导读:本文包含了耳蜗细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:耳蜗,儿茶素,干细胞,细胞,听力,溶酶体,毛细。
耳蜗细胞论文文献综述
饶琳,孟飞龙,房冉,蔡晨依,赵小立[1]（2019）在《MicroRNA调控耳蜗毛细胞发育的分子机制》一文中研究指出耳聋是严重影响人类生活质量的全球重大健康问题之一。目前,因耳蜗毛细胞损伤而导致的耳聋疾病尚未有成功的治疗方法。MicroRNA (miRNA)作为一类高度保守的内源性非编码小RNA,在耳蜗以及毛细胞发育过程中发挥着重要作用。本文介绍了miRNA在耳蜗毛细胞产生过程中的时空表达,揭示了其不可或缺的重要作用;同时阐述了miRNA参与调控耳蜗毛细胞发育中相关转录因子的分子机制,为耳聋的毛细胞移植治疗和毛细胞再生研究提供理论参考。(本文来源于《遗传》期刊2019年11期）
徐亚雄,罗香林,丰俊,李楚凌[2]（2019）在《EGCG对电离辐射所致豚鼠听功能和耳蜗毛细胞损伤的影响》一文中研究指出目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对电离辐射所致豚鼠听功能和耳蜗毛细胞损伤的保护作用。方法 24只豚鼠,按照随机数字表法分为对照组、EGCG+辐射组及辐射组,每组8只。EGCG+辐射组及辐射组于造模前3 d开始腹腔注射EGCG(25 mg/1000 g)及等量的生理盐水,2次/d;对照组不做任何处理。在照射前第4天及照射后第8天检测所有豚鼠的听觉脑干诱发电位(ABR)阈值,照射8 d后于显微镜下计数毛细胞数量。比较叁组的ABR阈值检测结果、耳蜗铺片及细胞计数。结果干预后8 d, EGCG+辐射组ABR阈值(38.1±3.3)d B低于辐射组的(49.4±8.6)d B,差异具有统计学意义(P<0.05);干预后8 d, EGCG+辐射组和辐射组的ABR阈值与干预前4 d的(19.3±5.5)、(21.0±3.7)d B对比明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。辐射组实验动物的耳蜗毛细胞数量降低,形态改变,排列杂乱不齐,造模成功;EGCG+辐射组显微镜镜检表明耳蜗毛细胞数与对照组相比有所降低,排列较为杂乱,但与辐射组相比形态结构较好。对照组耳蜗毛细胞计数为(1102.23±80.55)个, EGCG+辐射组耳蜗毛细胞计数为(758.56±143.27)个,辐射组耳蜗毛细胞计数为(527.00±165.23)个, EGCG+辐射组、辐射组耳蜗毛细胞计数均低于对照组,辐射组耳蜗毛细胞计数低于EGCG+辐射组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论对豚鼠预防性注射EGCG能够有效降低电离辐射对听功能和耳蜗毛细胞损伤作用,对电离辐射所致的听力损伤具有一定的防护作用。(本文来源于《中国实用医药》期刊2019年29期）
宗凌,姜鸿彦[3]（2019）在《羊水干细胞拟胚体与耳蜗基底膜共培养向神经元分化的可行性》一文中研究指出目的探讨人来源的羊水干细胞以拟胚体样结构与小鼠耳蜗基底膜组织共培养,分化为神经元的可行性。方法分离培养人来源的羊水干细胞,悬滴法培养,观察羊水干细胞拟胚体形成情况;免疫荧光检测拟胚体细胞干性标记物的表达;将拟胚体与小鼠基底膜组织共培养,不添加神经生长因子及神经元信号诱导因子,观察拟胚体向神经元分化情况。结果羊水干细胞经悬滴培养可形成拟胚体样结构,表达神经干细胞标记物Sox2、Nestin;与小鼠耳蜗基底膜组织共培养,拟胚体细胞有神经元标记物Tuj1表达,但无神经元形态特征。结论羊水干细胞体外悬滴后可形成形态均一且具有神经干性的拟胚体,与耳蜗基底膜组织共培养,不能诱导拟胚体细胞向形态典型的神经元分化。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2019年05期）
刘祥,谢益,黄珊珊,徐昂,赵萌萌[4]（2019）在《4种AHL小鼠耳蜗毛细胞静纤毛早期的病理学研究》一文中研究指出年龄相关性听力损失(AHL)即增龄性聋,是听觉器官随着年龄的增加出现双耳对称性、渐进性听力减退。鉴于小鼠和人在基因组成、解剖结构和病理学特征上极为相似,因此近交系小鼠模型被认为是研究人类听力障碍的极佳选择。NOD/LtJ、A/J、DBA/2J和C57BL/6J均为经典的AHL小鼠模型(有染色体相同和不同位点的基因突变),表现出多种内耳病理学特征(如毛细胞丢失、血管纹变薄、螺旋神经节丢失(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
刘斌,李吉平,刘君[5]（2019）在《叁磷酸腺苷在新生大鼠耳蜗血管纹缘细胞中的释放机制》一文中研究指出目的探究新生大鼠耳蜗血管纹缘细胞中ATP释放的机制。方法原代培养新生SD大鼠血管纹缘细胞,利用钙离子荧光探针、生物发光法测定ATP浓度和β-氨基己糖苷酶释放率测定法来研究ATP和GPN与P2YR-PLC-IP3通路诱导的内质网钙库反应之间的关系,以及内质网钙库与细胞外ATP浓度和β-氨基己糖苷酶释放率的关系。结果 ATP和GPN可通过P2YR-PLC-IP3通路诱发内质网钙库释放,可被P2YR-PLC-IP3通路拮抗剂抑制。缘细胞外ATP浓度和β-氨基己糖苷酶释放率与细胞内钙离子浓度呈正相关。结论缘细胞外ATP作用于P2Y嘌呤能信号系统触发内质网钙库释放,胞内钙离子诱导溶酶体胞吐作用释放ATP至胞外,从而发挥其生物学作用。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2019年03期）
胡一勇,于宁,石敏,吕萍[6]（2019）在《Hensen细胞对耳蜗功能的调节》一文中研究指出既往人们认为Hensen细胞仅仅起到支撑毛细胞、稳定基底膜结构的作用。新近研究提示,Hensen细胞可以通过释放脂滴增加网状板层和盖膜之间的空间距离,改变毛细胞纤毛与盖膜之间的剪切力,从而调制微音电位(CM);Hensen细胞中脂滴分布从底圈到顶圈逐渐增加,并通过释放脂滴调节基底膜的劲度和质量、以及基底膜不同部位的驻波共振的形成。可见Hensen细胞参与了耳蜗机械调节,增强了耳蜗的敏感性以及感受声音的频率选择性。此外,Hensen细胞还释放ANXA1蛋白参与耳蜗炎症反应、以及可能利用脂滴释放脂肪酸为毛细胞提供营养。本文为研究耳聋发生发展机制提供新线索。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2019年03期）
李洪蕊[7]（2019）在《顺铂致鼠耳蜗毛细胞损伤机制的研究》一文中研究指出研究目的众所周知,顺铂由于其强大的抗肿瘤作用常被用于各种恶性肿瘤的化学治疗,但因其具有耳毒性而导致感音神经性聋的发生,因此此药的临床应用被大大地限制。目前研究认为顺铂耳毒性是通过引起耳蜗毛细胞死亡导致的。虽有研究,但顺铂导致耳蜗毛细胞死亡的确切机制尚不清楚。内质网是真核生物重要的细胞器之一,它涉及到蛋白质的组装和转运,还与钙离子的储存等细胞重要的生命活动有关。外界有害因素的刺激会导致内质网稳态的破坏进而引起内质网应激,进而引起一系列后果,这其中就包括细胞死亡。本研究是为了探讨顺铂所致毛细胞死亡中内质网应激所起的调控作用及内在的调控机制,为临床上预防耳毒性的发生提供理论支持。研究方法(1)使用CCK-8法,检测HEI-OC1细胞在顺铂处理时间一定时,不同顺铂浓度下的细胞活力以及在顺铂处理浓度相同时,不同处理时间的条件下细胞活力的变化。(2)Western-blot方法检测HEI-OC1细胞在顺铂处理时间一定时,不同药物浓度下内质网应激指标以及在一定顺铂浓度处理下,不同处理时间的条件时内质网应激指标的变化。(3)应用免疫荧光技术检测HEI-OC1细胞在顺铂处理下内质网应激情况。(4)应用流式细胞仪技术检测在使用内质网应激抑制剂的情况下,HEI-OC1细胞在顺铂处理下细胞凋亡情况。(5)利用Western-blot方法检测顺铂刺激下,应用内质网应激抑制剂时HEI-OC1细胞内质网应激指标及凋亡蛋白cleaved-Caspase3的表达变化。(6)通过免疫荧光检测耳蜗基底膜上毛细胞在顺铂处理的条件下凋亡蛋白cleaved-Caspase3及内质网应激指标蛋白的表达变化。结果(1)顺铂可以导致HEI-OC1细胞损伤及凋亡:HEI-OC1细胞在顺铂处理下,细胞活力逐渐下降,并与时间和浓度有关,顺铂引发细胞凋亡继而导致HEI-OC1细胞死亡。(2)顺铂引起HEI-OC1细胞内质网应激:在顺铂刺激下,内质网应激指标GRP78,PERK表达升高,并具有时间和浓度依赖性的特点;轻度的内质网应激可以帮助细胞抵御有害因素,严重的内质网应激则导致细胞凋亡。(3)在HEI-OC1细胞中,内质网应激抑制剂4-PBA可以抑制内质网应激,减轻顺铂导致的细胞凋亡:在应用内质网应激抑制剂4-PBA后,内质网应激被抑制,内质网应激的相关蛋白GRP78,PERK表达减少,同时HEI-OC1细胞凋亡蛋白cleaved-Caspase3表达减少。(4)内质网应激抑制剂4-PBA可以抑制发生在耳蜗基底膜的顺铂导致的内质网应激,减轻基底膜毛细胞的凋亡:联合应用4-PBA和顺铂后,内质网应激被抑制,基底膜毛细胞中GRP78表达减少,凋亡相关蛋白cleaved-Caspase3的表达也随之减少,毛细胞数量增多,形态变好。结论在体外实验中,顺铂通过激活内质网应激介导的Caspase-3依赖的凋亡途径导致听觉细胞损伤。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-09）
吴佳源,刘俊[8]（2019）在《耳蜗移植神经干细胞的培养和鉴定》一文中研究指出目的以SD孕鼠的胎鼠海马组织为原材料来分离培养神经干细胞,为后续干细胞移植实验奠定基础。方法分离3只孕14～15天的SD大鼠胚胎海马组织,用无血清培养技术悬浮培养神经干细胞,测量神经干细胞球的数量和直径。用免疫组化荧光技术检测其巢蛋白(Nestin)的表达;掺入5-溴脱氧尿嘧啶(Brdu),并用免疫荧光双标技术观测神经干细胞的增殖状况。采用荧光染料Hoechest33342标记神经干细胞,然后用10%胎牛血清诱导其分化,用免疫组化荧光技术鉴定神经元特异性烯醇化酶(NSE)、星状胶质细胞特异性表达的胞浆蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、少突胶质细胞的特异性抗原2,3-环核苷酸磷酸二酯酶(CNP),以确定培养细胞为神经干细胞。结果用大鼠胚胎海马组织可以成功分离神经干细胞,并可以在体外培养下稳定增殖传代,培养的神经干细胞及经胎牛血清诱导分化后的神经干细胞,经免疫组化荧光技术鉴定后可成功表达特异性标志物Nestin、NSE、GFAP、CNP。结论以SD胎鼠海马组织为原材料分离培养的神经干细胞具有自我更新能力,并能分化成神经元、星状胶质细胞及少突胶质细胞,获取的细胞可用于干细胞移植。(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2019年04期）
李林,陈昶[9]（2019）在《噪声刺激对大鼠ABR反应阈值及耳蜗细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨噪声刺激对大鼠ABR反应阈值及耳蜗细胞调亡的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠40只随机分为对照组和实验组各20只(40只耳)。实验组大鼠暴露于4 kHz,120 dB噪声中120 min,制作噪声性听觉损失大鼠模型,对照组不进行处理。分别于噪声暴露前,暴露后1 d,4 d,7 d和14 d检测实验组与对照组大鼠听性脑干反应(ABR)阈值有无差异;同时分别于暴露后上述各时间点处死大鼠免疫组织化学SP法检测耳蜗TUNE阳性表达情况。结果:暴露后第一天开始,实验组ABR反应阈显着高于对照组,且均有统计学差异(P<0.05)。随着时间的延长,ABR反应阈值开始降低;从暴露后第一天开始,实验组TUNE阳性细胞数量显着高于对照组,且均有统计学差异(P<0.05)。结论:噪声暴露明显提高了大鼠ABR反应阈,且耳蜗细胞凋亡增进,可能与噪声性耳聋发病机制有关。(本文来源于《吉林医学》期刊2019年03期）
陈佩佩[10]（2019）在《Mecom对耳蜗支持细胞增殖及转分化的影响》一文中研究指出目的:观察Mecom基因在小鼠内耳发育过程中不同阶段的动态表达特征及规律,并进一步研究Mecom基因对小鼠耳蜗支持细胞增殖及分化的影响。方法:1.内耳发育过程中Mecom蛋白的表达特征:选用胚胎第9.5天(E9.5)到胚胎期18.5天(E18.5)的C57BL/6胎鼠,利用冰冻切片及免疫荧光组织化学染色技术观察在内耳发育阶段Mecom的表达特征规律;2、腺病毒转染基底膜过表达Mecom蛋白:利用腺病毒转染技术转染基底膜,通过免疫荧光染色观察腺病毒转染率,同时利用蛋白免疫印迹实验及实时荧光定量PCR实验进一步检测Mecom在基因及蛋白水平的表达变化;3、过表达Mecom基因对耳蜗支持细胞的增殖及转分化的影响:利用新生鼠耳蜗毛细胞损伤模型,过表达Mecom基因后,利用免疫荧光染色及qPCR实验观察上调Mecom基因对内耳支持细胞的影响。结果:1.内耳发育过程中Mecom蛋白的表达特征:在E9.5天时,未在听泡及其周围组织观察到Mecom蛋白的明显表达,当胚胎发育到E10.5天时,Mecom蛋白开始在感觉上皮周围弱表达,其局限表达于听泡周围的间充质;E11.5时期Mecom的表达增强但也局限于内耳周围的间充质;E12.5时期时感觉上皮中开始出现Mecom的表达,但随后即消失,仅在这一时期的感觉上皮中一过性表达,E13.5后,Mecom表达逐渐减弱至消失。2.腺病毒转染基底膜过表达Mecom蛋白:建立新霉素新生鼠基底膜毛细胞损伤模型后使用1X10~9滴度的腺病毒(Ad-Mecom-GFP)转染;顶圈中,对支持细胞感染效率为7.2±4%(n=4),对毛细胞转染率为30.7±2.7%(n=4);中圈中,对支持细胞感染效率为50±3.3%(n=4),对毛细胞转染率为2.1±1.9%(n=4);底圈中,对支持细胞感染效率为42±6.3%(n=4),底圈未见被腺病毒转染的毛细胞。新生鼠内耳基底膜实时荧光定量PCR实验结果显示:与对照组Ad-EGFP腺病毒转染基底膜相比,Ad-Mecom-EGFP腺病毒转染基底膜后的Mecom的mRNA表达水平明显升高,P<0.01;新生鼠内耳基底膜Western Blot实验结果显示:与对照组Ad-EGFP腺病毒转染基底膜相比,Ad-Mecom-EGFP腺病毒转染基底膜后的Mecom蛋白表达水平显着升高。3.过表达Mecom基因对内耳支持细胞的影响:过表达Mecom基因后,基底膜中Sox2+/Edu+细胞数占Sox2+总细胞数比例在顶圈及中圈较对照组明显升高,且具有统计学意义;同时在基底膜中圈中发现Myo7a+/Edu+双阳性细胞,即新生鼠基底膜过表达Mecom基因后在中圈出现支持细胞的转分化;qPCR结果显示,过表达Mecom后Wnt下游基因Axin2及Sp5转录水平明显上调;Notch信号通路相关基因Hey1及Hes1转录水平明显下调;TGF?/BMP信号通路相关基因Cdkn2b及Smad3基因转录水平明显下调。结论:Mecom仅在E12.5天出现于小鼠内耳感觉上皮内,其表达具有明显时限性以及区域性。上调Mecom基因后,促进顶圈及中圈的支持细胞重新进入细胞周期进行有丝分裂后增殖,且诱导中圈的支持细胞转分化,其机制可能是通过Wnt、Notch及TGF?/BMP信号通路调控支持细胞的增殖及转分化过程。(本文来源于《皖南医学院》期刊2019-03-01）
耳蜗细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对电离辐射所致豚鼠听功能和耳蜗毛细胞损伤的保护作用。方法 24只豚鼠,按照随机数字表法分为对照组、EGCG+辐射组及辐射组,每组8只。EGCG+辐射组及辐射组于造模前3 d开始腹腔注射EGCG(25 mg/1000 g)及等量的生理盐水,2次/d;对照组不做任何处理。在照射前第4天及照射后第8天检测所有豚鼠的听觉脑干诱发电位(ABR)阈值,照射8 d后于显微镜下计数毛细胞数量。比较叁组的ABR阈值检测结果、耳蜗铺片及细胞计数。结果干预后8 d, EGCG+辐射组ABR阈值(38.1±3.3)d B低于辐射组的(49.4±8.6)d B,差异具有统计学意义(P<0.05);干预后8 d, EGCG+辐射组和辐射组的ABR阈值与干预前4 d的(19.3±5.5)、(21.0±3.7)d B对比明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。辐射组实验动物的耳蜗毛细胞数量降低,形态改变,排列杂乱不齐,造模成功;EGCG+辐射组显微镜镜检表明耳蜗毛细胞数与对照组相比有所降低,排列较为杂乱,但与辐射组相比形态结构较好。对照组耳蜗毛细胞计数为(1102.23±80.55)个, EGCG+辐射组耳蜗毛细胞计数为(758.56±143.27)个,辐射组耳蜗毛细胞计数为(527.00±165.23)个, EGCG+辐射组、辐射组耳蜗毛细胞计数均低于对照组,辐射组耳蜗毛细胞计数低于EGCG+辐射组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论对豚鼠预防性注射EGCG能够有效降低电离辐射对听功能和耳蜗毛细胞损伤作用,对电离辐射所致的听力损伤具有一定的防护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
耳蜗细胞论文参考文献
[1].饶琳,孟飞龙,房冉,蔡晨依,赵小立.MicroRNA调控耳蜗毛细胞发育的分子机制[J].遗传.2019
[2].徐亚雄,罗香林,丰俊,李楚凌.EGCG对电离辐射所致豚鼠听功能和耳蜗毛细胞损伤的影响[J].中国实用医药.2019
[3].宗凌,姜鸿彦.羊水干细胞拟胚体与耳蜗基底膜共培养向神经元分化的可行性[J].中华耳科学杂志.2019
[4].刘祥,谢益,黄珊珊,徐昂,赵萌萌.4种AHL小鼠耳蜗毛细胞静纤毛早期的病理学研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[5].刘斌,李吉平,刘君.叁磷酸腺苷在新生大鼠耳蜗血管纹缘细胞中的释放机制[J].中华耳科学杂志.2019
[6].胡一勇,于宁,石敏,吕萍.Hensen细胞对耳蜗功能的调节[J].中华耳科学杂志.2019
[7].李洪蕊.顺铂致鼠耳蜗毛细胞损伤机制的研究[D].山东大学.2019
[8].吴佳源,刘俊.耳蜗移植神经干细胞的培养和鉴定[J].听力学及言语疾病杂志.2019
[9].李林,陈昶.噪声刺激对大鼠ABR反应阈值及耳蜗细胞凋亡的影响[J].吉林医学.2019
[10].陈佩佩.Mecom对耳蜗支持细胞增殖及转分化的影响[D].皖南医学院.2019
论文知识图
