导读:本文包含了实验犬论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:气管,心耳,干扰素,比格,流行病学,试纸,导管。
实验犬论文文献综述
李慧贤,常银莲,卓志勇,张海峰,史良[1]（2019）在《膨化对实验犬粮营养成分影响的研究》一文中研究指出目的犬是人类最早驯化的动物之一,20世纪40年代,犬开始作为实验动物用于研究,在生物医学中主要用于实验外科学、基础医学、药理、毒理学以及一些疾病研究中,对生物医学的发展具有重要意义。为实验犬提供稳定配方的标准化饲料,是提高实验科学性的重要环节。目前,实验犬粮的生产主要采用膨化工艺。本文则主要研究在特定膨化条件下,实验犬粮蛋白质、脂肪、氨基酸、维生素以及微量元素等指标检测值与配方值的差异情况。方法依据《中国饲料成分及营养价值表》(第28版)提供的数据,计算实验犬粮配方中各营养成分配方值,然后将成品实验犬粮送至实验室检测实际值,将二者进行对比。结果实验犬粮经过膨化后,脂肪损失6%,组氨酸、赖氨酸、蛋氨酸分别损失8%、6%、2%,维生素E、维生素B2、烟酸、胆碱、维生素B6损失率分别为29%、65%、46%、1%、81%。结论在本次研究中设定的膨化参数条件下,实验犬粮中各营养素损失如结果所示。因膨化参数不同,对营养素的影响不同,因此,建议同行可根据实际生产情况适当调整日粮配方。(本文来源于《实验动物科学》期刊2019年04期）
孟兴[2]（2019）在《犬腺病毒Ⅰ型强毒株感染实验犬模型中干扰素转录水平的分析》一文中研究指出犬Ⅰ型腺病毒(Canine adenovirus type 1,CAV-1)感染犬可引起犬传染性肝炎(Infectious canine hepatitis,ICH),该病具有传染性强、发病率高、致死率高的特点,对犬养殖业造成了极大的危害和经济损失。本研究旨在建立CAV-1犬感染模型,以对评价ICH疫苗以及药物的疗效提供参考。首先,本实验建立了一系列CAV-1的检测手段,包括分子生物学检测方法PCR和定量PCR以及用于血清抗体检测的血清学检测方法间接免疫荧光试验(Indirect immunoinfluscent assay,IFA)和血凝抑制(Hemagglutnation inhibition,HI)试验。其次,我们利用普通级2月龄比格犬建立感染模型。对犬进行肌肉注射接种CAV-1同剂量(10~5.7.7 TCID_(50)/2 mL)感染后,对其排毒情况、组织带毒、病毒血症进行检测。结果表明,叁只攻毒犬出现不同程度的临床症状、大体病变和组织学病毒分布:1、母源抗体水平低、体重轻的犬临床症状最明显,体温升高最快并出现血便,体内病毒扩散最广,组织中病毒含量最高;2、母源抗体水平低、体重大或母源抗体水平高、体重轻的犬均未见明显的临床症状;3、病毒的组织学分布程度说明在建立犬感染CAV-1模型时应考虑单位体重的病毒接种剂量和犬的母源抗体,即在制备和评估发病模型时,必须考虑实验动物的本底质量。利用普通级2月龄比格犬建立感染模型,通过后肢肌肉注射10~(5.2)TCID_(50)/kg犬腺病毒I型CAV-1株。各项指标显示,体温于2 dpi达到最高值;临床症状显示2 dpi有便血,6 dpi有轻度腹泻;排毒情况:于10 dpi口腔开始出现排毒情况;血液中病毒检测于3 dpi病毒含量达到最高;病毒主要组织分布于胸腺,腹股沟淋巴结,颌下淋巴结,肠系膜淋巴结,肝脏;血清抗体HI效价为1:320。为了探究CAV-1感染犬体内发挥主导作用及有潜力药用价值的干扰素(Interferon,IFN)类型,我们先后对体外CAV-1感染的犬肾上皮细胞系(Madin darby canine kidney,MDCK)、体内CAV-1感染比格犬的血液及肝脏中各干扰素转录水平进行了检测。结果表明,在体外,CAV-1处理的MDCK细胞中IFN-α转录水平较高,Poly I:C处理的MDCK细胞中IFN-λ1、IFN-λ3转录水平较高,并且可能先后发挥着重要作用。对于体内,感染犬的血液中干扰素受体分子IFN-βR、IFN-λ1R和IFN-λ3R最先开始大量转录,而肝脏中IFN-λ1R转录水平较高。本研究表明在治疗犬传染性肝炎发病犬时,应更多考虑III型干扰素的作用。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-06-01）
吴一鸣,谢鹏程[3]（2019）在《在实验犬硬膜外腔穿刺中根据雾气现象判断硬膜外腔导管位置的研究》一文中研究指出目的通过对实验犬硬膜外腔穿刺的研究来判断硬膜外腔雾气现象能否准确定位硬膜外导管的位置。方法选取实验犬8条在B超引导下将硬膜外导管依次置入皮下脂肪、肌肉层、韧带层和硬膜外腔后用无菌注射器回抽,置入无水硫酸铜粉末涂抹内壁的硬膜外导管,无水硫酸铜具有遇水变蓝的特性,观察硬膜外导管内壁变色来判断出现雾气现象,认定其已进入硬膜外腔并注入局麻药。根据是否出现硬膜外阻滞效果从而最终确认硬膜外导管是否位于硬膜外腔。结果硬膜外导管进入硬膜外腔后全部观察到变色现象,硬膜外导管在皮下脂肪、肌肉层和韧带层均未观察到变色现象。结论证实硬膜外腔雾气现象具有独特性,可作为判断硬膜外腔穿刺置管成功与否的重要标准。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年02期）
赵璐露[4]（2018）在《脊髓电刺激治疗心房颤动实验犬疗效及机制的研究》一文中研究指出[背景]心房颤动(AtrialFibrillation,AF)是临床上最常见的心律失常,已逐渐成为一种心血管流行病,具有较高的发病率及病死、病残率,其疾病本身及其并发症,严重威胁人们健康。多项研究提示,自主神经张力失衡引发心脏电-解剖重构,在AF的发生和维持中扮演重要角色,参与了房颤的发生与维持。脊髓电刺激(Spinal Cord Stimulation,SCS)治疗可通过向特定脊髓节段发放低能量、高频率的电刺激,调控机体自主神经活性与自主神经张力的平衡,提示干预自主神经系统的活性与张力可治疗心房颤动,已有以内在自主神经(ICN)为靶点的治疗心房颤动的方法,但具有一定的局限性。通过干预外在自主神经(ECN)的方式,向外在自主神经所在的特定脊髓节段释放能量进行电刺激来治疗心房颤动具有巨大的潜力与前景。[目的]通过对比格犬心房颤动模型实施脊髓电刺激治疗,观察脊髓电刺激治疗对治疗心房颤动的可行性及治疗效果,深入探讨其方法学及可能的显效机制,为探索心房颤动的治疗新策略,开拓新的治疗靶点提供科学依据。[方法]1.选取18只成年比格犬,雌雄不拘,随机分为空白对照组(Ctrl组,6只),不接受脊髓电刺激的心房颤动模型组(AF组,6只),接受脊髓电刺激的心房颤动模型组(SCS组,6只)。进行犬心房颤动模型的建立及脊髓电刺激治疗心房颤动犬的研究。(1)运用Medtronic公司研发的SelectSecure系统,植入目前最细的双极实心电极导线-3830主动固定电极,连接专用房颤模型起搏器建立心房起搏系统。术后采用AOO起搏模式下的快速心房起搏的方法建立心房颤动模型。术前及术后每周描记标准肢体导联心电图,同时运用植入式心电监测器Reveal LINQ追踪器实时追踪房颤的发生。(2)在SCS组,借助成熟的腰穿技术,经实验犬L2-L3腰椎间隙以小于45度进行穿刺,植入标准间距8触点经皮穿刺电极导线,连接脊髓刺激器,建立脊髓电刺激系统。在脊髓电刺激期间,运用植入式心电监测器Reveal LINQ追踪器实时监测治疗期间的房颤负荷。(3)AF组实验犬在术前、房颤模型成功建立后、处死前进行超声心动图检查;SCS组实验犬在术前、房颤模型成功建立后、脊髓电刺激达到治疗疗程后、处死前进行超声心动图的检查;Ctrl组实验犬均进行同期超声心动图检查,经心尖四腔测量左、右心房收缩末期心房面积。(4)运用CARTO系统对心脏进行叁维建模标测,将心内电生理信息与心腔内空间解剖结构结合起来。在对双心房建模标测的过程中,创新性地在无X射线的情况下,成功穿刺股静脉,经鞘管置入PentaRay高精密度标测导管,构建右心房和上下腔静脉叁维模型;于胸部左侧第四至第五肋间,作一长约3厘米横行切口,在胸廓撑开器辅助下暴露心脏,纵向剪开心包,暴露左心耳。直视下穿刺心耳尖,经鞘管植入PentaRay高精密度标测导管,快速建立左心房体部,肺静脉前庭部和左心耳叁维模型,并进行电生理指标的测定。(5)处死实验犬。处死前采集血液标本,离心后储存备检。处死实验犬后,取出心脏后,分离采集左心房组织。分别进行光镜、电镜、免疫组化及左心房组织转录组学的相关研究。2.采用Label free蛋白质非标记定量技术分析AF组、SCS组及Ctrl组实验犬血清标本中差异蛋白的表达量。通过生物信息学的分析,使用聚类分析对表达有差异的蛋白进行聚类分析、GO分析、蛋白互作分析等。对叁组间进行差异蛋白的选择,并运用ELISA进行验证部分研究相关的差异蛋白的表达量,初筛在SCS干预AF过程中,具有指导意义、可发挥关键作用的的生物标记蛋白。3.对AF组、SCS组及Ctrl组实验犬左心房肌组织采用转录组测序的方法,通过对整体基因表达水平进行分析,对叁组间具有表达差异的基因进行筛选,挑选出差异基因,应用生物信息学分析方法对差异表达基因进行GO分析、KEGG通路注释及富集分析,找出差异基因显着富集的GO和KEGG条目。运用qRT-PCR对部分差异基因进行定量分析,并采用Western blot方法对部分差异表达基因的蛋白表达水平进行验证。[结果]1.(1)18只实验犬中,共有15只实验犬完成实验,其余3只在建模过程中死亡。在建立房颤模型过程中,建立房颤模型总成功率为100%。成功建立房颤模型的时间为10.63±2.13(周);房颤模型建立成功时,在AOO模式下,高频房颤模型起搏器心房刺激频率为588.75±11.26(次/分)。运用植入心电监测器Reveal LINQ动态追踪记录AF组与SCS组房颤负荷。用以监测心房颤动的发生与SCS治疗后房颤的负荷变化,SCS组实验犬的房颤负荷明显低于AF组实验犬(7.34±2.34%vs.46.43±5.16%,P<0.001)。(2)采用美国GE Vividq心脏彩色超声显像仪,探头发射频率2.5MHZ对实验犬进行超声心动图的检查。房颤模型制作成功后,左心房面积较建模前显着增大(8.20±0.83cm2vs.3.80±0.08cm2,p<0.05);右房面积较建模前增大(4.52±0.44cm2vs.2.75±0.96cm2,p<0.05)。叁组间进行左心房面积与右心房面积的比较,SCS组左房面积较AF组减小(5.04±0.89cm2 vs.8.20±0.83cm2,P<0.05),右房面积较 AF 组减小(4.20±0.13 cm2 vs.4.52±0.44cm2,p>0.05);AF组左房面积较 Ctrl 组增大(8.20±0.83cm2vs.3.72±0.15cm2,p<0.05);右房面积较 Ctrl 组增大(4.52±0.44cm2 vs.2.78±0.18cm2,p<0.05);SCS 组左房面积较Ctrl 组增大(5.04±0.89cm2vs.3.72±0.15cm2,p<0.05),右房面积较 Ctrl 组增大(4.20±0.13cm2 vs.2.78±0.18cm2,p<0.05)(3)进行电生理检测,对叁个组的实验犬均进行电生理检查,测试左、右心房有效不应期,AF组与Ctrl组相比,AF组左心房有效不应期缩短(101.33±5.79ms vs.117.67±6.84ms,P<0.05),右心房有效不应期缩短(95.78±11.05ms vs.117.78±10.20ms,P<0.05);SCS组与AF组相比,SCS组左心房有效不应期延长,(106.33±5.61msvs.101.33±5.79,P>0.05),差异不具有统计学意义;右心房有效不应期延长,(101.44±9.26msvs.95.78±11.05ms,P>0.05),差异不具有统计学意义;SCS组与Ctrl组相比,SCS组左心房有效不应期缩短(106.33±5.61ms vs.117.67±6.84ms,<0.05),右心房有效不应期缩短(101.44±9.26ms vs.117.78±10.20ms,P<0.05)。(4)对左心房心肌进行光镜观察,结果提示在HE染色切片上,Ctrl组中左心房心肌细胞结构完整,排列整齐,细胞核清晰,规则的纤维网填充与整个心肌细胞;间质内成纤维细胞形状规则数量适中。AF组中,心肌细胞增大,排列紊乱,细胞核大小不规则,核出现异型改变,部分细胞出现明显坏死,空泡变性及颗粒样变性,细胞间质疏松,出现心肌纤维化,有炎症细胞的浸润。SCS组中,心肌细胞完整,排列稍不整,胞核有部分异型改变,细胞溶解坏死较AF组减少,细胞间质疏松,有部分心肌纤维化改变,但较AF组稍减少。对左心房心肌进行电镜观察,结果提示Ctrl组左心房肌细胞的肌原纤维节的排列是有序的,核膜内染色质结构表现为正常;AF组左心房肌细胞超微结构明显异常,肌原纤维节出现了严重的退化,细胞核出现严重的固缩的现象,同时还可见有细胞的凋亡,内质网出现肿大征象,伴随着部分肌丝的崩解,肌纤维表现出杂乱无序。SCS组心肌细胞有超微结构的异常征象,但无AF组表现显着,肌原纤维节可见一定程度的退化,但仍能看到大部分肌原纤维节排列整齐,部分细胞出现核固缩,内质网肿胀,糖原增多,仍可见部分排列紧致的肌纤维。2.采用Label free蛋白质非标记定量技术方法在叁组实验犬中,共可定量蛋白数349个。其中AF组与Control组差异蛋白数为18个,SCS组与Control组差异蛋白数为16个,SCS组与AF组差异蛋白数为23个。通过生物信息学的分析,对差异表达蛋白进行聚类分析、GO分析、蛋白互作分析等。通过对部分差异蛋白KNG1、CFP、C1R、SERPINA4并运用ELISA进行验证,提示这四个差异蛋白在组间具有差异性,结果显示:(1)在SCS组中,KNG1的表达量高于Ctrl组与AF组,在AF组中KNG1的表达量高于Ctrl组,组间有差异;(2)CFP的表达量在AF组显着高于Ctrl和SCS组,Ctrl和SCS组表达无显着差异;(3)SCS组中,C1R的表达量显着低于AF组,同时也显着低于Ctrl组,而AF组与Ctrl组间在C1R的表达量无显着差异;(4)SERPINA4表达情况是SCS组的表达量显着高于Ctrl和AF组。蛋白的表达变化趋势与Lable free结果一致。3.对AF组、SCS组及Ctrl组实验犬心房肌组织采用转录组测序的方法,通过对整体基因表达水平进行分析,对组间具有表达差异的基因进行筛选,挑选出部分差异基因,其中表达上调的基因有MGST、MTMR2、EPHX2、INPP5、AMACR、ACOX2、IP6K3、ITPKC 和 PTGS2,表达下调的基因有 COL21A1、COL6A6、CRY2、SPP1、TFRC、SLC8A3、PER1、KCNJ8、MYLK3;通过聚类分析,对差异表达的基因进行聚类,并对差异基因的进行GO功能分析,对差异表达基因进行KEGG数据库中Pathway的功能注释和归类,根据KEGG显效的通路机制中可能与Peroxisome,Primary bile acid biosythesis信号通路相关。运用实时荧光定量核酸扩增检测系统(qRT-PCR)对选出的差异基因进行定量分析,提示差异基因的表达趋势与测序结果大致一致,并采用Western blot方法验证其中部分差异表达基因的蛋白表达水平。INPP5B在AF组的表达量显着高于Ctrl组与SCS组,SCS组表达量较AF组显着下调,KCNJ8在AF组表达量显着高于Ctrl组与SCS组,SCS组表达量较AF组显着下调,MGST表达量在AF组高于Ctrl组与SCS组,SCS组表达量较AF组、Ctrl组显着下调,IP6K3在AF组显着低于Ctrl组及SCS组,SCS组表达量显着高于Ctrl组与AF组。[结论]1.运用快速心房起搏可成功建立稳定的心房颤动模型。运用SelectSecure系统,植入3830双极实心心房起搏电极,这一方法可精准植入电极并提高在实验犬中电极植入成功率。运用植入式心电监测器(Reveal LINQ)实时动态监测房颤负荷,可提高实验监测效率。2.通过运用SCS干预心房颤动实验犬,是安全、可行、有效的,可减缓左心房的重构,对心房颤动导致的心房重构具有改善作用。3.通过运用Label free定量蛋白质组学初筛在SCS干预AF过程中差异表达蛋白,KNG1、CFP、C1R、SERPINA4等差异表达的蛋白与该干预过程可能具有相关性。本研究初筛具有指导意义、可发挥关键作用的差异蛋白,有望后续通过深入研究更精准地获得敏感性高、特异性好的生物标记蛋白,为更长远的临床工作提供动态监测预后,开拓新靶点的研究依据。4.通过转录组测序筛选出在SCS干预AF实验犬过程中,存在多个差异表达基因,可能与SCS治疗AF的治疗疗效具有相关性,为后续深入研究奠定基础,具有指导意义,可提供更多新的切入点。5.Peroxisome信号通路及Primary bile acid biosynthesis信号通路可能在SCS治疗AF实验犬的显效机制中具有重要的调控作用,可为后续深入的机制研究提供新的思路。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2018-05-01）
曹磊,曹智理,李单青[5]（2017）在《游离自体静脉补片修复实验犬气管膜部缺损的可行性》一文中研究指出目的研究游离自体静脉补片修复实验犬气管膜部缺损的可行性。方法颈部正中切口。取8只成年实验犬右侧颈静脉壁作为补片移植物。暴露实验犬颈部气管,切除环状软骨下方第四气管环水平部分膜部形成约2 cm×2 cm大小全层缺损,并使用静脉补片移植物修补受损气管膜部缺损。术后使用纤维支气管镜检查气管通畅度。实验犬存活至术后6个月实施安乐死,取气管标本计算收缩率,并进行组织学检查。结果所有实验犬均未出现手术并发症,术后支气管镜检查未发现吸气或者呼气时气管塌陷,说明本方法修补气管具有足够通畅率。术后6个月处死实验犬,计算移植物修补气管最狭窄部位的横截面积与补片下第叁软骨环部位的横截面积之比(收缩率)为1.07±0.04,说明修补部位气管管腔未出现明显狭窄。组织学检查发现所有补片移植物表面新生上皮。结论颈静脉补片修补气管膜部缺损安全有效。(本文来源于《武警医学》期刊2017年12期）
邢欢,赵国浩,纪东峰,张鑫鑫,王芬[6]（2017）在《实验犬左心耳封堵麻醉方法探讨》一文中研究指出目的探讨适合实验犬左心耳封堵术的麻醉方法。方法 22只行国产新型左心耳封堵器封堵左心耳的拉布拉多犬随机分为戊巴比妥钠组和陆眠宁联合戊巴比妥钠组(联合组),每组11例。戊巴比妥钠组给予3%戊巴比妥钠1 ml/kg腹腔注射,联合组给予陆眠宁0.1 ml/kg肌内注射联合3%戊巴比妥钠0.5 ml/kg腹腔注射。术中保持呼吸道通畅、吸氧,连续监测血压、心率、心电图、呼吸频率、脉搏血氧饱和度。术中使用麻黄碱提升血压,阿托品和异丙肾上腺素提升心率。观察注药后5(T_1)、10(T_2)、15(T_3)、30 min(T_4)各时间点镇静镇痛肌松评分;记录术前(t_0)、术始5 min(t_1)、10(t_2)、20(t_3)、30(t_4)、60(t_5)、90(t_6)、120 min(t_7)各时点血流动力学指标。观察实验犬苏醒时间、进食时间。结果与戊巴比妥钠组比较,联合组阿托品、异丙肾上腺素用量显着减少;T4镇静、镇痛、肌松评分均显着降低;t_3~t_7 MAP、HR显着增高;睁眼、进食时间均提早。结论陆眠宁复合戊巴比妥钠保留自主呼吸的全身麻醉对实验犬左心耳封堵术安全可行。(本文来源于《同济大学学报(医学版)》期刊2017年04期）
宋建波[7]（2017）在《实验犬放射性心脏损伤心肌代谢—灌注显像及超微结构损伤研究》一文中研究指出目的:放射性心脏损伤(Radiation induced heart disease,RIHD)是由胸部肿瘤放疗引起的迟发性不良反应之一,可增加患者心脏病病死率,部分抵消放疗产生的生存受益。近年来RIHD逐渐引起临床关注,目前仍缺乏RIHD特异检查方法及监测指标,本研究拟探讨可早期诊断及监测RIHD的方法。1.构建实验犬放射性心脏损伤模型及无创性评价方法。2.分析~(18)F-FDG PET/CT显像前不同准备方法对Beagle犬心肌~(18)F-FDG生理性摄取的影响,为本实验确定合适实验条件。3.利用~(18)F-FDG PET/CT显像监测实验犬心肌局部照射后代谢改变,同期对照观察心肌超微结构改变,分析照射后心肌代谢变化与病理损伤关系及代谢改变可能发生机制,探讨~(18)F-FDG PET/CT检查在监测RIHD中的潜在价值。4.利用~(13)N-NH_3 PET/CT心肌灌注显像(myocardial perfusion imaging,MPI)监测实验犬心肌局部照射后灌注以及左室功能改变,同期对照观察心肌病理损伤,分析心肌照射后灌注改变与病理损伤关系,以及RIHD的可能发生机制,评估~(13)N-NH_3 PET/CT MPI在监测早期RIHD中的潜在价值。方法:1.取健康成年一岁龄雄性Beagle犬8只,心脏照射前行~(18)F-FDG PET/CT心肌代谢显像,然后行CT模拟定位,勾画心室前壁作为照射靶区,给予20Gy适形放疗(6MV-X线),照射3个月后行同条件下~(18)F-FDG PET/CT心肌代谢显像,观察照射前后心肌代谢变化情况,计算照射区/非照射区的SUV比值(SUVig/SUVnig),发现与照射野一致的代谢增高区视为造模成功;处死动物,大体病理观察照射区与非照射区心脏变化情况,取照射区和非照射区正常心肌作HE染色,光镜观察心肌及血管损伤情况。2.将24只Beagle犬随机分为短时间(12 h)禁食+高糖(SF-GS)组、短时间禁食(SF)组、长时间(18h)禁食(pf)组和短时间禁食+高脂餐(sf-hf)组,每组各6只犬,行18f-fdgpet/ct心肌代谢显像。图像质量分为4个等级:0级为不摄取;1级为轻度(或部分心肌)摄取;2级为心肌摄取且显像基本清晰,但不均匀;3级为心肌完全均匀摄取且显像清晰。在pet/ct融合图上选择左心室为roi并测定suvmax。评价心肌18f-fdg摄取程度,比较各组间心肌18f-fdg图像质量、suvmax及血糖水平(注射显像剂前测定)间的差异。3.将36只beagle犬随机分为对照组(n=18)和照射组(n=18),照射组在图像引导下对实验犬左室前壁行单次20gy照射,而对照组不进行照射。实验犬于照射前1周及照射后3、6、12个月时以12h禁食+高脂餐显像前准备行18f-fdgpet/ct心脏显像检查,并计算照射区/非照射区的suv比值(suvig/suvnig)。完成18f-fdgpet/ct心脏显像检查后在各个时间点分别从两组随机选择6只实验犬,而后处死取离体心脏,进行病理检测观察超微结构改变。4.取36只正常1岁龄雄性beagle犬,按随机数表法将beagle犬完全随机分为对照组(n=18)和照射组(n=18),照射组在图像引导下对实验犬左室前壁行单次20gy照射,而对照组不进行照射。两组实验犬分别于照射前1周及照射后3、6、12个月行13n-nh3pet/ct心肌灌注显像。照射组实验犬在完成13n-nh3pet/ctmpi检查后1周行冠状动脉造影(coronaryangiography,cag)检查。照射后3个月、6个月及12个月分别从两组随机选择6只实验犬,而后处死取离体心脏,进行病理检测。结果:1.根据pet/ct显像及病理结果,8只beagle犬均产生了rihd。与照射前相比,照射后3个月实验犬前壁照射野内心肌代谢均明显增强,代谢增加区域与照射靶区匹配良好。照射3月后处死动物,取心脏肉眼观察8只均可见照射区外表苍白,一只出现心包积液,一只照射区局部心包粘连,横断切开心肌,照射野处质硬,呈灰白瘢痕状,病理观察照射区心肌可见退变,血管肿胀,周围向外渗透,与未照射区有明显差异。2.sf-gs组心肌显像完整均匀(2级2只,3级4只),sf组心肌显像组内差异变化较大,常不均匀(2级4只,1级、3级各1只);pf组(0级3只,1级2只,2级1只)与sf-hf组(0级4只,1级2只)心肌几乎不显影;各组间心肌18f-fdg显像质量分级差异有统计学意义(h=16.83,p<0.01)。pf组suvmax(3.01±0.97)与sf-hf组suvmax(2.84±1.15)明显低于sf-gs组(14.76±4.72)与sf组(10.91±2.48)(f=69.84,p<0.01)。pf组血糖水平(4.18±0.27)mmol/l与sf-hf组血糖水平(4.25±0.58)mmol/l也明显低于sf-gs组(5.80±0.56)mmol/l与sf组(4.91±0.51)mmol/l(f=13.58,p<0.01)。3.照射前对照组及照射组所有实验犬以及照射后3、6、12个月对照组实验犬心肌几乎不显影;与对照组及照射前相比,照射组照射后3个月、6个月及12个月,照射区心肌代谢增加,照射区与非照射区suvig/suvnig比值增高,心肌代谢增高区域均位于照射野内,但是随着时间的延长,心肌代谢增高区域逐渐缩小。电镜检查发现,照射后3个月,照射区心肌超微结构出现损伤,照射后6个月,损伤进一步加重,照射后12个月,出现损伤修复改变。4.与对照组及照射前相比,照射组照射后3个月,照射区心肌血流灌注增加;照射后6个月,照射区血流灌注减低;照射后12个月,照射区灌注缺损。照射前及照射后3个月,对照组及照射组左心室射血分数值(leftventricularejectionfraction,lvef)无统计学差异;照射后6个月,照射组与对照组相比,lvef减低(50.0±8.1%vs.59.3±4.1%,p=0.016);照射后12个月,照射组与对照组相比,lvef明显减低(47.2±6.7%vs.57.4±3.3%,p=0.002)。照射组与对照组在照射前及照射后3、6、12个月冠状动脉造影检查均未见狭窄。照射组照射后3个月未观察到局部室壁运动异常,照射后6个月,左室5/20个节段室壁运动异常,在照射后12个月,左室11/20个节段室壁运动异常,这些室壁运动异常节段位于照射野及其邻近区域。病理学检查发现照射区辐射诱导的心肌退变、微血管损伤及间质纤维化随着时间的延长进行性加重。结论:1.20gy适形照射左室前壁心肌可构建稳定、可靠的rihd模型,18f-fdgpet/ct可用于验证rihd模型是否构建成功。2.pet/ct代谢显像前准备方法不同,心肌显影质量不同,在进行18f-fdgpet/ct检查前,根据检查目的,采用不同准备方法以增强或抑制心肌18f-fdg的生理性摄取,提高图像质量,避免误诊及漏珍。3.18f-fdgpet/ct代谢显像有助于rihd的早期发现与诊断,心肌受照后照射区域fdg摄取异常时,提示有可能发生rihd,应注意密切随访。4.13n-nh3pet/ctmpi能够动态监测rihd早期阶段心肌灌注异常改变及功能异常。在监测及评估RIHD方面,~(13)N-NH_3 PET/CT MPI可能是一个有价值的方法。本课题为国家自然科学基金“实验犬放射性心脏损伤心肌灌注-代谢显像及超微结构细胞损伤研究(编号:81171374)”。(本文来源于《山西医科大学》期刊2017-03-20）
罗思敏,傅基敏,冉慕光,余丹媛,郭勇[8]（2017）在《实验犬脑出血死亡后高场强MRI征象分析》一文中研究指出目的探讨脑损伤出血死后血肿影像学信号随时间变化的规律。方法实验犬24只随机分为对照组和实验组,每组12只,对照组深度麻醉后处死,实验组模仿自然状态下机械性外力击打头部导致脑损伤出血死亡,两组分别于不同时点(死后1、2、3、6、12、36、60、84 h)行头部MRI检查,比较两组间T1WI与T2WI的信号变化。结果脑出血后血肿T1WI与T2WI信号随时间变化出现变化,正常对照组T1WI与T2WI信号随时间变化无明显变化,实验组异常信号发生率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑损伤出血后血肿T1WI与T2WI信号随时间出现规律性变化,利用血肿影像学检查可推断脑损伤出血死后经过时间(即死亡时间),为法医学临床实际检案提供侦查线索和诉讼证据。(本文来源于《湖北民族学院学报(医学版)》期刊2017年01期）
王超[9]（2016）在《实验犬气管内留置端口改良型及直筒型全覆膜金属支架的对照研究》一文中研究指出目的设计新型端口改良型气管支架并通过动物实验探讨该气管支架在减轻支架两端良性增生方面的效果。方法设计并联合微创公司定制新型端口改良型全覆膜自膨式金属支架。实验中选用比格犬12只,随机分为2组(每组6只),实验组于比格犬气管内放置该新型支架,对照组于比格犬气管内放置直筒型全覆膜自膨式金属支架。术后2、4、8、16周分别行CT检查,计算狭窄指数及移位程度。第16周处死所有实验犬,取支架周围气管样本行肉眼观察、HE染色及增殖细胞核抗原(PCNA)染色,并定量分析增生细胞的阳性表达。结果支架定制成功,所有气管支架均释放到位。实验组狭窄指数总体上显着大于对照组(P<0.01),第4、8周时两组间差异有统计学意义(P<0.05),第2、16周时两组间差异无统计学意义(P>0.05)。两组第16周时病理表现相仿,术后并发症和移位程度无统计学差异(P>0.05)。结论通过改进覆膜支架端口设计来减少良性增生是有效的,实验组气管支架具有一定延迟支架术后良性再狭窄的效果。(本文来源于《东南大学》期刊2016-06-01）
莘海亮,李桂兰,方福平,田珂,张森[10]（2016）在《实验犬暴发犬瘟热的诊疗》一文中研究指出犬瘟热(Canine distemper,CD)俗称狗瘟,是由犬瘟热病毒(Canine distemper virus,CDV)引起的传染病,主要感染犬科和鼬科动物,具有高度接触性、传染性强、致病率高、流行速度快等特点。同时,该病还会引起一系列并发症,临床表现多样化,如支气管炎、肺炎、严重胃肠炎、腹泻和神经症状等特征,严重的会侵害动物的脑细胞,威胁犬的生命[1~3]。本病主要通过直接接触或近距离飞沫传播,侵入门户(本文来源于《贵州畜牧兽医》期刊2016年02期）
实验犬论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
犬Ⅰ型腺病毒(Canine adenovirus type 1,CAV-1)感染犬可引起犬传染性肝炎(Infectious canine hepatitis,ICH),该病具有传染性强、发病率高、致死率高的特点,对犬养殖业造成了极大的危害和经济损失。本研究旨在建立CAV-1犬感染模型,以对评价ICH疫苗以及药物的疗效提供参考。首先,本实验建立了一系列CAV-1的检测手段,包括分子生物学检测方法PCR和定量PCR以及用于血清抗体检测的血清学检测方法间接免疫荧光试验(Indirect immunoinfluscent assay,IFA)和血凝抑制(Hemagglutnation inhibition,HI)试验。其次,我们利用普通级2月龄比格犬建立感染模型。对犬进行肌肉注射接种CAV-1同剂量(10~5.7.7 TCID_(50)/2 mL)感染后,对其排毒情况、组织带毒、病毒血症进行检测。结果表明,叁只攻毒犬出现不同程度的临床症状、大体病变和组织学病毒分布:1、母源抗体水平低、体重轻的犬临床症状最明显,体温升高最快并出现血便,体内病毒扩散最广,组织中病毒含量最高;2、母源抗体水平低、体重大或母源抗体水平高、体重轻的犬均未见明显的临床症状;3、病毒的组织学分布程度说明在建立犬感染CAV-1模型时应考虑单位体重的病毒接种剂量和犬的母源抗体,即在制备和评估发病模型时,必须考虑实验动物的本底质量。利用普通级2月龄比格犬建立感染模型,通过后肢肌肉注射10~(5.2)TCID_(50)/kg犬腺病毒I型CAV-1株。各项指标显示,体温于2 dpi达到最高值;临床症状显示2 dpi有便血,6 dpi有轻度腹泻;排毒情况:于10 dpi口腔开始出现排毒情况;血液中病毒检测于3 dpi病毒含量达到最高;病毒主要组织分布于胸腺,腹股沟淋巴结,颌下淋巴结,肠系膜淋巴结,肝脏;血清抗体HI效价为1:320。为了探究CAV-1感染犬体内发挥主导作用及有潜力药用价值的干扰素(Interferon,IFN)类型,我们先后对体外CAV-1感染的犬肾上皮细胞系(Madin darby canine kidney,MDCK)、体内CAV-1感染比格犬的血液及肝脏中各干扰素转录水平进行了检测。结果表明,在体外,CAV-1处理的MDCK细胞中IFN-α转录水平较高,Poly I:C处理的MDCK细胞中IFN-λ1、IFN-λ3转录水平较高,并且可能先后发挥着重要作用。对于体内,感染犬的血液中干扰素受体分子IFN-βR、IFN-λ1R和IFN-λ3R最先开始大量转录,而肝脏中IFN-λ1R转录水平较高。本研究表明在治疗犬传染性肝炎发病犬时,应更多考虑III型干扰素的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
实验犬论文参考文献
[1].李慧贤,常银莲,卓志勇,张海峰,史良.膨化对实验犬粮营养成分影响的研究[J].实验动物科学.2019
[2].孟兴.犬腺病毒Ⅰ型强毒株感染实验犬模型中干扰素转录水平的分析[D].中国农业科学院.2019
[3].吴一鸣,谢鹏程.在实验犬硬膜外腔穿刺中根据雾气现象判断硬膜外腔导管位置的研究[J].安徽医药.2019
[4].赵璐露.脊髓电刺激治疗心房颤动实验犬疗效及机制的研究[D].昆明医科大学.2018
[5].曹磊,曹智理,李单青.游离自体静脉补片修复实验犬气管膜部缺损的可行性[J].武警医学.2017
[6].邢欢,赵国浩,纪东峰,张鑫鑫,王芬.实验犬左心耳封堵麻醉方法探讨[J].同济大学学报(医学版).2017
[7].宋建波.实验犬放射性心脏损伤心肌代谢—灌注显像及超微结构损伤研究[D].山西医科大学.2017
[8].罗思敏,傅基敏,冉慕光,余丹媛,郭勇.实验犬脑出血死亡后高场强MRI征象分析[J].湖北民族学院学报(医学版).2017
[9].王超.实验犬气管内留置端口改良型及直筒型全覆膜金属支架的对照研究[D].东南大学.2016
[10].莘海亮,李桂兰,方福平,田珂,张森.实验犬暴发犬瘟热的诊疗[J].贵州畜牧兽医.2016
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