导读:本文包含了肾血管性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:血管性,高血压,多普勒,血管,雌激素,紧张,氧化氮。
肾血管性论文文献综述
陈娜[1](2019)在《肾血管性高血压介入治疗围手术期护理》一文中研究指出肾血管性高血压是由于肾动脉狭窄引起肾脏的血流减少,进而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,导致继发性血压升高,占所有高血压病的5%~15%~([1])。具有发病急、病程短、进展快、舒张压升高明显等特(本文来源于《河南外科学杂志》期刊2019年06期)
陈振东[2](2019)在《彩色多普勒超声在肾血管性高血压中的临床应用》一文中研究指出目的:探讨彩色多普勒超声在肾血管性高血压中的临床应用。方法:抽取2017年6月~2018年6月在本院超声科检查的52例疑似肾血管性高血压患者(观察组),并抽取同期行健康体检者(健康组)及原发性高血压患者(对照组)各48例。对比叁组患者肾脏长径、实质厚度、肾窦厚度、实质厚度/肾窦厚度比值,并观察肾动脉内径、血流量及肾动脉血流。结果:观察组患者肾动脉内径、肾段收缩期流速及肾段舒张期流速均低于对照组和健康组,且肾脏长径、实质厚度、实质厚度/肾窦厚度比值及血流量、肾段动脉阻力指数、肾段动脉搏动指数均高于对照组和健康组,差异均显着(P<0.05)。结论:超声检查能够明确肾血管性高血压病病变部位,且操作简单方便。(本文来源于《中国医疗器械信息》期刊2019年14期)
周桔丰,张瑞城[3](2019)在《乌司他丁对肾血管性高血压大鼠肾损害及肾组织一氧化氮/内皮型一氧化氮合酶通路的影响》一文中研究指出目的:探讨乌司他丁对肾血管性高血压(RH)大鼠血压及其对肾组织一氧化氮(NO)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)通路的影响。方法:将60只大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、阳性对照组(卡托普利,30 mg·kg~(-1))、乌司他丁低(20 000 U·kg~(-1))、中(40 000 U·kg~(-1))、高(60 000 U·kg~(-1))剂量组,每组10只。腹腔注射给药,1次/d,连续给药6周。采用苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠肾损伤病理组织形态;比较各组大鼠肾功能指标24 h尿蛋白定量、血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平;比较分析炎性因子及氧化应激水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾组织中NO浓度;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肾组织中e NOS蛋白相对表达量。结果:模型组RH大鼠肾组织具有炎细胞浸润及肾小管上皮细胞空泡变性等现象;与模型组相比,阳性对照组与乌司他丁高剂量组RH大鼠肾损伤减轻肾小球毛细血管扩张充血,肾小管腔无明显扩张且上皮细胞空泡变性较少。与正常对照组相比,模型组大鼠白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)、24 h尿蛋白量、SCr、BUN水平均显着升高,白细胞介素-10(IL-10)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平及NO浓度、e NOS蛋白相对表达量显着降低(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组及乌司他丁不同剂量组IL-18、IL-6、MDA、ROS、24 h尿蛋白量、SCr、BUN水平均显着降低,IL-10、SOD、CAT水平及NO浓度、e NOS蛋白相对表达量显着升高(P<0.05),且乌司他丁呈剂量相关性。乌司他丁中、低剂量组与与阳性对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:乌司他丁可有效缓解RH大鼠肾损害,其可能是通过激活NO/e NOS通路实现降压作用。(本文来源于《中国药师》期刊2019年07期)
刘丹,阿瓦古丽·达吾提,阿迪拉·迪里夏提,阿布来提·阿布力孜,阿地力江·萨吾提[4](2019)在《雌激素水平对肾血管性高血压大鼠肾功能及氧化应激的影响》一文中研究指出目的研究雌激素水平对肾血管性高血压大鼠肾功能及氧化应激的影响。方法取10周龄雌性Sprague-Dawley (SD)大鼠,狭窄一侧肾动脉建立肾血管性高血压模型,雌性高血压大鼠切除双侧卵巢建立雌激素低下模型,去势高血压大鼠补充雌二醇建立雌激素治疗组。将其随机分为雌性假手术组、雌性手术组、雌性手术去势组和雌激素治疗组。手术32周后进行颈动脉插管测定收缩压,全自动生化仪测定血清中的尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)水平;WST-1法测定肾脏组织中的超氧化物歧化酶(SOD)水平;TBA法测定肾脏组织中的丙二醛(MDA)水平。结果雌激素治疗组Scr水平明显高于假手术组、雌性手术组和雌性手术去势组(P<0.05);与假手术组和雌性手术去势组比较,雌激素治疗组BUN水平显着升高(P<0.01)。雌激素治疗组SOD水平明显低于假手术组和雌性手术去势组(P<0.05,P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.05)。结论雌性肾血管性高血压大鼠切除双侧卵巢致雌激素水平低下后,补充雌激素治疗可加重肾血管性高血压大鼠肾功能损伤程度和氧化应激水平。(本文来源于《西北药学杂志》期刊2019年03期)
阿瓦古丽·达吾提,刘丹,阿迪拉·迪力夏提,阿布来提·阿布力孜,阿地力江·萨吾提[5](2019)在《性别及雌激素水平对肾血管性高血压大鼠血管组织ACE_1-AngⅡ-ATR轴的影响》一文中研究指出目的探讨性别及雌激素水平对肾血管性高血压(RVH)大鼠血管组织中血管紧张素转换酶1(ACE1)-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-血管紧张素受体(ATR)轴的影响。方法45只SPF级SD大鼠制备两肾一夹(2K1C) RVH动物模型,分为雌性手术组(2K1C-F)、雄性手术组(2K1C-M)、雌性去势组(2K1C-OVX)。常规喂养32周,测量血压;取血,检测血清中雌二醇的浓度,血浆中AngⅡ的浓度;检测血管组织中ACE1、血管紧张素1型受体(AT_1R)和2型受体(AT_2R)的mRNA及蛋白表达。结果 2K1C-F组的收缩压明显高于2K1C-M组和2K1C-OVX组(P <0. 05)。2K1C-F组的AngⅡ的含量明显低于2K1C-M组和2K1C-OVX组(P<0. 01)。与2K1C-F组相比,2K1C-M组ACE1、AT_1R、AT_2R的mRNA及蛋白表达明显上调(P <0. 05),2K1C-OVX组ACE1、AT_1bR的mRNA表达明显上调(P <0. 05),AT_2R的mRNA表达明显下调(P <0. 05);与2K1C-M组比较,2K1COVX组ACE1、AT_1bR、AT_2R mRNA的表达,以及ACE1、AT_2R的蛋白表达明显下调(P <0. 05)。结论血管组织中ACE1、AngⅡ、AT_1aR、AT_1bR的mRNA及蛋白表达存在性别及雌激素差异性,雌激素可降低ACE1-AngⅡ-AT_1R轴的活性。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年06期)
段莉莉[6](2019)在《非对比增强MRA联合卡托普利肾动态显像对肾血管性高血压的诊断价值》一文中研究指出研究背景及目的继发性高血压约占高血压的5%~10%。对于继发性高血压针对病因治疗将明显降低高血压及其并发症的致死率及致残率,故判断高血压是原发还是继发及继发病因在诊治中十分关键。肾血管性高血压(renovascular hypertension,RVH)是指各种原因引起肾动脉或其主要分支的狭窄(renal artery stenosis,RAS)或闭塞,引起肾血流量减少或缺血从而引起的继发性高血压。RVH的常见病因有大动脉炎、肾动脉粥样硬化、系统性坏死性血管炎、肾动脉纤维性发育不良等疾病,动脉粥样硬化性肾动脉狭窄是导致成人RVH最主要的病因。RVH有治愈可能,因此临床早诊断、判断RAS的程度及肾功能状态,早期准确治疗,一定程度上可逆转和阻止疾病进展。非对比剂增强的磁共振血管成像(non-contrast-enhanced MR Angiography,NCE-MRA)是一种从解剖学上诊断RAS的检查,无需造影剂、具有可重复性等优点,目前成为诊断血管性疾病的优先选择。数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)是诊断RAS的金标准,但为有创性检查,且存在造影剂肾病风险,仅能提供解剖学狭窄,不能提供功能性狭窄,综合考虑以上因素,DSA不能作为患者诊断RAS的初次筛查检查。临床上需要一种无创性初筛手段,尤其需要能评估RAS是否有功能意义的影像技术。卡托普利肾动态显像(captopril renal scintigraphy,CRS)是一种诊断RVH的功能性检查。肾动脉狭窄导致肾动脉灌注下降,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS系统),导致水钠潴留使血压升高,另外增多的血管紧张素II收缩出球小动脉,增加滤过压以维持肾小球滤过率(GFR)水平,使常规肾动态显像对肾动脉狭窄检出率低,甚至呈现假阴性。肾动态显像时引入卡托普利,使血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转换受抑制,血管紧张素Ⅱ收缩出球小动脉的代偿机制受抑制,肾动脉狭窄侧肾的血流及GFR下降,提高了检测灵敏度和诊断准确性。以往研究报道CRS诊断RVH具有高度的敏感性87%~96%及特异性85%~95%,但也有研究认为其诊断RVH的敏感性及特异性并不是很理想。本研究探讨非对比剂增强的磁共振血管成像(NCE-MRA)、卡托普利肾动态显像对RVH的诊断价值,及二者联合应用在肾血管性高血压诊断的增益价值。方法1.研究对象招募2018年1月~2018年10月就诊于河南省人民医院高血压科并高度疑诊肾血管性高血压患者72例,男43例,女29例,平均年龄(54.54±16.30)岁,收缩压为(159.2±16.4)mmHg,舒张压为(100.6±14.2)mmHg。排除标准:排除MRI禁忌症者,排除其它原因的继发性高血压患者(肾实质性高血压、原醛症、嗜铬细胞瘤、主动脉缩窄及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征)。2.影像检查及图像分析72例患者均先行NCE-MRA,筛选出肾动脉狭窄>50%的52例患者,对该52例患者进一步行基础和卡托普利介入肾动态显像,最后进行肾动脉DSA检查。所有患者在进行各项检查前均签署知情同意书。分别由2名主治以上职称、经验丰富的放射科医师、核医学科医师、介入科医师对NCE-MRA图像、ECT图像及DSA图像进行双盲、独立阅片。RVH诊断标准:DSA肾动脉主干及(或)其分支直径狭窄≥70%,认为具有血流动力学意义。CRS检查的阳性标准:1、CRS示高峰延迟且高峰时间大于等于6 min;2、CRS的相对摄取比较基础肾动态显像的相对摄取比下降大于等于5%;3、CRS提示肾功能未见明显变化,但基础肾动态显像示一侧肾功能严重受损(两侧肾脏相对摄取比小于30%,高峰时间小于等于2 min,肾脏体积缩小);4、CRS的肾小球滤过率比基础肾动态显像的肾小球滤过率下降大于等于10%。符合以上条件中的任何一条即可诊断为CRS阳性,考虑此患者可能为RVH。3.统计学处理应用SPSS17.0软件进行统计学分析。对NCE-MRA与DSA诊断肾动脉狭窄的一致性进行Spearman等级相关分析;分别计算NCE-MRA诊断肾动脉狭窄、CRS诊断RVH及NCE-MRA联合CRS诊断RVH的灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值及阴性预测值;采用Fisher确切概率法比较NCE-MRA联合CRS诊断RVH与CRS单独诊断RVH的差异。当P小于0.05时,差异有统计学意义。结果1.NCE-MRA诊断肾动脉狭窄及与DSA诊断的一致性分析。NCE-MRA≥70%患者26例,<70%患者26例,DSA≥70%患者27例,<70%患者25例,应用Spearman等级相关分析NCE-MRA与DSA诊断肾动脉狭窄的一致性,结果表明一致性较好(r=0.808,P<0.01)。NCE-MRA诊断肾动脉狭窄的灵敏度88.89%(24/27)、特异度92.00%(23/25)、准确度90.38%(47/52)、阳性预测值92.31%(24/26)及阴性预测值88.46%(23/26)。2.CRS对RVH的诊断。以DSA肾动脉狭窄≥70%为诊断RVH标准,DSA≥70%27例,<70%25例;CRS阳性29例,阴性23例。CRS诊断RVH的灵敏度81.48%(22/27),特异度72.00%(18/25),准确度76.92%(40/52),阳性预测值75.86%(22/29),阴性预测值78.26%(18/23)。3.NCE-MRA联合CRS对RVH的诊断。从52例患者中筛选出MRA狭窄≥70%的患者26例,其中CRS阳性20例,CRS阴性6例,DSA肾动脉狭窄≥70%24例,DSA肾动脉狭窄<70%2例。以DSA肾动脉狭窄≥70%为诊断RVH标准,MRA联合CRS(Fisher确切概率法,(49)=0.046)诊断RVH的灵敏度83.33%(20/24),特异度2/2,准确度84.62%(22/26),阳性预测值100%(20/20),阴性预测值2/6。二者联合诊断RVH较CRS单独诊断RVH灵敏度(Fisher确切概率法,(49)=1.00)、特异度(Fisher确切概率法,(49)=1.00)、准确度(c2=0.629,(49)=0.428)、阳性预测值(Fisher确切概率法,(49)=0.03)均提高,其中阳性预测值具有统计学意义。结论1、NCE-MRA诊断肾动脉狭窄的灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值及阴性预测值分别为88.89%、92.00%、90.38%、92.31%及88.46%;并且NCE-MRA与DSA诊断RAS的一致性较好;2、CRS作为功能性检查方法,对RVH诊断的灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值及阴性预测值分别为81.48%、72.00%、、76.92%、75.86%及78.26%;3、NCE-MRA及卡托普利肾动态显像是诊断RVH有效的初筛手段,二者联合诊断RVH的灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值、阴性预测值分别为83.33%、2/2、84.62%、100%、2/6,联合诊断RVH较CRS单独诊断RVH灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值均提高,阳性预测值差异显着,因此二者联合应用能明显提高RVH诊断率及阳性预测价值。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01)
崔云英,王芬,童安莉,张响华,李玉秀[7](2019)在《纤维肌性发育不良致肾血管性高血压的临床特征及诊断治疗》一文中研究指出目的分析纤维肌性发育不良(FMD)致肾血管性高血压的临床特征及诊断治疗。方法回顾性分析北京协和医院2006—2017年确诊的39例FMD致肾血管性高血压患者的临床资料。结果 39例患者,男女比例1∶3,就诊平均年龄22岁,均以早发中重度高血压就诊,67%患者病程中伴随低钾血症。影像学多表现为肾动脉中远段节段性狭窄,多为单肾、主干中远段血管受累。以肾动脉血管造影提示肾动脉狭窄为诊断金标准。比较立位血浆肾素活性、肾动脉超声、肾血流灌注及功能动态显像、肾动脉计算机断层扫描血管造影对FMD的诊断敏感性,分别为:74%、84%、72%及95%。球囊扩张术治疗完全缓解率为38%,部分缓解率为45%,无效率17%。结论 FMD致肾血管性高血压患者常见于年轻女性,呈早发中重度高血压,以肾动脉主干中远段节段性狭窄多见。球囊扩张术为治疗首选,疗效肯定。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年03期)
阿瓦古丽·达吾提[8](2019)在《雌激素对肾血管性高血压大鼠血管功能及肾素血管紧张素系统组分表达的影响》一文中研究指出目的探讨雌激素水平对肾血管性高血压(renovascular hypertension,RVH)大鼠和正常血压大鼠血管功能的影响,以及对RVH大鼠肾素血管紧张素系统相关分子的mRNA及蛋白表达的影响。方法将60只SD大鼠通过左侧肾动脉狭窄手术建立肾血管性高血压大鼠模型,其中45只雌性SD大鼠左侧肾动脉狭窄的同时去除双侧卵巢建立雌激素低下的肾血管性高血压动物模型,15只雌性SD大鼠只去除双侧卵巢建立单纯雌激素低下模型,按照手术类型分为7组,分别为Sham-M组,Sham-F组,OVX组,2K1C-M组,2K1C-F组,2K1C-OVX组,2K1C-OVX-E2组。2K1C-OVX-E2组每天皮下注射17β-雌二醇15μg·kg~(-1)(溶于0.1 ml纯麻油)。术后24周,用Power lab生物信号采集系统,测量血压,取血,检测雌二醇,NO,AngⅡ,ET-1的浓度;取腹主动脉,检测Ang1-7,MDA,NO的含量及SOD的活性;用离体血管灌流实验检测血管的舒张功能。用RT-PCR和western blot法检测胸主动脉组织中肾素血管紧张素系统相关分子的mRNA及蛋白表达水平。结果1)雌激素水平对肾血管性高血压大鼠和正常血压大鼠血压及血管功能的影响:各组动物的SBP,DBP无明显差异。2K1C-F组的血浆ET-1水平高于2K1C-M组和2K1C-OVX组(P<0.05),2K1C-OVX组的血浆ET-1水平低于2K1C-M组和2K1C-OVX-E2组(P<0.05)。2K1C-F组的血管NO含量高于2K1C-M组,2K1C-OVX,2K1C-OVX-E2组(P<0.05)。OVX组的血管NO含量低于Sham-F(P<0.05)。2K1C-F组的SOD水平低于2K1C-M组,2K1C-OVX组和2K1C-OVX-E2组(P<0.05),2K1C-OVX组的SOD水平高于2K1C-M组(P<0.05)。2K1C-OVX-E2组的MDA水平高于2K1C-F组和2K1C-OVX组(P<0.05);OVX组的MDA水平高于Sham-F组和Sham-M组(P<0.01)。2K1C-F组的胸主动脉环对乙酰胆碱内皮依赖性舒张率低于2K1C-M,2K1C-OVX组和2K1C-OVX-E2组(P<0.05),OVX组的明显低于sham-F组(P<0.05)。2)雌激素对RAS组分的影响:2K1C-OVX-E2组的血浆AngⅡ含量高于2K1C-F,2K1C-OVX组(P<0.01)。Sham-F组的血浆AngⅡ的含量低于Sham-M组和OVX组(P<0.05),Sham-F组的血管Ang(1-7)的含量高于Sham-M组(P<0.05)。与2K1C-F组相比,2K1C-OVX组的ACE1,AT1aR,AT1bR,eNOS的mRNA及AT1R的蛋白表达量明显降低(P<0.05),而ACE2的mRNA和蛋白表达量及AT2R的蛋白表达量明显升高(P<0.05),2K1C-OVX-E2组的AT1bR的mRNA表达量明显降低(P<0.05)。与2K1C-OVX组相比,2K1C-OVX-E2的eNOS的mRNA及AT1R的蛋白表达量明显升高(P<0.05)。结论1)雌激素可能通过激活氧化应激反应,RAS系统,损伤肾血管性高血压大鼠的血管功能。2)雌激素可能上调肾血管性高血压大鼠血管组织中AngII-ACE1-AT1R轴的表达量,而下调ACE2,AT2R的表达量。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2019-03-01)
李立强,王聪,谷涌泉,张建,李建新[9](2018)在《彩色多普勒超声技术对两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型的评价》一文中研究指出目的建立两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型,并讨论彩色多普勒超声对其的应用价值。方法 15只SD大鼠,使用钛合金血管夹制作两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。造模术前、术后分别使用Vevo 2100超声仪检测大鼠腹主动脉以及肾动脉狭窄处及远端,观察彩色血流显像并记录血流流速参数及波形,并测量尾动脉收缩压变化。结果肾动脉狭窄处收缩期峰值流速由(383.79±53.20) mm/s上升至(1 061.80±170.42) mm/s (t=-16.764, P<0.001);肾动脉远端收缩期峰值流速由(400.10±26.70) mm/s下降至(226.51±22.49) mm/s (t=42.457, P<0.001);肾主动脉比值由1.00±0.13上升至2.80±0.29 (t=-23.632,P<0.001);尾动脉收缩压由(117±10) mm Hg上升至(150±9) mm Hg (t=-15.515, P<0.001),成功建立高血压模型。结论高频彩色多普勒超声可清楚显示大鼠肾动脉流速变化,可做为相关实验研究的首选检查方法。(本文来源于《新医学》期刊2018年11期)
徐庆波,白广海,许晓茹,王恒亮[10](2018)在《ARB类药物对2K1C型肾血管性高血压大鼠左室重构方面的类效应及作用研究》一文中研究指出目的以氯沙坦、缬沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦4种血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)类药物对二肾一夹(2K1C)型肾血管性高血压大鼠进行干预,观察其血压、心脏指数、左心室指数、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原及核因子-κB(NF-κB)的改变,研究4种ARB类药物在改善2K1C型肾血管性高血压大鼠左室重构方面的类效应,并初步探讨NF-κB在2K1C型肾血管性高血压大鼠左室重构中的作用。方法将56只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(n=8)、假手术组(n=8)以及模型组(n=40),模型以改良的二肾一夹方法建立。模型建立成功后,模型组随机分为4个治疗组及模型对照组(n=8),治疗组按照药品说明书对临床使用的推荐剂量分别给予氯沙坦(30 mg/kg)、缬沙坦(30 mg/kg)、替米沙坦(30 mg/kg)、厄贝沙坦(50 mg/kg)灌胃;假手术组、空白对照组及模型对照组分别给予相同体积的生理盐水灌胃,每日1次。比较各组血压、心脏指数、左心室指数、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原含量的改变以及NF-κB的表达。结果模型对照组与空白对照组比较,心脏指数及左心室指数均增高,差异有统计学意义(P <0.05)。各治疗组与模型对照组比较,用药8周血压、心脏指数、左心室指数均降低,差异有统计学意义(P <0.05)。假手术组与空白对照组比较,NF-κB、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原差异无统计学意义(P>0.05)。模型对照组与空白对照组比较,NF-κB、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达明显增高,差异有统计学意义(P <0.05)。4个治疗组与模型对照组比较,NF-κB、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达明显减少,差异有统计学意义(P <0.05)。氯沙坦组NF-κB的表达高于厄贝沙坦组、替米沙坦组以及缬沙坦组,各治疗组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NF-κB参与了高血压大鼠左室重构的病理过程。4种ARB类药物均可通过抑制NF-κB的表达来改善2K1C型高血压大鼠左室重构的发生与发展,具有类效应。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2018年18期)
肾血管性论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的:探讨彩色多普勒超声在肾血管性高血压中的临床应用。方法:抽取2017年6月~2018年6月在本院超声科检查的52例疑似肾血管性高血压患者(观察组),并抽取同期行健康体检者(健康组)及原发性高血压患者(对照组)各48例。对比叁组患者肾脏长径、实质厚度、肾窦厚度、实质厚度/肾窦厚度比值,并观察肾动脉内径、血流量及肾动脉血流。结果:观察组患者肾动脉内径、肾段收缩期流速及肾段舒张期流速均低于对照组和健康组,且肾脏长径、实质厚度、实质厚度/肾窦厚度比值及血流量、肾段动脉阻力指数、肾段动脉搏动指数均高于对照组和健康组,差异均显着(P<0.05)。结论:超声检查能够明确肾血管性高血压病病变部位,且操作简单方便。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肾血管性论文参考文献
[1].陈娜.肾血管性高血压介入治疗围手术期护理[J].河南外科学杂志.2019
[2].陈振东.彩色多普勒超声在肾血管性高血压中的临床应用[J].中国医疗器械信息.2019
[3].周桔丰,张瑞城.乌司他丁对肾血管性高血压大鼠肾损害及肾组织一氧化氮/内皮型一氧化氮合酶通路的影响[J].中国药师.2019
[4].刘丹,阿瓦古丽·达吾提,阿迪拉·迪里夏提,阿布来提·阿布力孜,阿地力江·萨吾提.雌激素水平对肾血管性高血压大鼠肾功能及氧化应激的影响[J].西北药学杂志.2019
[5].阿瓦古丽·达吾提,刘丹,阿迪拉·迪力夏提,阿布来提·阿布力孜,阿地力江·萨吾提.性别及雌激素水平对肾血管性高血压大鼠血管组织ACE_1-AngⅡ-ATR轴的影响[J].中国药理学通报.2019
[6].段莉莉.非对比增强MRA联合卡托普利肾动态显像对肾血管性高血压的诊断价值[D].郑州大学.2019
[7].崔云英,王芬,童安莉,张响华,李玉秀.纤维肌性发育不良致肾血管性高血压的临床特征及诊断治疗[J].基础医学与临床.2019
[8].阿瓦古丽·达吾提.雌激素对肾血管性高血压大鼠血管功能及肾素血管紧张素系统组分表达的影响[D].新疆医科大学.2019
[9].李立强,王聪,谷涌泉,张建,李建新.彩色多普勒超声技术对两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型的评价[J].新医学.2018
[10].徐庆波,白广海,许晓茹,王恒亮.ARB类药物对2K1C型肾血管性高血压大鼠左室重构方面的类效应及作用研究[J].中西医结合心脑血管病杂志.2018