白质损伤论文_苏学文,朱华,袁海凤

导读:本文包含了白质损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:白质,损伤,张量,磁共振,认知,因子,功能障碍。

白质损伤论文文献综述

苏学文,朱华,袁海凤^[1]（2019）在《早产儿脑白质损伤中辅助性T细胞表达失衡及NF-κB的变化》一文中研究指出目的:早产儿脑白质损伤(WMI)患儿中辅助性T1细胞及辅助性T2细胞(Th1/Th2)、核因子-κB (NF-κB)的表达情况。方法:选取70例通过头颅MRI诊断为早产儿WMI的患儿为实验组,同期70例无脑白质损伤的早产儿为对照组。进一步将实验组患儿分为轻度、中度和重度WMI组。采用逆转录定量聚合酶链反应(PCR)进行检测Th1/Th2细胞因子的mRNA表达水平,包括白介素-2 (IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-4 (IL-4)、白介素-10 (IL-10)和NF-κB,同时采用ELISA法测定血清蛋白水平。结果:早产儿WMI组,血清IL-4、IL-10水平显着降低,而TNF-α、IL-2和NF-κB水平升高,与对照组有统计学差异(P<0.05)。在重度早产儿WMI组,IL-4、IL-10表达进一步减少,IL-2、TNF-α、NF-κB水平进一步增加(P<0.05)。Th1分泌的IL-2、TNF-α以及NF-κB与Th2分泌的IL-4、IL-10呈负相关。IL-2、TNF-α、NF-κB与疾病严重程度呈正相关,IL-4、IL-10与疾病严重程度呈负相关。结论:Th1/Th2失平衡及NF-κB上调可能是一个潜在的因素参与早产儿WMI发病机制,以便早期诊断和早期治疗。(本文来源于《河北医学》期刊2019年11期）

凤尔翠,蒋犁^[2]（2019）在《早产儿脑白质损伤大鼠模型海马组织差异多肽谱分析》一文中研究指出目的观察早产儿脑白质损伤大鼠模型海马组织多肽谱差异表达,探索早产儿脑白质损伤机制。方法将20只新生Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和模型组(n=10)。模型组幼鼠在生后2d行右侧颈总动脉永久结扎术,术后缺氧2h;假手术组幼鼠分离右侧颈总动脉,但不行结扎和缺氧。采集两组大鼠脑组织标本并分离海马组织,采用液相色谱串联质谱联合串联质谱标记法检测两组大鼠海马组织多肽谱,将两组中差异表达多肽进行生物信息学分析,推断其在神经系统发育和功能中的作用。结果共鉴定并量化4164条多肽,其中262条多肽存在差异表达(倍数变化绝对值≥2.5),164条多肽表达上调,98条多肽表达下调。前体蛋白ELN、PCLO、MYO15a、MAP4和MAP1b的差异表达多肽最多,可能在早产儿脑白质损伤的发病机制中具有重要意义。早产儿脑白质损伤模型大鼠的海马区CDK5信号通路被激活。结论 MAP1b等前体蛋白的差异表达多肽可能是早产儿脑白质损伤过程中参与神经系统发育和功能的关键生物活性多肽,CDK5信号通路激活可能与早产儿脑白质损伤有关。[中国当代儿科杂志,2019,21(11):1116-1123](本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年11期）

梁凤仙,陆宇,田叶红^[3]（2019）在《米诺环素对缺血性血管性痴呆小鼠白质损伤和少突胶质细胞丢失的影响分析》一文中研究指出目的研究米诺环素对缺血性血管性痴呆(SIVD)小鼠白质损伤和少突胶质细胞丢失的影响。方法 60只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、米诺环素(MNO)高剂量治疗组(H-MNO:50 mg/kg)和低剂量治疗组(LMNO:5 mg/kg),每组15只。模型组和米诺环素治疗组小鼠用手术缝合线永久性结扎右颈总动脉,假手术组只做创伤,不结扎。术后第1天米诺环素高、低剂量治疗组小鼠分别接受剂量为50 mg/kg和5 mg/kg的腹腔注射;模型组与假手术组小鼠腹腔注射等体积量的生理盐水,1次/d注射28 d。分别在治疗1 d、7 d、14 d、28 d用mNSS评分系统评估各组小鼠的神经功能;术后29 d起进行Morris水迷宫测试,记录各组小鼠逃避潜伏期、目标象限内的穿台次数和停留时间;检测结束后取小鼠的脑组织进行HE染色和免疫组化染色,分析各组小鼠脑白质区病理损伤和CX47蛋白表达阳性细胞数; TUNEL染色分析细胞凋亡情况; Western blot检测小鼠脑组织中nestin、Bcl-2、Bad和cleaved-caspase-3蛋白表达量。结果与假手术组相比,模型组mNSS评分显着增加,小鼠的神经功能和学习认知功能明显下降(P <0. 05);随着米诺环素治疗周期的延长,与模型组相比,小鼠的神经功能和学习认知功能明显得到恢复和改善,且高剂量治疗组的效果明显优于低剂量治疗组(P <0. 05)。与假手术组相比,模型组小鼠脑组织细胞水肿和坏死严重;与模型组相比,米诺环素高剂量治疗能够改善小鼠脑组织细胞水肿和坏死。与假手术组相比,模型组小鼠CX47表达的阳性细胞数、nestin蛋白和抑凋亡Bcl-2蛋白的表达量显着下降(P <0. 05),凋亡细胞比率、促凋亡蛋白Bad和cleaved-caspase-3蛋白的表达显着增高;与模型组相比,米诺环素治疗组CX47表达的阳性细胞数、nestin蛋白和抑凋亡Bcl-2蛋白的表达量显着增加,凋亡细胞比率、促凋亡蛋白Bad和cleaved-caspase-3蛋白的表达显着受到抑制,且米诺环素高剂量治疗组变化优于低剂量治疗组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论高剂量的米诺环素能够通过抑制脑细胞凋亡,促进少突胶质细胞的再生改善SIVD小鼠白质损伤。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年22期）

赵静,刘永刚,王宁,常文龙,宋伟丽^[4]（2019）在《脑血管狭窄致脑血流灌注减低患者认知功能障碍、脑白质损伤程度的相关性分析》一文中研究指出目的分析脑动脉狭窄侧支循环代偿及脑灌注量变化与轻度认知功能障碍的相关性,为预防和治疗缺血型脑卒中(IS)患者的认知功能障碍提供临床依据。方法选取2017年6月-2019年3月我院神经内科收治的97例符合纳入标准的急性缺血性脑卒中患者作为研究对象,同时选取年龄、性别匹配的健康体检者作为研究对象,所有研究对象均进行CT血管成像(CTA)和CT灌注成像(CTP)检查,依据Higashida标准分级方法,将IS患者分为侧支循环良好组(n=42)和侧支循环不良组(n=55),依据CTP图像上脑血容量(CBV)和脑血流量(CBF)参数值作为参考将IS患者分为脑灌注良好组(n=53)和脑灌注不良组(n=44),分别对研究对象进行蒙特利尔认知评估量表(Mo CA量表)、简易智能状态(MMSE)量表以及日常生活能力量表(ADL)检测。结果侧支循环不良组Mo CA评分、MMSE评分低于侧支循环良好组和对照组,ADL评分高于侧支循环良好组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);脑灌注不良组Mo CA评分、MMSE评分低于脑灌注良好组和对照组,ADL评分高于脑灌注良好组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论良好的脑侧支循环有利于增加脑动脉狭窄患者的远端缺血区脑血流灌注,减轻患者的轻度认知功能障碍症状,提高其日常生活能力。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2019年10期）

王智英,霍海花,张建荣^[5]（2019）在《脐血中IL-8、TNF-α、sICAM-1及MBP的变化与早产儿脑白质损伤的关系》一文中研究指出目的探讨脐血血清中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的变化及与早产儿脑白质损伤(WMD)的关系。方法选取我院经MRI检查确诊的WMD早产儿82例为WMD组、选取同期正常早产儿164例为对照组,检测两组的脐血IL-8、TNF-α、sICAM-1及MBP水平,并根据MRI检查结果将WMD组分为轻度组和重度组进行亚组分析,对WMD组60例获得1年随访早产儿进行运动发育指数(PDI)、智能发育指数(MDI)评价。结果 WMD组的脐血IL-8、sICAM-1及MBP分别为(193. 42±38. 66) ng/L、(285. 69±65. 87) ng/m L和(1. 13±0. 28)μg/m L水平显着高于对照组,差异具有统计学意义(t=-14. 89～-27. 95,P <0. 05); WMD组的TNF-α(134. 22±39. 62) ng/m L与对照组比较差异无统计学意义(P>0. 05);重度WMD早产儿的脐血IL-8、sICAM-1及MBP分别为(230. 56±35. 38) ng/L、(341. 8±62. 02) ng/m L和(1. 50±0. 25)μg/m L水平显着的高于轻度组,差异具有统计学意义(t=-11. 06～-7. 92,P <0. 05);重度WMD早产儿TNF-α水平(140. 82±35. 78) ng/m L与轻度组比较差异无统计学意义(P>0. 05);随访12个月重度WMD早产儿的PDI评分(76. 05±7. 15)分、MDI评分(78. 26±8. 60)分显着的低于轻度组,差异具有统计学意义(P <0. 05); WMD早产儿的PDI评分、MDI评分与脐血IL-8、sICAM-1及MBP均呈显着的负相关(R=-0. 62～-0. 39,P <0. 05),WMD早产儿的PDI评分、MDI评分与脐血TNF-α无显著的相关性(P> 0. 05)。结论发生WMD的早产儿脐血IL-8、sICAM-1及MBP水平明显升高,并且与患儿远期运动及智力发育受损有关。(本文来源于《心脑血管病防治》期刊2019年05期）

何亚芳,张建华,陈惠金,钱龙华^[6]（2019）在《未成熟脑白质缺血性损伤和谷氨酸异常信号传输》一文中研究指出目的探讨缺血诱导谷氨酸异常信号传输对未成熟脑白质的损伤作用。方法分别制备2日龄新生大鼠少突胶质细胞(OL)前体氧糖剥夺(OGD)细胞模型和缺血型脑室周围白质软化(PVL)动物模型。于OGD后24小时,收集细胞及上清液,应用高效液相色谱仪测定OL前体胞外谷氨酸浓度,流式细胞仪检测胞内钙离子浓度以及OL前体凋亡率。新生大鼠于造模后第5天处死取脑,分别进行光镜下脑白质病理评估、免疫组化法检测髓鞘碱性蛋白(MBP)阳性成熟OL百分比以及电镜下脑白质髓鞘化评估。结果体外与无氧糖剥夺的正常组OL前体相比,OGD组OL前体胞外谷氨酸呈大量蓄积(P<0.01),胞内钙离子浓度显着增加(P<0.01),OL前体的凋亡率和坏死率亦明显增高(P<0.01,P<0.05)。体内与假手术(Sham)组正常新生大鼠相比,PVL组所有大鼠脑白质均显现轻度或重度的病理改变,脑白质内MBP阳性成熟OL明显减少,髓鞘亦形成不良,表现为髓鞘数目明显减少和髓鞘厚度明显变薄(P均<0. 01)。结论未成熟脑白质具有与成熟脑白质相似的谷氨酸信号传输特点。缺血诱导未成熟脑白质内谷氨酸异常信号传输。(本文来源于《临床儿科杂志》期刊2019年10期）

王成举,胡斌,张雨平^[7]（2019）在《少突胶质细胞成熟障碍致新生儿脑白质损伤的相关信号通路研究进展》一文中研究指出新生儿脑白质损伤(WMI)是一种复杂和多因素的脑损伤,以少突胶质细胞发育过程中断和(或)死亡致髓鞘减少或髓鞘形成障碍为主要发病机制,涉及多种信号通路和表观遗传因子。目前研究较多的信号通路包括丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路、血小板生长因子(PDGF)通路、Notch通路、Wnt/β-catenin通路、BMP4通路、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路、甲状腺激素通路。了解WMI相关信号通路是揭示髓鞘形成和WMI机制的重要前提,有助于为开发新的临床治疗方案提供帮助。(本文来源于《山东医药》期刊2019年29期）

杨丹,徐运^[8]（2019）在《弥散张量成像和静息态功能磁共振在脑白质损伤相关性认知障碍早期诊断中的作用》一文中研究指出血管源性脑白质损伤(white matter lesion,WML)是脑小血管病的常见影像学表现之一,是老年人群认知损害甚至是血管性痴呆的主要原因,目前缺乏早期有效的诊断方法。近年来,弥散张量成像和静息态功能磁共振研究显示WML患者的认知障碍与白质微结构病变和脑网络连接的损害有关,推测其可成为WML相关认知障碍早期影像学诊断的有效方法。文章就弥散张量成像和静息态功能磁共振在WML相关认知障碍中的作用及其意义进行综述。(本文来源于《华西医学》期刊2019年10期）

刘春林,郭志勇^[9]（2019）在《磁共振弥散张量成像在2型糖尿病患者脑白质损伤中的应用研究进展》一文中研究指出糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一类由多种因素导致的以血糖升高为基本特征的慢性代谢性疾病。目前在全世界范围内糖尿病发病率日渐增高,由糖尿病引起的大脑白质纤维微结构异常也随之增多。应用传统的MRI检查方法不能检测到早期的大脑白质纤维完整性变化,而应用弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)技术可以检测糖尿病患者早期大脑白质微结构完整性。本文就DTI在糖尿病脑白质损伤中的应用做一综述,为评估糖尿病患者大脑白质微结构改变情况提供客观的影像学依据。(本文来源于《中国实用神经疾病杂志》期刊2019年06期）

胡瑞红,柴长风,范存秀,毕晓莹^[10]（2019）在《不同脑白质损伤部位对老年轻度认知障碍的影响》一文中研究指出目的探讨不同部位脑白质损伤(whitematterlesion,WML)对老年轻度认知障碍(mildcognitive impairment,MCI)的影响。方法选取200例经头颅MRI检查为WML且伴MCI的老年患者为WML组,选同期健康体检者40例作为对照组。根据病变部位将WML患者分为脑室旁组(n=64)、脑室下组(n=56)、皮层下组(n=46)和深部组(n=34)。采用蒙特利尔认知功能量表(Montrealcognitiveassessment,MoCA)、简易智能量表(mini-mental state examination,MMSE)评价所有受试者的认知功能。结果 WML组和对照组的MMSE评分分别为23.04±1.42分和28.23±1.57分,MoCA总分分别为19.91±1.55分和25.94±2.32分,差异均有统计学意义(P分别为0.005和0.001)。在MoCA量表8个维度评分中,WML深部组的视空间/执行评分最低,皮层下组的命名及抽象思维评分最低,脑室旁组的计算和延迟回忆评分最低,脑室下组的注意力评分最低。皮层下组8个维度的分值均低于对照组,差异有统计学意义,认知领域受累范围最广泛。结论不同部位WML对老年患者认知功能及认知域的影响不同,皮层下组认知损害范围最广。(本文来源于《中国卒中杂志》期刊2019年09期）

白质损伤论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的观察早产儿脑白质损伤大鼠模型海马组织多肽谱差异表达,探索早产儿脑白质损伤机制。方法将20只新生Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和模型组(n=10)。模型组幼鼠在生后2d行右侧颈总动脉永久结扎术,术后缺氧2h;假手术组幼鼠分离右侧颈总动脉,但不行结扎和缺氧。采集两组大鼠脑组织标本并分离海马组织,采用液相色谱串联质谱联合串联质谱标记法检测两组大鼠海马组织多肽谱,将两组中差异表达多肽进行生物信息学分析,推断其在神经系统发育和功能中的作用。结果共鉴定并量化4164条多肽,其中262条多肽存在差异表达(倍数变化绝对值≥2.5),164条多肽表达上调,98条多肽表达下调。前体蛋白ELN、PCLO、MYO15a、MAP4和MAP1b的差异表达多肽最多,可能在早产儿脑白质损伤的发病机制中具有重要意义。早产儿脑白质损伤模型大鼠的海马区CDK5信号通路被激活。结论 MAP1b等前体蛋白的差异表达多肽可能是早产儿脑白质损伤过程中参与神经系统发育和功能的关键生物活性多肽,CDK5信号通路激活可能与早产儿脑白质损伤有关。[中国当代儿科杂志,2019,21(11):1116-1123]

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

白质损伤论文参考文献

[1].苏学文,朱华,袁海凤.早产儿脑白质损伤中辅助性T细胞表达失衡及NF-κB的变化[J].河北医学.2019

[2].凤尔翠,蒋犁.早产儿脑白质损伤大鼠模型海马组织差异多肽谱分析[J].中国当代儿科杂志.2019

[3].梁凤仙,陆宇,田叶红.米诺环素对缺血性血管性痴呆小鼠白质损伤和少突胶质细胞丢失的影响分析[J].临床和实验医学杂志.2019

[4].赵静,刘永刚,王宁,常文龙,宋伟丽.脑血管狭窄致脑血流灌注减低患者认知功能障碍、脑白质损伤程度的相关性分析[J].解放军预防医学杂志.2019

[5].王智英,霍海花,张建荣.脐血中IL-8、TNF-α、sICAM-1及MBP的变化与早产儿脑白质损伤的关系[J].心脑血管病防治.2019

[6].何亚芳,张建华,陈惠金,钱龙华.未成熟脑白质缺血性损伤和谷氨酸异常信号传输[J].临床儿科杂志.2019

[7].王成举,胡斌,张雨平.少突胶质细胞成熟障碍致新生儿脑白质损伤的相关信号通路研究进展[J].山东医药.2019

[8].杨丹,徐运.弥散张量成像和静息态功能磁共振在脑白质损伤相关性认知障碍早期诊断中的作用[J].华西医学.2019

[9].刘春林,郭志勇.磁共振弥散张量成像在2型糖尿病患者脑白质损伤中的应用研究进展[J].中国实用神经疾病杂志.2019

[10].胡瑞红,柴长风,范存秀,毕晓莹.不同脑白质损伤部位对老年轻度认知障碍的影响[J].中国卒中杂志.2019

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