF-α、IL-1β,和IL-6含量显着上升;COX2、EP1、EP2、EP4和PKA蛋白表达明显增加,EP3蛋白表达明显下降。美洛昔康能明显减轻肝细胞损伤,显着降低大鼠血清中肝酶ALT、AST和ALP的活性,增加肝组织SOD酶活性,减少MDA、PGE2、c AMP、TNF-α、IL-1β和IL-6含量,COX2和PKA蛋白表达也显着降低,EP1、EP2、EP3和EP4蛋白表达明显上升。结论:美洛昔康对慢性铝负荷所致大鼠肝损伤具有明显保护作用,其机制可能涉及重建PGE2-EPs-c AMP/PKA信号通路平衡,减轻肝组织炎症反应和氧化应激损伤有关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2016-05-01）
阳群芳,魏玉玲,杨俊卿[3]（2015）在《DP_2干预对铝负荷原代培养大鼠海马神经元的作用观察》一文中研究指出目的建立麦芽酚铝致原代培养大鼠海马神经元损伤模型,探讨DP2干预对铝负荷原代海马神经元的作用。方法选取孕期18 d左右的SD大鼠,离体培养胎鼠海马神经元,d 7进行NSE免疫组化鉴定,并给予Al(malt)3建立铝负荷致原代培养大鼠海马神经元损伤模型,同时分别给予DP2激动剂DK-PGD2和DP2拮抗剂CAY10471进行干预。继续培养24 h后,检测各组海马神经元MTT值、LDH漏出率和Ca2+荧光强度,HE染色观察神经元病理形态变化。结果海马神经元纯度超过95%。与空白对照组比较,铝负荷模型组MTT值明显降低(P<0.01);LDH漏出率明显升高(P<0.01);Ca2+荧光强度明显增强(P<0.01);神经元细胞数目明显减少,突起萎缩甚至消失,部分细胞核固缩。与铝负荷模型组比较,DP2激动剂DK-PGD2干预组MTT值明显降低(P<0.01、P<0.05);LDH漏出率明显升高(P<0.01);Ca2+荧光强度有增强趋势,但差异无显着性;海马神经细胞几乎全部核固缩、裂解。DP2拮抗剂CAY10471干预组MTT值明显升高(P<0.01);LDH漏出率明显降低(P<0.01);Ca2+荧光强度明显减弱(P<0.01)。海马神经细胞胞体、胞核明显,裂解细胞明显减少。结论 DP2激活表达可增加神经元对铝盐损伤的易感性。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2015年08期）
胡馨月[4]（2015）在《咖啡酸对慢性铝负荷大鼠肝损伤的保护作用及机制初探》一文中研究指出目的：观察5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝负荷所致大鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法：灌胃给予Sprague Dawley大鼠葡萄糖酸铝(Al3+ 200mg· kg-1),一天一次,每周5天,连续20周,建立慢性铝过负荷大鼠肝损伤模型。在每次给予大鼠铝盐1h后,灌胃给予咖啡酸(10mg·kg-1,30 mg·kg-1)。用生化酶学方法检测大鼠血清中ALT, AST, ALP和肝组织中SOD活性,以及肝组织中MDA含量,HE染色观察大鼠肝组织形态变化,ELISA检测大鼠肝组织LTB4,LTC4,TNF-α,IL-1β、IL-6含量,免疫组化法检测大鼠肝组织中5-LO蛋白的表达情况,RT-PCR检测肝组织5-LO m-RNA表达情况。结果：慢性铝负荷大鼠血清ALT, AST, ALP活性显着升高,肝组织SOD活性显着下降,MDA含量显着增加；肝细胞出现空泡性变,点状坏死,细胞排列紊乱；肝组织LTB4,LTC4,TNF-α,IL-1β, IL-6含量显着上升；5-LO mRNA和蛋白表达显着增加。咖啡酸能明显减轻肝细胞损伤,显着降低血清ALT, AST, ALP的活性,增加肝组织SOD活性,减少MDA,LTB4,LTC4,TNF-α,IL-1β,IL-6含量,5-LO mRNA含量和蛋白表达也显着降低。结论：咖啡酸对慢性铝负荷所致大鼠肝损伤具有明显保护作用,其机制可能与其抑制5-LO活性,减轻肝组织氧化应激损伤和炎症反应有关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2015-05-01）
魏玉玲,王健峰,阳群芳,胡馨月,纪超男[5]（2015）在《铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素合酶-前列腺素-前列腺素受体信号通路变化特征》一文中研究指出目的观察铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素(PGs)合酶-PGs-PGs受体信号通路的变化特征。方法 SD雄性大鼠经灌胃给予葡萄糖酸铝溶液(Al3+200 mg/kg),1次/d,每周持续灌胃5 d,共20 w,建立慢性铝负荷致大鼠脑损伤模型。采用Morris水迷宫、组织病理学、生化酶学指标观察慢性铝负荷大鼠皮层神经元损伤,采用ELISA方法检测皮层组织PGs(PGD2、PGE2、PGF2α、6-keto-PGF1α、TXB2)含量变化,RT-PCR方法测定大鼠皮层PGs合酶(c PGES、m PGES-1、H-PGDS、PGIS、TXAS)和PGs受体(EP1、EP2、EP3、EP4、DP1、FP、TP、IP)mRNA表达,Western印迹方法检测皮层PGs受体(EP2、EP3、DP1、FP、TP、IP)蛋白含量。结果与对照组相比,慢性铝负荷大鼠空间学习记忆能力明显下降,皮层神经元核固缩;皮层组织SOD活性均降低,MDA含量增加;皮层PGE2、PGD2、PGF2α、6-keto-PGF1α、TXB2的含量均显着升高;m PGES-1、PGIS、TXAS、EP2、DP1、IP、EP4 mRNA表达明显升高,EP3、FP、TP mRNA表达明显降低,H-PGDS、c PGES、EP1 mRNA无明显变化;皮层EP2、IP蛋白表达显着升高,而EP3蛋白表达明显降低,DP1、FP、TP蛋白无明显变化。结论铝负荷大鼠的皮层PGs合酶-PGs-PGs受体信号通路平衡失调,其可能参与了铝负荷致大鼠皮层神经损伤机制。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2015年07期）
胡馨月,王红,潘永全,齐云,纪超男[6]（2015）在《咖啡酸对慢性铝负荷大鼠肝损伤的保护作用》一文中研究指出目的观察5-脂氧酶(5-LO)抑制剂咖啡酸对慢性铝负荷所致大鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其可能的机制。方法将SD大鼠分为空白对照组、慢性铝负荷模型组、咖啡酸低剂量组和咖啡酸高剂量组,除空白对照组外,每组大鼠每天灌胃给予葡萄糖酸铝(Al3+200 mg·kg-1·d-1),给药组大鼠在给铝后1周分别灌胃给予2个剂量的咖啡酸,每周5 d,连续20周。建模完成后,用生化法检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,以及肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用苏木精-伊红染色法观察大鼠肝脏组织形态学变化,用免疫组织化学法检测大鼠肝组织5-LO蛋白表达情况。结果与空白对照组大鼠比较,慢性铝负荷模型组大鼠血清ALT、AST、ALP活性显着升高,肝组织MDA含量显着增加,SOD活性显着下降,肝细胞出现明显空泡性变、点状坏死、肝细胞排列紊乱,肝组织5-LO在血管周围肝细胞胞浆中表达明显。与铝负荷模型组比较,给予咖啡酸后大鼠肝细胞损伤减轻,血清ALT、AST、ALP活性明显降低,肝组织MDA含量显着减少,SOD活性显着上升,肝组织5-LO表达明显减少。结论咖啡酸能减轻慢性铝负荷所致肝损伤,机制可能与其抑制5-LO表达、减轻氧化应激反应损伤有关。(本文来源于《四川动物》期刊2015年02期）
侯香华,张加勤,邵思南,李弋南,周凌辉[7]（2015）在《维持血液透析患者血清铝负荷及其相关因素研究》一文中研究指出背景铝在人体内的蓄积给维持血液透析患者带来了严重危害,然而目前国内对血液透析患者血清铝水平的大规模调查尚不多见。目的检测福建省慢性肾衰竭维持血液透析患者血清铝水平,探讨影响血清铝水平的因素。方法收集2012年1月—2013年12月福建省厦门市、漳州市、龙岩市、泉州市、叁明市15所医院透析中心慢性肾衰竭维持血液透析患者和健康体检者血清标本,共收集慢性肾衰竭维持血液透析患者449例,健康体检者262例,采用AA800原子吸收光谱仪检测血清中铝水平。采用多重线性回归分析影响慢性肾衰竭患者血清铝水平的因素。结果慢性肾衰竭维持血液透析患者血清铝水平为(18.34±6.16)μg/L,高于健康对照者的(1.57±0.45)μg/L(t=2.324,P<0.05)。52例(11.6%)慢性肾衰竭维持血液透析患者血清铝水平超过了国际肾脏病组织推荐的慢性肾衰竭患者血清铝允许上限值(30μg/L)。男性慢性肾衰竭维持血液透析患者血清铝水平为(18.45±6.48)μg/L,女性为(18.22±5.64)μg/L,两者比较,差异无统计学意义(t=1.058,P>0.05)。各透析中心透析液及所在城市饮用水铝水平比较,差异有统计学意义(F=4.252、3.316,P<0.05)。服用磷结合剂、Vit D制剂、注射促红细胞生成素(EPO)及近期接受输血治疗的血液透析患者血清铝水平高于未接受上述治疗患者(P<0.05)。慢性肾衰竭维持血液透析患者中不同饮茶量、食加工面食比例者血清铝水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同食肉食比例患者血清铝水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多重线性回归结果显示,饮茶量、面食饮食、饮用水铝含量、每日尿量、透析频率、透析液铝含量、服用磷结合剂、服用Vit D、注射EPO、输血为影响慢性肾衰竭患者血清铝水平的因素(P<0.05)。结论福建省慢性肾衰竭维持血液透析患者铝负荷较高,饮食习惯、治疗措施及透析情况影响患者血清铝水平。(本文来源于《中国全科医学》期刊2015年08期）
侯香华,张加勤,邵思南,李弋南,周凌辉[8]（2014）在《慢性肾衰竭患者血清铝负荷及相关因素分析》一文中研究指出目的探讨慢性肾衰竭患者血清铝水平的变化及其影响因素。方法收集530例慢性肾衰竭患者与262例健康体检者血清标本,采用石墨炉原子吸收光谱法测定血清中铝含量。对所得数据和资料进行统计学处理,多元线性回归筛选分析慢性肾衰竭患者血清铝的影响因素。结果慢性肾衰竭患者血清铝水平为17.33±3.15μg/L,显着高于正常人血清铝水平1.57±0.45μg/L(P<0.001);慢性肾衰竭患者血清铝水平与性别、体重、身高、血压、饮食中肉食所占的比例无显着相关,与尿量周透析次数成负相关,与年龄、使用维生素D(VitD)、红细胞生成素(EPO)和磷结合剂、近期接受输血、透析次数成正相关,与透析方式显着相关。结论慢性肾衰竭患者铝负荷较高,肾功能下降、饮食习惯、治疗措施及透析情况影响患者血清铝水平。(本文来源于《实验与检验医学》期刊2014年04期）
张加勤,侯香华[9]（2014）在《福建省慢性肾衰竭患者血清铝负荷及相关因素分析》一文中研究指出目的:维持血液透析患者铝中毒不容忽视,慢性铝中毒主要表现为骨软化症、骨营养不良、铝中毒性骨病、难治性贫血、免疫功能下降、甲状腺功能减退等。铝还可通过血脑屏障进入脑组织,引起神经元损伤,影响智力发育,可引起学习、记忆能力下降、运动失调等严重的神经毒作用。大量研究表明,铝所导致的神经系统功能障碍,是一个长期的慢性病理过程,涉及脑发育的各个阶段,许多神经系统疾病,如阿尔茨海默病(Alzheimers Disease,AD)、透析性痴呆、帕金森病(Parkinsons Disease,PD)等均与慢性铝蓄积有关。准确而及时的铝负荷测定是诊断和治疗铝中毒,避免铝在体内蓄积引起不良事件的基础。然而目前对国内慢性肾衰竭患者血清铝水平的临床调查及相关影响因素分析的报道尚不多见。为此我们检测福建省慢性肾衰竭患者血清铝水平,探讨慢性肾衰竭患者血清铝的影响因素。方法:收集福建省内5个城市的15所医院肾内科病房、透析中心自2012年1月至2013年12月之间慢性肾衰竭患者和健康体检者血清标本。用美国PE公司AA800原子吸收光谱仪检测血清中铝含量。取样品、质控品或标准品20μL与基底改进剂5μL混匀后自动上样,检测条件为波长309.3nm,灯电流80mA;狭缝0.7 nm,进样量20μL;保护气为氩气(Ar),原子化时停气;两步干燥,斜坡升温。由仪器自带程序计算样品铝含量。数据处理用SPSS 16.0软件包完成。计数资料分别赋值,例如:性别(女=0,男=1)、是否接受VitD、EPO、磷结合剂及输血等治疗(未服用=0,服用=1)等;计量资料以原始数据为统计量,经正态性检验及方差齐性检验,结果以均数±标准差表示,两者比较采用t检验,多组比较采用方差分析,其中两两比较采用LSD法;对所得数据和资料进行统计学处理,多元线性回归分析筛选慢性肾衰竭患者血清铝的影响因素。P<0.05为差异有统计学意义。结果:共530名慢性肾功能衰竭患者进入调查,平均年龄为53.27±14.28岁。262名健康体检者作为对照,平均年龄为49.15±12.34岁。福建省慢性肾衰竭患者血清铝平均水平为17.33±5.15μg/L,显着高于正常人血清铝水平1.57±0.45μg/L(P<0.001);慢性肾衰竭患者血清铝水平与性别、身高、体重、血压无显着相关,与透析频率、24h尿量呈显着负相关,与年龄呈显着正相关,与使用VitD、EPO和磷结合剂、近期接受输血、透析方式显着相关。腹膜透析患者血清铝水平(28.22±10.02μg/L)显着高于血液透析患者血清铝水平(18.30±4.58μg/L),P<0.05。饮食中肉类占10%~20%的慢性肾功能衰竭患者血清铝含量为9.01±3.00μg/L,显着低于肉食比例≤10%及≥20%的患者(P<0.05)。结论:福建省慢性肾衰竭患者血清铝水平仍较高,肾功能下降、饮食习惯、治疗措施及透析情况影响患者血清铝水平。故有必要对慢性肾衰竭患者血清铝水平进行系统、规律地监测,同时减少含铝食物的摄取,停止使用含铝制剂,适当的进食肉类食物,合理使用VitD、EPO及尽量避免输血,充分透析以降低慢性肾功能衰竭患者血清铝负荷,警惕医源性铝中毒。(本文来源于《第一次全国中西医结合检验医学学术会议暨中国中西医结合学会检验医学专业委员会成立大会论文汇编》期刊2014-06-12）
王健峰[10]（2013）在《铝负荷大鼠脑组织PGs合酶-PGs-PGs受体变化观察》一文中研究指出目的：观察慢性铝负荷大鼠脑组织皮层和海马前列腺素（prostaglandins, PGs）合酶-PGs-PGs受体信号通路的变化。方法：（1）模型建立：雄性SD大鼠34只，随机分为2组，即对照组和铝负荷组，每组17只。铝负荷组大鼠灌胃给予葡萄糖酸铝溶液（Al3+0.2g·kg-1），对照组大鼠灌胃给予与葡萄糖酸铝等体积的葡萄糖酸钠溶液。每周连续灌胃5天，一天一次，持续20周，建立慢性铝负荷致大鼠脑损伤模型。（2）观察指标及检测方法：采用Morris水迷宫进行大鼠空间学习记忆能力检测。组织切片HE染色后，观察海马和皮层神经元病理形态和数目的改变。生化法检测皮层和海马组织SOD活性及MDA含量变化。ELISA法测定皮层和海马组织PGs（PGD_2、PGE_2、PGF_(2α)、6-keto-PGF_(1α)、TXB_2）含量变化。RT-PCR检测皮层和海马组织PGs合酶（H-PGDS、mPGES-1、cPGES、PGIS、TXAS）和PGs受体（DP1、EP1、EP2、EP3、EP4、FP、IP、TP）mRNA表达。Western-Blotting检测皮层和海马组织PGs受体（DP1、EP2、EP3、FP、IP、TP）蛋白表达。结果：（1）与对照组比较，铝负荷组大鼠寻台潜伏期明显延长，其空间学习记忆能力减退（P＜0.01或P＜0.05）；皮层和海马神经元数目明显减少，神经元排列紊乱，可见明显的核固缩、深染（P＜0.01）。（2）铝负荷组大鼠皮层和海马组织SOD活性均降低，MDA含量均增多，与对照组比较，差异具有显着性（P＜0.05）。（3）铝负荷组大鼠皮层和海马组织PGs合酶-PGs-PGs受体信号通路变化：①PGDS-PGD_2-DP受体信号通路：与对照组比较，皮层组织H-PGDS mRNA表达有升高的趋势，海马组织H-PGDS mRNA表达呈降低趋势，均无显着性。皮层和海马组织PGD_2含量均明显增多（P＜0.05）。皮层组织DP1受体mRNA表达明显升高（P＜0.05），但蛋白表达升高无显着性。海马组织DP1受体mRNA和蛋白表达均明显升高（P＜0.05）。②PGES-PGE2-EP受体信号通路：与对照组比较，皮层和海马组织mPGES-1mRNA表达均明显升高（P＜0.05）。皮层组织cPGES mRNA表达降低，海马组织cPGES mRNA表达升高，均无显着性。皮层和海马组织PGE_2含量均明显增加（P＜0.05）。皮层组织EP1受体mRNA表达升高，海马组织EP1受体mRNA表达降低，但均无显着性。皮层和海马组织EP2受体mRNA和蛋白表达均明显升高（P＜0.05）；EP3受体mRNA和蛋白表达均明显降低（P＜0.05）；EP4受体mRNA表达均明显升高（P＜0.05）。③PGFS-PGF_(2α)-FP受体信号通路：与对照组比较，皮层和海马组织PGF_(2α)含量均明显增多（P＜0.01或P＜0.05）。皮层FP受体mRNA表达明显降低（P＜0.05），蛋白表达降低无显着性。海马组织FP受体mRNA和蛋白表达均明显降低（P＜0.05）。④PGIS-PGI_2-IP受体信号通路：与对照组比较，皮层和海马组织PGIS mRNA表达、6-keto-PGF_(1α)含量以及IP受体mRNA和蛋白表达均明显升高（P＜0.05或P＜0.01）。⑤TXAS-TXA_2-TP受体信号通路：与对照组相比，皮层和海马组织TXAS mRNA表达均明显升高（P＜0.05）；TXB_2含量均明显增多（P＜0.05）；TP受体mRNA表达明显降低（P＜0.05），而蛋白表达降低均无显着性。结论：慢性铝负荷大鼠皮层和海马组织存在PGs合酶-PGs-PGs受体信号通路失衡；PGs合酶-PGs-PGs受体信号通路失衡可能参与了慢性铝负荷致大鼠脑损伤机制。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2013-05-01）
铝负荷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察美洛昔康对慢性铝负荷肝损伤的保护作用及作用机制。方法:灌胃给予SD大鼠葡萄糖酸铝(Al3+200mg·kg-1),一天一次,每周5天,持续20周,建立慢性铝负荷引起的大鼠肝损伤模型。每次给予大鼠铝盐1h后,灌胃给予美洛昔康(0.3 mg·kg-1、1mg·kg-1)。生化酶学方法检测大鼠血清中ALT、AST、ALP和肝组织中SOD活性及MDA含量;HE染色观察SD大鼠肝组织形态变化;ELISA检测大鼠肝组织PGE2、c AMP、TNF-α,、IL-1β和IL-6含量;免疫组化法检测大鼠肝组织中COX2和EPs蛋白的表达情况,WB检测肝组织EPs和PKA表达情况。结果:在慢性铝负荷大鼠血清中ALT、AST和ALP活性显着升高,肝组织SOD酶活性显着下降,MDA含量显着增加;肝组织出现空泡性变、点状坏死、细胞排列紊乱;肝组织PGE2、c AMP、TNF-α、IL-1β,和IL-6含量显着上升;COX2、EP1、EP2、EP4和PKA蛋白表达明显增加,EP3蛋白表达明显下降。美洛昔康能明显减轻肝细胞损伤,显着降低大鼠血清中肝酶ALT、AST和ALP的活性,增加肝组织SOD酶活性,减少MDA、PGE2、c AMP、TNF-α、IL-1β和IL-6含量,COX2和PKA蛋白表达也显着降低,EP1、EP2、EP3和EP4蛋白表达明显上升。结论:美洛昔康对慢性铝负荷所致大鼠肝损伤具有明显保护作用,其机制可能涉及重建PGE2-EPs-c AMP/PKA信号通路平衡,减轻肝组织炎症反应和氧化应激损伤有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
铝负荷论文参考文献
[1].胡聪俐.CysLTR1通路调控自噬参与铝负荷肝损伤机制[D].重庆医科大学.2018
[2].杨洋.美洛昔康对慢性铝负荷肝损伤保护作用及机制[D].重庆医科大学.2016
[3].阳群芳,魏玉玲,杨俊卿.DP_2干预对铝负荷原代培养大鼠海马神经元的作用观察[J].中国药理学通报.2015
[4].胡馨月.咖啡酸对慢性铝负荷大鼠肝损伤的保护作用及机制初探[D].重庆医科大学.2015
[5].魏玉玲,王健峰,阳群芳,胡馨月,纪超男.铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素合酶-前列腺素-前列腺素受体信号通路变化特征[J].中国老年学杂志.2015
[6].胡馨月,王红,潘永全,齐云,纪超男.咖啡酸对慢性铝负荷大鼠肝损伤的保护作用[J].四川动物.2015
[7].侯香华,张加勤,邵思南,李弋南,周凌辉.维持血液透析患者血清铝负荷及其相关因素研究[J].中国全科医学.2015
[8].侯香华,张加勤,邵思南,李弋南,周凌辉.慢性肾衰竭患者血清铝负荷及相关因素分析[J].实验与检验医学.2014
[9].张加勤,侯香华.福建省慢性肾衰竭患者血清铝负荷及相关因素分析[C].第一次全国中西医结合检验医学学术会议暨中国中西医结合学会检验医学专业委员会成立大会论文汇编.2014
[10].王健峰.铝负荷大鼠脑组织PGs合酶-PGs-PGs受体变化观察[D].重庆医科大学.2013
论文知识图
