神经炎症论文_易震,陈晓萍,华蔚,蔺心敬

导读:本文包含了神经炎症论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:炎症,神经,阿尔,因子,损伤,白介素,细胞。

神经炎症论文文献综述

易震,陈晓萍,华蔚,蔺心敬[1](2019)在《帕金森病患者血同型半胱氨酸水平与认知功能、神经损伤、炎症反应的相关性研究》一文中研究指出目的研究帕金森病患者血同型半胱氨酸(Hcy)水平与认知功能、神经损伤、炎症反应的相关性。方法回顾性选择2017年8月至2019年1月期间在广西壮族自治区人民医院诊断为PD的46例患者作为PD组并进一步分为高Hcy组(Hcy含量≥15μmol/L)和正常Hcy(Hcy含量<15μmol/L)患者,另选同期体检的50例健康志愿者作为对照组。测定PD组和对照组血清Hcy水平,比较高Hcy组患者和正常Hcy患者神经损伤指标[S100B蛋白(S100B)、β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、Tau蛋白(Tau)]、炎症反应指标[干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)]的含量,同时评估认知功能。结果 PD组患者的血清Hcy含量明显高于对照组(17. 41±2. 24 vs. 7. 71±0. 94μmol/L,t=28. 062,P <0. 05);高Hcy含量PD患者的简易精神状态评定表(MMSE)、蒙特利尔认知功能评估量表(MoCA)评分明显低于Hcy含量正常的PD患者,中文版神经精神问卷(CNPI)评分以及血清S100B、Aβ1-42、Tau、IFN-γ、IL-6、HMGB1、MCP-1、MIP-1α含量明显高于Hcy含量正常的PD患者。结论帕金森病患者血Hcy水平明显升高,且与认识功能减退、神经损伤、炎症反应激活密切相关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期)

黄敏聪,杨正标,徐志伟,谢方,谢锋[2](2019)在《如意珍宝丸对慢性神经源性疼痛大鼠炎症因子水平的影响》一文中研究指出目的观察如意珍宝丸对坐骨神经慢性缩窄损伤(chronic constriction injury,CCI)模型大鼠慢性神经病理性疼痛的保护作用及炎症因子水平的影响。方法经热缩腿反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)检测合格的雄性SD大鼠,麻醉后手术分离坐骨神经主干,4-0含铬肠线环绕结扎坐骨神经叁支分叉近端4次,每结间隔约1 mm,复制慢性神经病理性疼痛模型,选择建模成功的大鼠45只,随机分为5组,每组9只,分别为模型组,如意珍宝丸低(0.5g·kg~(-1))、中(1.5 g·kg~(-1))、高剂量组(4.5 g·kg~(-1)),罗通定组(18 mg·kg~(-1)),并设置假手术对照组,按15 mL·kg~(-1)给药体积,每日1次,连续灌胃给药10 d。在第5,7,10天给药30 min后测定TWL。末次给药次日,腹主动脉采血,检测细胞因子水平。结果与模型组比较,给药10 d后如意珍宝丸低、中、高剂量组,罗通定组大鼠TWL明显延长,血清IL~(-1)0含量明显降低;如意珍宝丸高剂量组、罗通定组大鼠血清中TNF-α含量明显降低。结论如意珍宝丸可能通过调节炎症因子水平,减轻疼痛炎症级联反应,抑制中枢神经敏化,而对坐骨神经CCI大鼠慢性神经源疼痛起到一定的保护作用。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年22期)

吴盛各,时雅辉,李铺,丘伟贤,陈志明[3](2019)在《帕金森病患者抑郁水平与神经免疫及炎症状态的相关性研究》一文中研究指出帕金森病是一种常见的神经系统慢性退行性疾病。据统计,中国目前已有220万的帕金森病患者。全球有大约450万帕金森病患者,中国约占一半。是继肿瘤、心脑血管病之后中老年的"第叁杀手",而且每年新发病例近十万人。世界卫生组织专家预测,中国2030年的帕金森病患者将达到500万。帕金森病临床症状包括运动症状[1]和非运动症状,抑郁是帕金森病最常见的非运动症状,发生率为40%~50%。抑郁对帕金森病患者的影响是多方面的。虽然临床和基础学者对帕金森病进行了广泛而深入的研究,但其病理生理学机制仍尚无(本文来源于《山西医药杂志》期刊2019年22期)

张曼,戴建业,唐乾利[4](2019)在《白背桐黄钻方调控失眠剥夺大鼠脑电活动、神经递质、炎症因子和氧化应激的促眠机制研究》一文中研究指出目的:探讨白背桐黄钻方调控失眠模型大鼠脑电活动、神经递质、炎症因子和氧化应激的促眠机制。方法:小平台水环境法剥夺大鼠睡眠复制失眠动物模型,以右佐匹克隆为对照,将80只大鼠随机分为空白组、模型组、右佐匹克组和瑶药组,造模结束后,记录各组大鼠的全身变化,采用脑电图仪检测脑电活动[觉醒(Wake)、慢波睡眠I期(SWS1)、慢波睡眠Ⅱ期(SWS2)和快动眼睡眠(REMS)四个时相],分别采用酶联免疫法(ELISA)检测外周血和Western blot检测脑组织的神经递质[5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)]及炎症因子[白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor alpha,TNF-α],采用分光光度计检测脑干的一氧化氮(nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)。结果:空白组大鼠精神状态良好,活动机灵,反应敏捷,毛发有光泽,体重明显增加。模型组大鼠各项均减弱,瑶药组及右佐匹克组大鼠精神状态、活动及反应情况不如空白组大鼠,体重增长较空白组慢。与空白组比,模型组大鼠体重增加量、总睡眠时间、外周血和脑组织的5-HT、IL-1、IL-6和TNF-α水平、NREMS比例、脑干SOD水平均明显降低,睡眠潜伏期延长、觉醒比例增加,脑干NO和MDA增加(P <0. 05)。与模型组比,瑶药组及右佐匹克组大鼠体重增加量、总睡眠时间、外周血和脑组织5-HT、IL-1、IL-6和TNF-α及脑干SOD水平升高明显,睡眠潜伏期缩短,觉醒比例降低明显,脑干NO和MDA降低(P <0. 05);瑶药组及右佐匹克组比较均无统计学意义(P> 0. 05)。结论:瑶药白背桐黄钻方可较好的改善失眠模型大鼠的全身症状和睡眠状态,有效控制大鼠体重减轻,其机制可能与其可调控外周血和脑组织的神经递质、炎症因子及氧化应激有关。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年11期)

王帆[5](2019)在《吸烟与神经变性、神经炎症以及氧化反应脑脊液生物标记物的关联研究》一文中研究指出目录Content 1前言2材料和方法3结果4结论1前言截止2050年,全世界患有痴呆症的人数将达到1亿左右。阿尔茨海默病的病理特征是Aβ蛋白聚合物的异常沉积。Aβ42水平的增加引起神经毒性,幵导致神经退行性变。吸烟明显与阿尔茨海默病病理生理和相关痴呆的风险增加有关。(本文来源于《第六届国际中医心理学大会专家报告集》期刊2019-11-16)

A.Li,Y.Wu,B.Pulli,G.R.Wojtkiewicz,Y.Iwamoto[6](2019)在《髓过氧化物酶分子MRI协同联合治疗小鼠实验性自身免疫性神经炎症》一文中研究指出摘要目的为了确定髓过氧化物酶(MPO)分子MRI可否评估针对淋巴样和髓样炎症的联合治疗,可否在改善自身免疫性神经炎症上优于单独用药,即使是次优剂量下其优势(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2019年06期)

张铭珈,倪慧,朱艳芳,敖海清[7](2019)在《四种不同方药对慢性应激大鼠炎症因子和神经内分泌激素水平的影响》一文中研究指出目的:从炎症因子和神经内分泌激素水平观察调肝、健脾、温肾方对慢性应激大鼠的治疗效应。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、右归丸组、四逆散组、四君子组、柴芍六君子组,每组6只。建立慢性心理应激动物模型,观察血清CORT、ATCH、DA、IL-6、IL-1β、TNF-α水平。结果:造模42 d后,与空白组比较,模型组血清CORT、DA、IL-1β水平升高(P<0.05)、IL-6降低(P<0.05);而ATCH、TNF-α水平升高,但无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,右归丸组血清TNF-α水平下降(P<0.05);四逆散组血清CORT水平降低、IL-6升高(P<0.05);四君子组血清CORT、IL-1β水平下调(P<0.05);柴芍六君子血清CORT、DA、TNF-α水平降低(P<0.05)。结论:(1)慢性应激可以影响大鼠血清炎症因子和神经内分泌激素水平。(2)调肝、健脾、温肾方可调节慢性应激大鼠的炎症因子和神经内分泌激素水平,以调肝健脾治疗较为显着。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年11期)

郑亚玲,付剑亮[8](2019)在《TREM2调节神经炎症在阿尔茨海默病中的作用》一文中研究指出阿尔茨海默病(AD)以慢性、进行性智力下降为特点,发病机制尚不明确。近年来研究发现,2型髓样细胞触发受体(TREM2)基因突变可显着增加AD的患病风险。TREM2在中枢神经系统(CNS)中仅表达于小胶质细胞。小胶质细胞作为CNS中最主要的一道免疫防线,其介导的神经炎症在AD中的作用尚存争议。文章就小胶质细胞、神经炎症、TREM2及TREM2对神经炎症的调节等在AD中的作用进行概述。(本文来源于《生物医学工程与临床》期刊2019年06期)

张鑫,张福安,徐冰[9](2019)在《超早期静脉溶栓联合依达拉奉治疗对脑梗死患者炎症介质、氧化应激反应和神经功能的影响》一文中研究指出目的探讨超早期静脉溶栓联合依达拉奉治疗急性脑梗死患者的临床效果及作用机制。方法选取2017年8月至2019年1月沈阳市第一人民医院收治的88例急性脑梗死患者作为研究对象,依据治疗方案不同分为试验组与对照组,各44例。对照组单纯采用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)方案治疗,试验组在对照组基础上采用依达拉奉注射液治疗,比较两组患者的治疗效果。结果两组患者治疗后超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平均明显降低,且试验组均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组患者丙二醛(MDA)水平明显低于对照组,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组治疗有效率高于对照组,并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论超早期脑梗死溶栓治疗联合依达拉奉能有效抑制患者炎症反应和氧化应激反应,减轻神经功能受损程度,提高临床治疗效果,降低并发症发生风险。(本文来源于《中国药物经济学》期刊2019年10期)

闫海清,岳学静,贵永堃,任瑞芳,王昊亮[10](2019)在《miR-497-5p靶向AKT3对缺血/再灌注损伤诱导的神经细胞氧化应激和炎症反应的影响》一文中研究指出目的探究miR-497-5p对缺血再灌注诱导的神经细胞氧化应激和炎症反应的影响以及潜在的作用机制。方法采用小鼠海马神经元细胞构建氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤模型;氧糖剥夺后复氧6 h、12 h、24 h,检测氧化应激指标的含量,酶联免疫吸附实验检测炎症因子的水平,实时荧光定量PCR检测miR-497-5p的表达水平。检测miR-497-5p mimic和inhibitor的转染效率。双荧光素酶报告实验分析miR-497-5p与AKT3的靶向关系;蛋白质印迹检测miR-497-5p对AKT3表达水平的影响。miR-497-5p inhibitor与AKT3 siRNA单独或共转后OGD/R,检测氧化应激和炎症反应的变化;蛋白质印迹检测叉头转录因子O3(FOXO3)、核因子κB(NF-κB)的表达水平的变化。结果神经细胞经氧糖剥夺复氧后,细胞中ROS和MDA的含量显着升高,SOD的活性显着降低;白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量显着升高,miR-497-5p的含量显着升高。miR-497-5p与AKT3存在靶向抑制关系。miR-497-5p inhibitor转染神经细胞后OGD/R,细胞中氧化应激和炎症反应被抑制,细胞凋亡率显着减低;FOXO3、NF-κB的表达水平显着降低。AKT3 siRNA缓解miR-497-5p inhibitor对OGD/R模型氧化应激、炎症反应、细胞凋亡和FOXO3、NF-κB表达水平的影响。结论 miR-497-5p靶向抑制AKT3的表达,促进OGD/R模型氧化应激和炎症反应。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年11期)

神经炎症论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的观察如意珍宝丸对坐骨神经慢性缩窄损伤(chronic constriction injury,CCI)模型大鼠慢性神经病理性疼痛的保护作用及炎症因子水平的影响。方法经热缩腿反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)检测合格的雄性SD大鼠,麻醉后手术分离坐骨神经主干,4-0含铬肠线环绕结扎坐骨神经叁支分叉近端4次,每结间隔约1 mm,复制慢性神经病理性疼痛模型,选择建模成功的大鼠45只,随机分为5组,每组9只,分别为模型组,如意珍宝丸低(0.5g·kg~(-1))、中(1.5 g·kg~(-1))、高剂量组(4.5 g·kg~(-1)),罗通定组(18 mg·kg~(-1)),并设置假手术对照组,按15 mL·kg~(-1)给药体积,每日1次,连续灌胃给药10 d。在第5,7,10天给药30 min后测定TWL。末次给药次日,腹主动脉采血,检测细胞因子水平。结果与模型组比较,给药10 d后如意珍宝丸低、中、高剂量组,罗通定组大鼠TWL明显延长,血清IL~(-1)0含量明显降低;如意珍宝丸高剂量组、罗通定组大鼠血清中TNF-α含量明显降低。结论如意珍宝丸可能通过调节炎症因子水平,减轻疼痛炎症级联反应,抑制中枢神经敏化,而对坐骨神经CCI大鼠慢性神经源疼痛起到一定的保护作用。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

神经炎症论文参考文献

[1].易震,陈晓萍,华蔚,蔺心敬.帕金森病患者血同型半胱氨酸水平与认知功能、神经损伤、炎症反应的相关性研究[J].临床和实验医学杂志.2019

[2].黄敏聪,杨正标,徐志伟,谢方,谢锋.如意珍宝丸对慢性神经源性疼痛大鼠炎症因子水平的影响[J].中国现代应用药学.2019

[3].吴盛各,时雅辉,李铺,丘伟贤,陈志明.帕金森病患者抑郁水平与神经免疫及炎症状态的相关性研究[J].山西医药杂志.2019

[4].张曼,戴建业,唐乾利.白背桐黄钻方调控失眠剥夺大鼠脑电活动、神经递质、炎症因子和氧化应激的促眠机制研究[J].辽宁中医杂志.2019

[5].王帆.吸烟与神经变性、神经炎症以及氧化反应脑脊液生物标记物的关联研究[C].第六届国际中医心理学大会专家报告集.2019

[6].A.Li,Y.Wu,B.Pulli,G.R.Wojtkiewicz,Y.Iwamoto.髓过氧化物酶分子MRI协同联合治疗小鼠实验性自身免疫性神经炎症[J].国际医学放射学杂志.2019

[7].张铭珈,倪慧,朱艳芳,敖海清.四种不同方药对慢性应激大鼠炎症因子和神经内分泌激素水平的影响[J].中华中医药学刊.2019

[8].郑亚玲,付剑亮.TREM2调节神经炎症在阿尔茨海默病中的作用[J].生物医学工程与临床.2019

[9].张鑫,张福安,徐冰.超早期静脉溶栓联合依达拉奉治疗对脑梗死患者炎症介质、氧化应激反应和神经功能的影响[J].中国药物经济学.2019

[10].闫海清,岳学静,贵永堃,任瑞芳,王昊亮.miR-497-5p靶向AKT3对缺血/再灌注损伤诱导的神经细胞氧化应激和炎症反应的影响[J].免疫学杂志.2019

论文知识图

含有异叫噪酮母核结构的抗炎活性化合...不同处理的EAE小鼠髓鞘损伤的电镜观察...受体介导的抑制叁叉神经节神经...羟基脱氧鸟苷在皮层及海马CA1区中阳性...引起的痛觉超敏模型桂枝加葛根汤(GGD)对LPS诱导神经炎症

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