导读:本文包含了去磷酸化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:Dvl2,磷酸化,PP2A,调节亚基
去磷酸化论文文献综述
张妙君,谢建磊,王娟娟,吴畏[1]（2019）在《蛋白磷酸酶PP2A主要通过B’家族调节亚基介导Dishevelled2蛋白的去磷酸化》一文中研究指出Dishevelled2(Dvl2)是Wnt信号通路中的关键蛋白因子且受到剧烈的磷酸化调控。蛋白磷酸酶2A(PP2A)是Dvl2的一种磷酸酶,参与Dvl2的去磷酸化调控。PP2A有多达16种调节亚基,决定着PP2A的底物特异性,但参与调节Dvl2去磷酸化的PP2A调节亚基尚未有全面研究。该文在一种细胞系中,通过siRNA逐一敲低PP2A调节亚基基因表达,分析了所有调节亚基在Dvl2磷酸化调控中的参与程度。结果显示,多种PP2A调节亚基参与Dvl2去磷酸化,其中B’家族全部成员均有参与,起到主要调控作用。细胞共定位和蛋白互作实验结果同样印证PP2A调节亚基B’家族成员参与Dvl2蛋白的磷酸化调控。该研究明确了对Dvl2蛋白去磷酸化起调控作用的PP2A调节亚基,有助于了解PP2A调节亚基的细胞生物学功能以及与底物的关系。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年09期）
朱肖楠,张家琪,陈立,冯桃姗,李志坤[2]（2019）在《PTEN去磷酸化Spastin抑制AMPA受体GluA1亚基转运》一文中研究指出Spastin是一种微管切割蛋白,以不依赖于tau蛋白的方式把微管切割成短小的片段,释放微管的动力。Spastin突变造成微管聚集肿胀,影响物质运输,是约40%遗传性痉挛性截瘫(HSP)的主要病因。然而,HSP患者不仅仅表现出肌肉运动障碍,也常出现认知功能障碍。为了探讨Spastin诱导产生认知功能障碍的原因,我们用蛋白组学技术确定Spastin的磷酸化修饰位点(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
[3]（2019）在《鲁林荣教授团队与南京大学高翔教授团队合作研究揭示蛋白磷酸酶2及其介导的去磷酸化在维持胸腺T细胞存活中的作用》一文中研究指出2019年5月31日《美国科学院院刊》(Proceedings of the National Academy of Sciences of the United states of America)在线发表了鲁林荣教授团队与南京大学高翔教授团队合作的最新研究成果"Protein phosphatase 2A has an essential role in promoting thymocyte survival during selection"(https://www. pnas. org/content/116/25/12422. long),揭示了蛋白磷酸酶2(PP2A)在胸腺T细胞存活和细胞选择中的关键调控作用。T细胞在胸腺发育的过程中,只有少数细胞表面表达的T细胞受体能与自身主要组织相容性复合体-多肽以中低(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
杜宇阳[4]（2019）在《蛋白酪氨酸去磷酸化酶4a3（PTP4a3）对肝细胞癌增殖与转移的调控作用》一文中研究指出蛋白酪氨酸去磷酸化酶4a3(PTP4a3)是一种去磷酸化酶,属于双特异性去磷酸化酶PTP4a家族中的一员。其作用底物广泛,能对酪氨酸、丝氨酸/苏氨酸的磷酸基团产生去磷酸化作用。已有研究表明PTP4a3可能参与结肠癌、乳腺癌、肺癌、多发性骨髓瘤等多种恶性肿瘤的增殖和转移过程。目前,关于PTP4a3在肝癌中的相关功能的研究较少,其具体的作用机制尚不明确。TCGA公共数据库中相关数据分析结果显示,肝癌患者癌组织中PTP4a3的表达量明显高于其癌旁组织(P<0.0001),Kaplan-Meier生存曲线分析结果也表明,PTP4a3高表达的患者其生存情况更差(P=0.036)。与此同时,对81例肝癌患者的癌组织和癌旁组织的q-PCR检测结果发现,PTP4a3高表达的患者占比高达79.0%,且PTP4a3高表达的患者其甲胎蛋白的含量明显偏高,而甲胎蛋白含量也是肝癌临床检查的重要指标之一。细胞实验方面,通过在肝癌细胞系SNU449和CRL-8024中过表达PTP4a3,发现细胞的增殖和转移能力显着增强。而在CRL-8024中敲低PTP4a3,细胞的增殖能力则会受到抑制。此外,通过对PTP4a3基因肝脏特异性敲除的小鼠给予特定的肝癌环境刺激,构建诱发性肝癌模型,协助我们进一步从体内探究PTP4a3基因对肝癌发展的影响。在后续实验中,还将利用多种动物模型如对免疫缺陷鼠皮下、原位、尾静脉注射肿瘤细胞的方式构建移植型肝癌模型来佐证PTP4a3对肝癌发展和转移能力的影响。分别从体外、体内两个方面论证PTP4a3在肝癌发展过程中所扮演的角色。(本文来源于《哈尔滨工业大学》期刊2019-06-01）
孙亦挺[5]（2019）在《CD148通过EGFR去磷酸化抑制胃癌发展的作用研究》一文中研究指出目的:胃癌(gastric cancer,GC)世界范围内发病率居第四位,死亡率高居肿瘤相关死亡的第二位。胃癌患者早期大多缺乏特异性症状,导致早期诊断率较低,大多数患者首次确诊时已属于局部晚期甚至远处转移,失去了手术切除的机会。同时,胃癌复发率高,容易远处转移,而传统放、化疗效果欠佳,因此总体预后较差,远处转移者中位生存期不足12个月。目前,胃癌的治疗手段仍然以手术、化疗、放疗为主,而在其它肿瘤中如火如荼的靶向治疗及免疫治疗在胃癌治疗中对于改善患者生存作用有限。因此,关于胃癌发生、发展的分子机制研究对于早期诊断、开发新的治疗靶点以更好的改善胃癌患者的生存时间和质量具有重要意义。受体型蛋白磷酸酶(protein tyrosine phosphatase receptors,PTPRs)理论上可以通过去磷酸化抑制相关的肿瘤信号转导通路而阻滞肿瘤的恶性生物学进程。CD148,又被称为PTPRJ,可以通过去磷酸化多种肿瘤发生发展过程中的关键分子,如EGFR,ERK1/2,VEGFR,Src等,影响肿瘤信号通路转导并产生相应的生物学效应。之前的研究显示,CD148可以抑制结肠癌细胞的增殖和转移,抑制乳腺癌、甲状腺癌细胞等的生长。但也有报道CD148也具有促进乳腺癌细胞转移等促肿瘤作用。而CD148在胃癌中的表达及其与胃癌发生、发展的关系尚未见相关报道。关于CD148在肿瘤中异常表达的机制也尚不十分清楚,有文章报道miRNA-328和miRNA-155可以负向调节CD148表达,从而影响肿瘤形成及进展过程,但CD148在胃癌中表达的调控机制仍有待进一步研究。本实验拟研究CD148在胃癌中的表达、对胃癌细胞恶性生物学行为的调控及下游机制,CD148表达上游调控机制,为开发新的胃癌早期诊断生物标志物和治疗靶点提供新的思路。方法:1、免疫组织化学法检测109例胃癌患者手术标本中CD148表达并与临床病理学特征、无复发生存(Recurrence-Free Survivals,RFS)、总生存(Overall Survivals)进行相关性分析;2、在BGC、MKN45、SGC等胃癌细胞系中通过siRNA、CRISPER/Cas9质粒、过表达质粒构建CD148敲低、敲除、过表达细胞系,并通过western blotting验证;3、体外细胞实验验证CD148敲低、过表达对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响;4、体内动物实验验证CD148敲除对胃癌细胞皮下移植瘤重量、体积的影响;5、蛋白印迹法验证CD148对EGFR磷酸化位点及下游PI3K/AKT和MEK/ERK通路的调控;6、生物信息学分析研究胃癌中CD148表达变化的潜在上游机制。结果:1、胃癌患者中较低的CD148表达与更晚的分期、更多的淋巴结转移、远处转移、脉管侵袭、更差的分化等相关,且与更短的无复发生存、总生存相关;2、在体外细胞实验中,过表达CD148抑制了 SGC胃癌细胞系的增殖、迁移、侵袭等,而敲低CD148促进了BGC和MKN45胃癌细胞系的上述恶性生物学行为;3、体内实验中敲除CD148提高了皮下移植瘤的体积和重量;4、在SGC细胞系中过表达CD148没有显着改变总EGFR表达,但是显着降低了EGFR多位点的磷酸化,包括Y1173、Y1068、Y1092,也抑制了下游的PI3K、AKT、MEK1/2、ERK1/2的磷酸化;在BGC细胞系中敲低CD148没有显着改变总EGFR表达,但是显着促进了包括Y1173、Y1068、Y1092在内的多个位点的EGFR磷酸化,并促进了下游PI3K、AKT、MEK1/2、ERK1/2的磷酸化;裸鼠皮下移植瘤的免疫印迹实验显示,敲除CD148没有显着改变总EGFR表达,但是显着提高了包括Y1173、Y1068、Y1092在内的多个位点的EGFR磷酸化水平,并提高了下游PI3K、AKT、MEK1/2、ERK1/2的磷酸化水平;5、生物信息学分析显示3'UTR特异性的甲基化可能是CD148表达降低的原因,而TET2和TET3是潜在调节因子。结论:胃癌中CD148低表达和更短的RFS、OS相关。CD148通过促进EGFR去磷酸化抑制了下游PI3K/AKT和MEK/ERK通路的激活,进而抑制了胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为。CD148是胃癌的一个潜在的预后因子和可能的治疗靶点。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-23）
[6]（2019）在《柯越海教授团队与曹倩教授团队合作成果揭示蛋白去磷酸化修饰调控炎症微环境的新机制》一文中研究指出柯越海教授团队与曹倩教授团队合作成果论文"Phosphatase Shp2 exacerbates intestinal inflammation by disruptingmacrophage responsiveness to interleukin-10"发表在2019年1月4日出版的《实验医学杂志》(Journal of experimental medicine)(http://jem. rupress. org/content/early/2019/01/03/jem. 20181198)。该研究发现磷酸酶Shp2行使的蛋白去磷酸化修饰在炎癌(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
任驰,侯成立,李欣,摆玉蔷,张德权[7]（2019）在《温度、pH值对离体模型中肌原纤维蛋白去磷酸化反应的影响》一文中研究指出研究温度(25、15℃和4℃)和pH值(5.2、5.8、6.4)对碱性磷酸酶活性及催化去磷酸化反应能力的影响,为改善肉品质提供理论依据。提取宰后羊肉中的肌原纤维蛋白建立离体模型,添加碱性磷酸酶催化肌原纤维蛋白发生去磷酸化反应。采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳、Pro-Q Diamond磷酸化蛋白染色和SYPRO Ruby全蛋白染色测定肌原纤维蛋白磷酸化水平,试剂盒测定碱性磷酸酶活性。结果表明,随着孵育时间延长,pH 5.8和pH 6.4条件下碱性磷酸酶组肌原纤维蛋白磷酸化水平显着下降(P<0.05),pH 5.2条件下碱性磷酸酶组肌原纤维蛋白磷酸化水平无显着变化(P>0.05)。对照组肌原纤维蛋白磷酸化水平在整个孵育期间无显着变化(P>0.05);4℃、pH 5.2条件下显着抑制(P<0.05)碱性磷酸酶活性,使其催化去磷酸化时间延迟。测定碱性磷酸酶磷酸化水平发现,碱性磷酸酶不仅可以催化肌原纤维蛋白发生去磷酸化反应,也能催化其自身发生去磷酸化反应,且碱性磷酸酶自身发生去磷酸化后不会失活。因此在一定范围内升高温度和pH值会提高碱性磷酸酶催化底物去磷酸反应的能力,降低磷酸化水平,且使去磷酸化时间提前,为改善肉品质及肉贮藏提供新思路。(本文来源于《食品科学》期刊2019年16期）
张力引,詹登林,陈圆圆,江珊,袁艺茹[8]（2018）在《环氧合酶2去磷酸化修饰参与黄曲霉毒素B1诱导肝细胞焦亡的调控机制研究》一文中研究指出目的:细胞焦亡是伴随炎症的程序性细胞死亡(PCD)方式,其中NLRP3炎性小体介导的焦亡与外源物诱导活化、肝毒性及损伤有关。环氧合酶2 (COX-2)可被促炎因子诱导表达并参与外源物介导的区域炎症反应;其可通过C末端与内质网关联性降解(ERAD)核心蛋白Derlin 1的结合而经由蛋白酶体降解。但是,COX-2蛋白修饰(如磷酸化)对其定位分布及调节NLRP3炎性小体活化的功能有待探讨。本研究拟探讨COX-2磷酸化状态对其在胞内分布及功能的影响,探索蛋白磷酸酶2A (PP2A)经由COX-2去磷酸化调控参与NLRP3炎性小体活化介导黄曲霉毒素B1 (AFB1)诱导肝细胞焦亡的分子机制。方法:利用GEO数据库分析相关基因表达的关联性;采用诱导分化的人正常肝HepaRG细胞,建立AFB1暴露模型;利用si PTGS2联合处理组建立干预模型;构建COX-2高表达及COX-2中Ser582、583、584、586、601各位点高磷酸化(S突变为D)和去磷酸化(S突变为A)的人正常肝L02定点突变细胞株进行功能学位点筛查和验证。WB检测NLRP3炎性小体相关蛋白(NF-?B p65、NLRP3、ASC、p10、IL-1β、GSDMD)及COX-2水平,qRT-PCR检测PTGS2mRNA水平,激光共聚焦技术检测COX-2与NLRP3的表达、以及与线粒体的定位,LDH释放检测细胞质膜破裂,ELISA检测上清IL-1β释放,IP检测COX-2与Derlin 1或B55δ的蛋白相互作用。结果:(1)与对照组相比,AFB1处理组COX-2的mRNA和蛋白水平增高;与AFB1组相比,si PTGS2干预的AFB1处理细胞中NLRP3炎性小体相关蛋白表达降低,NLRP3表达及其与线粒体的共定位减少,LDH释放和上清IL-1β水平降低。(2)与L02-PTGS2细胞相比,NLRP3炎性小体相关蛋白表达和上清IL-1β释放在L02-S601A细胞中增高,在L02-S601D细胞中降低;与L02-S601A细胞的AFB1处理组相比,L02-S601D细胞中COX-2与Derlin 1的相互作用增强。(3) AFB1暴露的HepaRG细胞数据库(GSE25844)中,PPP2R2D水平显着升高(P<0.05),且与PTGS2和焦亡相关基因表达相关;HepaRG细胞中AFB1处理组COX-2与B55δ互作条带增强;L02-S601A细胞中COX-2 (Flag)与B55δ互作条带在AFB1处理组中增强。结论:COX-2蛋白C端(Ser601)磷酸化修饰调节其ER定位和ERAD,PP2A-B55?直接靶向COX-2中Ser601去磷酸化可促进NLRP3的线粒体募集及组装激活,参与调控AFB1诱导的肝细胞炎症依赖性焦亡;为外源物诱导肝细胞炎症反应和肝脏区域免疫毒性的靶向调控和干预提供线索。(本文来源于《中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要》期刊2018-10-19）
甘业华,赵璐[9]（2018）在《敲低YY1通过蛋白磷酸酶2A介导的AKT T308位点去磷酸化增强顺铂抗肿瘤作用》一文中研究指出目的:顺铂是头颈部鳞癌一线化疗药物,而获得性耐药是导致临床化疗失败主要原因之一。因此,探讨顺铂耐药机制,并寻找可增强顺铂抗肿瘤作用的联合用药方案及靶点,具有迫切的临床需求。目前,多种机制被认为参与鳞癌细胞顺铂耐药机制,其中AKT过度活化被认为是顺铂耐药的重要原因之一,然其具体机制仍不清楚。(本文来源于《2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2018-10-12）
李芸[10]（2018）在《A型流感病毒核蛋白磷酸化与去磷酸化对病毒复制的调控机制研究》一文中研究指出A型流感病毒是引起流感疫情的主要病原,有时会引发严重的呼吸系统疾病,其流行往往伴随着显着的发病率及死亡率。A型流感病毒为囊膜病毒,属于正粘病毒科,基因组由8股负链RNA节段组成。病毒核糖核蛋白(vRNP)复合物是病毒的核心成分,主要由叁种聚合酶蛋白(PB1、PB2、PA)、核蛋白(NP)和病毒RNA(vRNA)组成,在流感病毒转录和复制过程中发挥着重要作用。NP由第5条RNA节段编码,是病毒粒子中丰度较高的蛋白。在流感病毒感染期间,NP的亚细胞定位、寡聚化、与vRNP其它组分相互作用等是调节病毒聚合酶活性和病毒复制能力的重要因素。NP上存在着一个尾环结构,将这个环插入到相邻NP分子主体的结合槽内部,介导NP的寡聚化,参与vRNP复合物的形成。NP可以与病毒聚合酶蛋白PB1、PB2相互作用,但不与PA结合。而且NP具有较高的RNA结合活性,结合RNA无序列特异性。NP促进vRNP入核,也在vRNP出核过程中起一定的作用。核输出信号(Nuclear export signals,NESs)和核定位信号(Nuclear localization signals,NLSs)在调控NP核质穿梭中起主要作用,我们的前期研究显示NP上含有两个出核因子(Chromosome maintenance protein 1,CRM1)非依赖的 NESs(NES1 和 NES2)和一个CRM1 依赖的 NES(NES3)。病毒感染真核细胞过程中,丝氨酸、苏氨酸和酪氨酸经常发生磷酸化和去磷酸化。磷酸化和去磷酸化修饰通过调控病毒蛋白功能,在病毒复制周期中发挥重要作用。有的磷酸化能够激活蛋白活性,相应去磷酸化抑制蛋白活性,或者反过来也有可能去磷酸化开启蛋白活性,磷酸化关闭蛋白活性。目前已发现多个A型流感病毒蛋白的磷酸化位点。本研究深入探索了 NP磷酸化和去磷酸化对其自身功能的影响及其对流感病毒复制的调节机制。以A型流感病毒A/WSN/1933(H1N1)毒株(WSN)为研究对象,通过磷酸化质谱实验鉴定出NP上未报道的一个磷酸化位点,188位苏氨酸(T188)。生物信息学和功能性分析显示,T188位于NP非CRM1依赖的NES2上,该位点及其连接区域在A型和B型流感病毒毒株中均高度保守且具备表面可及性。将T188位突变为谷氨酸(E)模拟持续磷酸化,突变为丙氨酸(A)模拟持续去磷酸化,利用间接免疫荧光实验和细胞计数发现T188磷酸化能够抑制NES2依赖的NP出核,并且NP T188磷酸化抑制了病毒的聚合酶活性。反向遗传系统拯救NP T188突变病毒,利用western blotting和real-time PCR检测NP和M1蛋白的表达水平,发现T188突变病毒的蛋白水平和基因水平与野生型病毒均有不同程度的下降。取细胞上清检测病毒滴度,绘制病毒的多步生长曲线,结果显示T188A突变病毒的复制能力有所下降,而T188E的突变病毒未能拯救成功,表明该位点对于病毒包装至关重要。将T188A突变或野生型病毒利用滴鼻法接种小鼠模型,检测体重变化、死亡率、肺病变、肺指数和肺组织中的病毒滴度,发现T188A突变病毒的致病力和复制能力均有所下降。以上研究表明NP T188磷酸化和去磷酸化在流感病毒复制周期发挥了重要的调节作用。同时,我们通过质谱实验还鉴定出WSN毒株NP上另外一个未报道的磷酸化位点,69位丝氨酸(S69),生物信息学分析显示S69在A型流感病毒不同亚型中高度保守。点突变构建含NP S69模拟持续磷酸化和模拟持续去磷酸化的质粒,反向遗传系统拯救病毒,利用细胞和小鼠模型检测该位点磷酸化和去磷酸化对病毒复制和致病力的影响,发现NP S69磷酸化和去磷酸化能够抑制病毒蛋白表达和病毒复制效率,并且S69磷酸化降低了病毒聚合酶活性及病毒RNA的转录和复制水平。进一步检测了 NP S69突变对NP与病毒聚合酶蛋白的相互作用、NP与RNA结合、NP自聚化的影响,发现S69磷酸化减弱了 NP与PB2的相互作用。此外还检测了 NP S69突变对NP细胞内定位的影响,发现S69磷酸化抑制了 NP入核,提示S69磷酸化和去磷酸化通过调节NP与PB2结合活性和NP入核来影响病毒聚合酶活性,进而影响病毒的复制。综上所述,本研究发现NP T188位点的磷酸化和去磷酸化通过影响NES2依赖的NP出核和病毒的聚合酶活性调节A型流感病毒的复制,而NP S69位点的磷酸化和去磷酸化通过影响NP与PB2的结合活性、NP入核及病毒的聚合酶活性而影响病毒复制。本研究将有助于阐明A型流感病毒致病机理,为抗流感药物的研发提供新的靶点和理论依据。(本文来源于《广西大学》期刊2018-08-01）
去磷酸化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
Spastin是一种微管切割蛋白,以不依赖于tau蛋白的方式把微管切割成短小的片段,释放微管的动力。Spastin突变造成微管聚集肿胀,影响物质运输,是约40%遗传性痉挛性截瘫(HSP)的主要病因。然而,HSP患者不仅仅表现出肌肉运动障碍,也常出现认知功能障碍。为了探讨Spastin诱导产生认知功能障碍的原因,我们用蛋白组学技术确定Spastin的磷酸化修饰位点
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
去磷酸化论文参考文献
[1].张妙君,谢建磊,王娟娟,吴畏.蛋白磷酸酶PP2A主要通过B’家族调节亚基介导Dishevelled2蛋白的去磷酸化[J].中国细胞生物学学报.2019
[2].朱肖楠,张家琪,陈立,冯桃姗,李志坤.PTEN去磷酸化Spastin抑制AMPA受体GluA1亚基转运[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[3]..鲁林荣教授团队与南京大学高翔教授团队合作研究揭示蛋白磷酸酶2及其介导的去磷酸化在维持胸腺T细胞存活中的作用[J].浙江大学学报(医学版).2019
[4].杜宇阳.蛋白酪氨酸去磷酸化酶4a3（PTP4a3）对肝细胞癌增殖与转移的调控作用[D].哈尔滨工业大学.2019
[5].孙亦挺.CD148通过EGFR去磷酸化抑制胃癌发展的作用研究[D].山东大学.2019
[6]..柯越海教授团队与曹倩教授团队合作成果揭示蛋白去磷酸化修饰调控炎症微环境的新机制[J].浙江大学学报(医学版).2019
[7].任驰,侯成立,李欣,摆玉蔷,张德权.温度、pH值对离体模型中肌原纤维蛋白去磷酸化反应的影响[J].食品科学.2019
[8].张力引,詹登林,陈圆圆,江珊,袁艺茹.环氧合酶2去磷酸化修饰参与黄曲霉毒素B1诱导肝细胞焦亡的调控机制研究[C].中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要.2018
[9].甘业华,赵璐.敲低YY1通过蛋白磷酸酶2A介导的AKTT308位点去磷酸化增强顺铂抗肿瘤作用[C].2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2018
[10].李芸.A型流感病毒核蛋白磷酸化与去磷酸化对病毒复制的调控机制研究[D].广西大学.2018