导读:本文包含了脂质过氧化作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:化痰行瘀汤,剂量,肝纤维化,脂质过氧化
脂质过氧化作用论文文献综述
陈国中,朱飞叶,俞忠明[1]（2019）在《化痰行瘀汤对肝纤维化大鼠治疗作用及对脂质过氧化的影响研究》一文中研究指出[目的]探讨化痰行瘀汤对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCL4)诱导肝纤维化大鼠的治疗作用。[方法]72只雄性成年SD大鼠按体重随机分为正常组、模型组、化痰行瘀汤高、中、低剂量组及阳性对照组共6组,每组12只。除正常组外,其余各组均用腹腔注射CCL4制备肝纤维化模型。各治疗组于第6周开始给药,化痰行瘀汤按高、中、低量灌胃,阳性对照组给与复方鳖甲软肝片灌胃,正常组、模型组给予等容量生理盐水灌胃,至第10周结束。观察各组大鼠肝脏病理学变化;测定血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)及Ⅲ型前胶原(procollagenⅢ,PCⅢ)、Ⅳ型胶原(collagen iv,Ⅳ-C)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)、层黏连蛋白(laminin,LN)含量的变化,并测定肝组织中脂质过氧化相关指标过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(lutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)等。[结果]与正常组比较,模型组大鼠肝脾指数升高,血清ALT、AST、ALP及PCⅢ、Ⅳ-C、HA、LN显着升高,肝组织中CAT、GSH-Px及SOD活性显着降低,MDA显着升高(P均<0.01)。与模型组比较,化痰行瘀汤高剂量组和复方鳖甲软肝片组大鼠肝脾指数降低,血清ALT、AST、ALP及PCⅢ、Ⅳ-C、HA、LN降低,肝组织CAT、GSH-Px及SOD活性升高,MDA下降(P均<0.01);化痰行瘀汤中剂量组肝脾脏指数下降(P<0.05),血清ALT、ALP下降(P<0.01)、AST下降(P<0.05),PCⅢ、IV-C、HA、LN均明显下降(P<0.05),肝组织中CAT、GSH-Px及SOD水平升高(P<0.05),MDA水平下降(P<0.05)。化痰行瘀汤低剂量组与模型组比较各项指标均无明显差异。[结论]化痰行瘀汤可以减轻肝纤维化并具有抗脂质过氧化的作用。(本文来源于《浙江中医药大学学报》期刊2019年09期）
梅文龙,李桂玉[2]（2019）在《自拟槐花祛紫汤联合孟鲁司特钠治疗伴有心脏损伤的儿童过敏性紫癜疗效及对脂质过氧化损害的防护作用》一文中研究指出目的观察自拟槐花祛紫汤联合孟鲁司特钠治疗伴有心脏损伤的儿童过敏性紫癜(HSP)疗效及对脂质过氧化损害的防护作用。方法将82例伴有心脏损伤的HSP患儿随机分为观察组42例和对照组40例,2组均给予抗组胺类药物、维生素C、抗血小板、维持电解质平衡及营养支持等对症治疗,对照组同时给予孟鲁司特钠治疗,观察组在对照组治疗基础上给予自拟槐花祛紫汤治疗,2组疗程均为7 d。观察2组治疗前后临床症状、心肌损伤标记物、心电图、超声心动图和血浆丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)水平变化情况。结果 2组治疗后胸痛、胸闷憋气、心悸、气短、心慌、呼吸困难发生率均显着降低(P均<0.05),观察组以上症状发生率均低于对照组(P均<0.05);2组治疗后乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、α-羟基丁酸脱氢酶(HBDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)水平和血浆MDA、MPO水平均显着降低(P均<0.05),SOD和T-AOC水平均升高(P均<0.05),心电图和超声心动图检查均有一定改善(P均<0.05),且观察组以上指标改善情况均优于对照组(P均<0.05)。结论自拟槐花祛紫汤联合孟鲁司特钠能够显着缓解合并心脏损伤的HSP患儿临床症状,降低心肌损伤标记物水平,具有显着的心脏保护效应,机制可能与抑制氧化应激、减轻脂质过氧化损害有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年17期）
任薇,包晓玮,张志芳,韩蕾,曾兰君[3]（2019）在《沙棘多糖清除自由基及抗脂质过氧化作用研究》一文中研究指出目的:探讨沙棘多糖体外清除自由基及抗脂质过氧化作用。方法:采用体外抗氧化活性法测定沙棘多糖对DPPH自由基、羟自由基和超氧阴离子自由基清除能力及沙棘多糖总还原能力;制备5%小鼠肝脏匀浆,通过模拟建立体外小鼠肝匀浆自发性脂质过氧化模型、CCl_4体外诱导小鼠肝匀浆脂质过氧化模型、H_2O_2体外诱导小鼠肝匀浆脂质过氧化模型、Fe~(2+)-V_C体外诱导小鼠肝脏脂质过氧化模型,利用TBA显色法,观察沙棘多糖对脂质过氧化的抑制作用。结果:沙棘多糖对DPPH自由基、OH自由基和超氧阴离子自由基都具有一定的清除能力,其IC_(50)值分别为1.55、1.23、8.31 mg/mL,其浓度为2 mg/mL时,还原能力稍高于同浓度V_C。沙棘多糖对小鼠肝匀浆自发性脂质过氧化及CCl_4、H_2O_2、Fe~(2+)-V_C所诱导的肝脏脂质过氧化均具有抑制作用,其IC_(50)值分别为1.10、1.59、9.13、1.39 mg/mL。结论:沙棘多糖具有一定的抗氧化活性及抗脂质过氧化作用。(本文来源于《食品工业科技》期刊2019年08期）
陈思南,王心怡,李梦婷,何亮亮,王齐蕾[4]（2019）在《五味子蜂花粉不同萃取物对小鼠肝脏脂质过氧化及DNA氧化损伤的作用》一文中研究指出五味子蜂花粉具有强抗氧化活性,为了探究其抗氧化活性成分分布,本研究采用体积分数75%乙醇溶液对五味子蜂花粉进行浸提,分别用石油醚、乙酸乙酯和正丁醇进行萃取,测定不同萃取物的活性成分和体外抗氧化活性,研究其对小鼠肝脏脂质过氧化的抑制作用和对·OH诱导的pBR322质粒DNA氧化损伤的保护作用。结果表明,五味子蜂花粉不同萃取物抗氧化活性及其对小鼠肝脏脂质过氧化的抑制作用和对DNA氧化损伤的保护作用均存在显着差异(P<0.05),其顺序为:正丁醇萃取物>乙酸乙酯萃取物>石油醚萃取物。正丁醇萃取物的总酚含量最高,为26.11g/100g,总黄酮含量为27.90g/100g;有很强的Fe~(2+)络合能力、还原力和对1,1-二苯基-2-叁硝基苯肼自由基的清除能力;0.2mg/mL正丁醇萃取物对小鼠肝脏脂质过氧化的抑制率可达85%以上。本研究为进一步分离纯化五味子蜂花粉高抗氧化活性酚类物质提供依据,同时为抗氧化功能食品的开发提供参考。(本文来源于《食品科学》期刊2019年11期）
瞿恒贤,余洪波,黄莹萍,席文博,黄玉军[5]（2018）在《益生菌对大鼠肝脏脂质过氧化损伤拮抗作用的研究》一文中研究指出研究益生菌对大鼠肝脏脂质氧化损伤拮抗作用。40只SPF级SD雄性大鼠通过高脂饮食建立脂质过氧化损伤模型,随机分成空白组、模型组、益生菌LV108组和益生菌混合组。空白组给予普通饲料,其余各组给予高脂饲料饲养,同时两组益生菌干预组分别灌胃LV108发酵乳和混合发酵乳(1 m L/100 g,109 CFU/m L)。结果表明,各组间大鼠饲料消耗无显着性差异,第4周后益生菌组及其混合发酵乳组体重增量显着低于模型组。大鼠血清指标表明益生菌干预能够降低血清甘油叁酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平,提高高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)含量。大鼠肝脏氧化指标可以看出,益生菌干预能够提高抗氧化酶超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化氢酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase from micrococcus lysodeikticus,CAT)的活力和非酶抗氧化物质谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量,清除超氧阴离子自由基、羟自由基、一氧化氮自由基(NO)等自由基,减少脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。益生菌对大鼠脂质过氧化损伤拮抗作用通过降低高脂饲料的食物效应比,缓解脂质堆积,调控血脂及肝脏脂质氧化损伤来实现。(本文来源于《食品研究与开发》期刊2018年10期）
李斐,赵英歌,李德生,胡容[6]（2018）在《双环醇对抗神经病药所致肝损伤脂质过氧化的抑制作用》一文中研究指出目的探讨双环醇对抗神经病药所致肝损伤脂质过氧化的抑制作用。方法选择2013年6月~2016年6月在我院就诊的抗神经病药所致肝损伤患者98例,采用随机数字表法将患者分为研究组和对照组各49例。对照组患者给予甘草酸二铵胶囊治疗,研究组患者给予双环醇片治疗,对患者的疗效进行判定,并检测患者的总胆红素、丙氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶、天冬氨酸转氨酶和磷酸酶,观察两组患者血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)水平,并记录两组患者不良反应。结果治疗后,两组患者肝功能指标均有显着降低,且研究组改善效果较对照组显着,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者SOD活性较治疗前提高,且研究组活性高于对照组;两组患者的MDA活性显着降低,且研究组显着低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);研究组患者中24例显效,16例有效,总有效率为81.63%,显着高于对照组(P<0.05);两组患者治疗期间均未发生药物不良反应。结论双环醇能显着改善抗神经病药所致肝损伤患者的肝功能,显着抑制机体脂质过氧化作用,且具有较好的安全性,可在临床推广使用。(本文来源于《西部医学》期刊2018年03期）
程晋鹏,李昱丞,程宝根,周小彦[7]（2017）在《维生素C对X射线所致大鼠体内脂质过氧化的保护作用》一文中研究指出[目的]探讨X射线照射对大鼠体内脂质过氧化的影响,并用维生素C注射液干预体内脂质过氧化作用。[方法]选择成年Wistar大鼠60只,完全随机分配至实验组(A)、对照组(B)和实验组(C),A组和C组大鼠每日进行一次全身X射线照射,每次照射剂量为0.3 Gy,连续10 d,照射总剂量为3 Gy,C组大鼠在每次照射后再按100 mg/kg注射质量分数为0.2%的维生素C溶液,连续10 d,B组不照射。完毕后采集存活大鼠血样,检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)的活性并予以统计学分析,比较A、B、C叁组上述指标的变化。[结果]处理后,MDA、SOD及GSH均值在各组大鼠间差异均有统计学意义(P<0.01)。进一步以Bonferroni法两两比较,B、C两组MDA低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05/3);C组MDA高于B组,但差异尚无统计学意义(P=0.021>0.05/3)。A组中SOD明显低于C组,A、C两组SOD均低于B组,以上差异均有统计学意义(P<0.05/3)。A组GSH低于C组,但差异尚无统计学意义(P=0.030>0.05/3);A、C两组GSH均低于B组,差异有统计学意义(P<0.01)。[结论]X射线照射可激活大鼠体内MDA的活性,抑制SOD、GSH的活性,而维生素C注射液对脂质过氧化有明显的保护作用。(本文来源于《职业卫生与应急救援》期刊2017年06期）
马军,侯萍,陈燕,黄娟华,张洪业[8]（2017）在《几种海藻多糖抗氧化活性及体外抗脂质过氧化作用的研究》一文中研究指出为了探讨不同海藻多糖抗氧化活性的差异,对琼枝(Betaphycus gelatinae)、石莼(Ulva lactuca)、匍枝马尾藻(Sargassum polycystum)、南方团扇藻(Padina australis)和棒叶蕨藻(Caulerpa sertularioides)的粗多糖的自由基清除及脂质过氧化抑制能力进行了研究。结果表明,5种海藻多糖的抗氧化活性存在明显的差异性,南方团扇藻和匍枝马尾藻多糖具有较强的还原力,对超氧阴离子和羟自由基均有较强的清除活性,其中南方团扇藻多糖对超氧阴离子清除活性较强[半抑制浓度(IC_(50))为(262.00±24.60)μg·m L~(-1)],明显高于匍枝马尾藻多糖[IC_(50)=(458.00±18.70)μg·m L~(-1)],对羟自由基的清除活性[IC_(50)=(388.00±45.29)μg·m L~(-1)]与匍枝马尾藻多糖相近[IC_(50)=(312.04±37.42)μg·m L~(-1)],匍枝马尾藻多糖对DPPH的清除能力[IC_(50)=(95.80±7.48)μg·m L~(-1)]显着高于其他4种海藻多糖,而南方团扇藻多糖对DPPH的清除能力较差[IC_(50)=(726.00±54.90)μg·m L~(-1)]。通过体外抗脂质过氧化作用研究发现,南方团扇藻多糖对肝细胞膜脂质氧化有较高的抑制能力[IC_(50)=(283.67±44.14)μg·m L~(-1)],并且对过氧化氢诱导的红细胞溶解有一定的保护能力[IC_(50)=(335.50±22.47)μg·m L~(-1)]。(本文来源于《南方水产科学》期刊2017年06期）
张丽芬,韩娅婷,邵佩兰,谢惠,郑安然[9]（2017）在《红枣可溶性膳食纤维的抗脂质过氧化作用》一文中研究指出以枣皮粉为试验材料,采用硫代巴比妥酸法(TBA法),探讨红枣可溶性膳食纤维对蛋黄卵磷脂、亚油酸、小鼠肝组织、红细胞膜脂质过氧化体系的影响,研究了红枣可溶性膳食纤维抗脂质过氧化的作用。结果表明:红枣可溶性膳食纤维对脂质过氧化、Fe2+诱发蛋黄卵磷脂脂质过氧化、亚油酸脂质过氧化具有一定的抑制作用,且随可溶性膳食纤维浓度增大,抑制作用逐渐增强;红枣可溶性膳食纤维能够抑制小鼠肝组织的脂质过氧化,对自发性脂质过氧化和Fe2++H2O2诱导肝组织脂质过氧化的抑制作用较强,但对H2O2诱导的肝组织脂质过氧化抑制作用较弱;红枣可溶性膳食纤维对H2O2诱导的红细胞膜脂质过氧化和红细胞膜溶血有一定的保护作用,且呈一定的量效关系。红枣可溶性膳食纤维具有较好的体外抗脂质过氧化能力。(本文来源于《北方园艺》期刊2017年21期）
周毅骏,钦丹萍,杨强,徐晓栋,张春丽[10]（2017）在《雷公藤多苷对TNBS/乙醇溃疡性结肠炎大鼠脂质过氧化损伤的保护作用》一文中研究指出目的:研究雷公藤多苷对2,4,6-叁硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溃疡性结肠炎大鼠脂质过氧化损伤的保护作用。方法:通过TNBS联合乙醇灌肠的方法,建立TNBS/乙醇溃疡性结肠炎大鼠模型。造模成功后,90只雄性Wistar大鼠随机分为6组,每组15只,分别为正常对照组、模型对照组、雷公藤多苷3mg/kg、6mg/kg、12mg/kg、硫唑嘌呤6mg/kg,每组各自给予相应药物灌胃治疗,连续14天。每3天进行一次大鼠疾病活动指数(DAI)评分,所有大鼠在14天后均被解剖,相应结肠组织被留取,对各组大鼠结肠组织进行大体及镜下病理评分;同时,进行心脏取血,离心后取上清液,用ELISA法检测血清中MDA、SOD、GSH-Px、IL-1β和TNF-α含量。结果:DAI评分,大体及镜下表现和评分均提示TNBS/乙醇大鼠模型是研究溃疡性结肠炎的极佳模型,雷公藤多苷可显着改善溃疡性结肠炎大鼠临床症状及促进高质量的黏膜愈合,即镜下黏膜愈合,该作用与硫唑嘌呤6mg/kg相当或强于硫唑嘌呤6mg/kg。脂质过氧化反应相关因子ELISA结果提示:与正常对照组相比,模型对照组大鼠体内MDA水平显着升高,SOD、GSH-Px水平显着降低。与模型组相比,雷公藤多苷呈现剂量依赖性地抑制大鼠血清中MDA水平,增加大鼠血清中SOD、GSH-Px水平,其中雷公藤多苷12mg/kg组能显着抑制MDA、促进SOD、GSH-Px释放。同时,硫唑嘌呤6mg/kg的作用略好于雷公藤多苷12mg/kg,但无统计学差异。炎症因子ELISA结果提示雷公藤多苷呈剂量依赖性地抑制血清中IL-1β及TNF-α的表达,其中雷公藤多苷6mg/kg、12mg/kg、硫唑嘌呤6mg/kg与模型对照组相较抑制炎症因子释放更显着;雷公藤多苷12mg/kg与硫唑嘌呤6mg/kg对炎症因子IL-1β及TNF-α的抑制作用相当,但差异无统计学意义。结论:雷公藤多苷可显着减少TNBS/乙醇溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜镜下炎性细胞浸润,最终达到镜下黏膜愈合的目的,其机制之一是通过减少自由基生成、抑制脂质过氧化反应和增强抗氧化能力,抑制炎症因子释放,重新建立氧化还原平衡,抑制结肠炎症。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2017年05期）
脂质过氧化作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察自拟槐花祛紫汤联合孟鲁司特钠治疗伴有心脏损伤的儿童过敏性紫癜(HSP)疗效及对脂质过氧化损害的防护作用。方法将82例伴有心脏损伤的HSP患儿随机分为观察组42例和对照组40例,2组均给予抗组胺类药物、维生素C、抗血小板、维持电解质平衡及营养支持等对症治疗,对照组同时给予孟鲁司特钠治疗,观察组在对照组治疗基础上给予自拟槐花祛紫汤治疗,2组疗程均为7 d。观察2组治疗前后临床症状、心肌损伤标记物、心电图、超声心动图和血浆丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)水平变化情况。结果 2组治疗后胸痛、胸闷憋气、心悸、气短、心慌、呼吸困难发生率均显着降低(P均<0.05),观察组以上症状发生率均低于对照组(P均<0.05);2组治疗后乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、α-羟基丁酸脱氢酶(HBDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)水平和血浆MDA、MPO水平均显着降低(P均<0.05),SOD和T-AOC水平均升高(P均<0.05),心电图和超声心动图检查均有一定改善(P均<0.05),且观察组以上指标改善情况均优于对照组(P均<0.05)。结论自拟槐花祛紫汤联合孟鲁司特钠能够显着缓解合并心脏损伤的HSP患儿临床症状,降低心肌损伤标记物水平,具有显着的心脏保护效应,机制可能与抑制氧化应激、减轻脂质过氧化损害有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脂质过氧化作用论文参考文献
[1].陈国中,朱飞叶,俞忠明.化痰行瘀汤对肝纤维化大鼠治疗作用及对脂质过氧化的影响研究[J].浙江中医药大学学报.2019
[2].梅文龙,李桂玉.自拟槐花祛紫汤联合孟鲁司特钠治疗伴有心脏损伤的儿童过敏性紫癜疗效及对脂质过氧化损害的防护作用[J].现代中西医结合杂志.2019
[3].任薇,包晓玮,张志芳,韩蕾,曾兰君.沙棘多糖清除自由基及抗脂质过氧化作用研究[J].食品工业科技.2019
[4].陈思南,王心怡,李梦婷,何亮亮,王齐蕾.五味子蜂花粉不同萃取物对小鼠肝脏脂质过氧化及DNA氧化损伤的作用[J].食品科学.2019
[5].瞿恒贤,余洪波,黄莹萍,席文博,黄玉军.益生菌对大鼠肝脏脂质过氧化损伤拮抗作用的研究[J].食品研究与开发.2018
[6].李斐,赵英歌,李德生,胡容.双环醇对抗神经病药所致肝损伤脂质过氧化的抑制作用[J].西部医学.2018
[7].程晋鹏,李昱丞,程宝根,周小彦.维生素C对X射线所致大鼠体内脂质过氧化的保护作用[J].职业卫生与应急救援.2017
[8].马军,侯萍,陈燕,黄娟华,张洪业.几种海藻多糖抗氧化活性及体外抗脂质过氧化作用的研究[J].南方水产科学.2017
[9].张丽芬,韩娅婷,邵佩兰,谢惠,郑安然.红枣可溶性膳食纤维的抗脂质过氧化作用[J].北方园艺.2017
[10].周毅骏,钦丹萍,杨强,徐晓栋,张春丽.雷公藤多苷对TNBS/乙醇溃疡性结肠炎大鼠脂质过氧化损伤的保护作用[J].中药药理与临床.2017