导读:本文包含了香烟烟雾溶液论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:β-胡萝卜素,γH2AX,香烟烟雾溶液,DNA损伤
香烟烟雾溶液论文文献综述
江志琴[1]（2006）在《β胡萝卜素在香烟烟雾溶液诱导人肺细胞DNA损伤中的作用》一文中研究指出【目的】β-胡萝卜素是一种植物化学物,存在于水果和蔬菜中,是维生素A的前体,长期以来被认为是抗氧化剂,具有肿瘤化学预防作用,能猝灭单线态氧、清除过氧自有基、调节免疫应答、提高细胞间隙信号传导等。大量描述性流行病学研究也表明个体摄入富含β-胡萝卜素的水果和蔬菜,或者体内含有较高浓度的β-胡萝卜素血清水平能降低患癌症的危险性。然而用β-胡萝卜素进行的两大人群干预试验却发现补充高剂量的人工合成β-胡萝卜素反而增加大量吸烟者和石棉职业接触人群的肺癌发病率,其机制可能是吸烟和石棉接触人群肺内产生的大量自由基使β-胡萝卜素从抗氧化剂转变为促氧化剂,形成的β-胡萝卜素氧化产物直接或间接诱导DNA损伤,引起致癌效应。 磷酸化的组蛋白H2AX(γH2AX)是目前国内外研究细胞DNA损伤的热点之一,γH2AX在DNA损伤的修复以及DNA损伤位点检查点蛋白的聚集中发挥着重要的作用,特别是DNA双链的损伤。许多与染色体结构的维持、保护、修复相关的蛋白质有组织按顺序地在DNA损伤位点结合形成焦点(foci)复合物,共同完成对DNA损伤的检测并进行修复,并且在此过程中根据损伤程度的不同导致细胞周期停顿或细胞凋亡。因此,根据细胞在受到DNA损伤尤其是DNA双链断裂损伤后,在DSBs位点会出现由γH2AX形成的焦点这一特性,γH2AX可成为检测细胞DNA损伤的一个新的特异性指标。 本研究以ATBC和CARET人群干预试验为背景,结合γH2AX反映DNA损伤的特性,采用γH2AX荧光抗体识别技术,探讨不同剂量的β-胡萝卜素在香烟烟雾溶液诱导人肺细胞DNA损伤中的不同作用,目的是为全面评价β-胡萝卜素的安全性,合理补充β-胡萝卜素提供科学依据。(本文来源于《浙江大学》期刊2006-05-01）
刘珊[2]（2006）在《谷胱甘肽对香烟烟雾溶液作用下大鼠淋巴细胞氧化应激的影响》一文中研究指出吸烟引起氧化应激的依据●燃烧过程中直接产生 ROS+RNS 气相：1015/puff,烷氧基、过氧基、C．粒子相：10~(17)/g,半醌类、O2~-、H2O2、OH- ●进入体内后间接产生自由基：体内代谢：细胞膜内外氧化还原：巨噬细胞；中性粒细胞；铁离子；醛类耗竭 GSH ●流行病学资料提示机体抗氧化能力降低：VC、VE、胡萝卜素,SOD、CAT、GSH-P_X(本文来源于《第四届第二次中国毒理学会食品毒理专业委员会学术会议论文集》期刊2006-04-01）
刘珊[3]（2005）在《褪黑素对香烟烟雾溶液作用下大鼠淋巴细胞氧化应激的影响》一文中研究指出目的通过体外实验了解香烟烟雾作用下细胞的氧化应激状况,并了解褪黑素对这种状况的影响。方法选择(180±20)g Wistar雄性大鼠,经腹主动脉采血,肝素抗凝,分离淋巴细胞。共设4个组,即对照组、褪黑素作用组(MLT组)、香烟作用组(CSS组)、褪黑素与(本文来源于《毒理学杂志》期刊2005年S1期）
刘珊[4]（2005）在《褪黑素对香烟烟雾溶液作用下大鼠淋巴细胞氧化应激的影响》一文中研究指出目的通过体外实验了解香烟烟雾作用下细胞的氧化应激状况,并了解褪黑素对这种状况的影响。方法选择(180±20)g Wistar雄性大鼠,经腹主动脉采血,肝素抗凝,分离淋巴细胞。共设4个组,即对照组、褪黑素作用组(MLT组)、香烟作用组(CSS 组)、褪黑素与香烟共同作用组(MLT&CSS组)。以RPMI 1640为培养液,37℃、体积分数为5%的CO2条(本文来源于《中国毒理学会第四届全国学术会议论文（摘要）集》期刊2005-09-01）
李桂荣,闫蕾,田申,王翔,王丽[5]（2004）在《铬盐与香烟烟雾溶液对A549细胞毒性和DNA断裂的影响》一文中研究指出目的 研究重铬酸钾和香烟烟雾溶液 (CSS)对A5 49细胞的细胞毒性和DNA损伤的联合作用。方法 应用四甲基偶氮唑盐法和单细胞凝胶电泳法检测了重铬酸钾和CSS联合处理对A5 49细胞的细胞毒性以及DNA链的断裂损伤。结果 低浓度重铬酸钾 (0 2～ 0 6μmol/L)与高浓度CSS(10支 /L)联合作用促进了细胞的增殖 ,高浓度重铬酸钾(5 4～ 16 2 μmol/L)与高浓度CSS联合作用表现为明显的细胞毒性。重铬酸钾 (0 2、0 6和 1 8μmol/L)或CSS(0 1、0 2、0 5支 /L)单独处理均可诱导DNA断裂 ,存在一定的剂量 -反应关系。在重铬酸钾的 0 6μmol/L时 ,随CSS(0 1、0 2、0 5支 /L)浓度的升高 ,A5 49细胞DNA链断裂程度逐渐增加。结论 重铬酸钾和CSS对A5 49细胞均有细胞毒性和DNA损伤作用。重铬酸钾和CSS联合处理诱导A5 49细胞DNA链断裂 ,并显着高于两者单独处理引起的DNA链断裂作用。(本文来源于《中国职业医学》期刊2004年06期）
刘珊,孙贵范,宛超,孙鲜策,王毅[6]（2004）在《香烟烟雾溶液作用下大鼠淋巴细胞的氧化应激反应》一文中研究指出目的 以细胞内活性氧自由基 (ROS)水平、DNA损伤、脂质过氧化物 (LPO)水平以及超氧化物歧化酶 (SOD)活力为指标 ,研究细胞在香烟烟雾溶液作用下产生的氧化应激反应。方法 以PBS作吸收液 ,用大包氏管收集香烟主流烟雾 ,将香烟烟雾溶液 (CSS)分别以 0、1× 10 - 3、2× 10 - 3、4× 10 - 3、8× 10 - 3、12× 10 - 3、16× 10 - 3支 ml的浓度作用于大鼠淋巴细胞。用 2′ ,7′ 二乙酰二氯荧光素 (DCFH DA)测定细胞内ROS水平 ,用彗星试验检测细胞DNA损伤 ,同时检测细胞内SOD活力和LPO水平。结果 2× 10 - 3支 ml以上剂量组二氯荧光素 (DCF)荧光强度、彗星尾长以及LPO水平均显着高于对照组 ,且随剂量增加而增加。 16× 10 - 3支 ml组SOD活力显着低于对照组。与对照组相比 ,1× 10 - 3支 ml组LPO水平显着降低、SOD活力则显着增高。结论 CSS达到一定剂量时使细胞内ROS水平增高 ,引起细胞DNA损伤和脂质过氧化 ,高剂量时SOD活力降低 ,而低剂量时能够诱导SOD活力(本文来源于《卫生毒理学杂志》期刊2004年01期）
刘珊,孙贵范,孙鲜策,王毅,曲龙[7]（2004）在《香烟烟雾溶液对人淋巴细胞的损伤及修复》一文中研究指出目的 了解香烟烟雾溶液作用于人淋巴细胞后DNA的损伤及修复状况。方法 以 8× 10 - 3 支 /ml香烟烟雾溶液作用于正常人淋巴细胞 ,用彗星试验检测 0 ,0 5,1,2 ,3 ,4,5,6h时点细胞的DNA损伤状况。结果 与 0h组相比 ,2h至 6h组彗星尾长均显着增长 (P <0 0 0 1) ,3h达到最长 ,之后逐渐降低 ,但到 6h未恢复至正常水平。结论 香烟烟雾溶液能直接引起人淋巴细胞的DNA损伤 ,且细胞能在一定程度上修复这种损伤(本文来源于《中国公共卫生》期刊2004年01期）
香烟烟雾溶液论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
吸烟引起氧化应激的依据●燃烧过程中直接产生 ROS+RNS 气相：1015/puff,烷氧基、过氧基、C．粒子相：10~(17)/g,半醌类、O2~-、H2O2、OH- ●进入体内后间接产生自由基：体内代谢：细胞膜内外氧化还原：巨噬细胞；中性粒细胞；铁离子；醛类耗竭 GSH ●流行病学资料提示机体抗氧化能力降低：VC、VE、胡萝卜素,SOD、CAT、GSH-P_X
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
香烟烟雾溶液论文参考文献
[1].江志琴.β胡萝卜素在香烟烟雾溶液诱导人肺细胞DNA损伤中的作用[D].浙江大学.2006
[2].刘珊.谷胱甘肽对香烟烟雾溶液作用下大鼠淋巴细胞氧化应激的影响[C].第四届第二次中国毒理学会食品毒理专业委员会学术会议论文集.2006
[3].刘珊.褪黑素对香烟烟雾溶液作用下大鼠淋巴细胞氧化应激的影响[J].毒理学杂志.2005
[4].刘珊.褪黑素对香烟烟雾溶液作用下大鼠淋巴细胞氧化应激的影响[C].中国毒理学会第四届全国学术会议论文（摘要）集.2005
[5].李桂荣,闫蕾,田申,王翔,王丽.铬盐与香烟烟雾溶液对A549细胞毒性和DNA断裂的影响[J].中国职业医学.2004
[6].刘珊,孙贵范,宛超,孙鲜策,王毅.香烟烟雾溶液作用下大鼠淋巴细胞的氧化应激反应[J].卫生毒理学杂志.2004
[7].刘珊,孙贵范,孙鲜策,王毅,曲龙.香烟烟雾溶液对人淋巴细胞的损伤及修复[J].中国公共卫生.2004