导读:本文包含了移植肺论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:PNU,282987,肺移植,缺血再灌注,大鼠
移植肺论文文献综述
赵正维,王海强,尹逊亮,张志培,李小飞[1]（2018）在《α7nAChR激动剂对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨α7n ACh R激动剂对同种异体大鼠左肺移植后缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及其机制。方法采用改良叁袖套法技术复制同种异体大鼠左肺移植模型,将雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、生理盐水处理的I/R组(B组)和α7n ACh R激动剂处理组(C组)。受体移植肺再灌注4 h后阻断右肺门5 min,测量动脉血氧分压(Pa O_2)及动脉血二氧化碳分压(Pa CO_2);测量移植肺肺组织湿/干重量比率(W/D);采用ELISA法测移植肺中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量。结果与A组比较,B组Pa O_2下降、Pa CO_2升高,肺组织W/D值升高,TNF-α及IL-6含量升高(P<0.05),差异有统计学意义。与B组比较,C组Pa O_2上升、肺组织W/D下降,TNF-α及IL-6含量降低(P<0.05),差异有统计学意义;Pa CO_2测定结果两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论α7n ACh R激动剂对大鼠肺移植缺血再灌注损伤具有保护作用,能够改善移植肺的功能,其作用机制可能与抗炎作用有关。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2018年07期）
杨树东,蔡颖,夏钰弘,郭晖[2]（2017）在《移植肺病理学及其进展》一文中研究指出自1983年多伦多医院第一次肺移植手术成功以来,肺移植已成为终末期呼吸衰竭的主要治疗方案~([1-3])。迄今为止,全球进行了超过45 000例肺移植,肺移植受者术后1年和5年存活率已分别达83%和50%。然而,还有很多问题需要解决,包括原发性移植肺功能衰竭、急性和慢性排斥反应(chronic rejection,CR)、感染、外科并发症和继发性恶性肿瘤等~([4])。(本文来源于《实用器官移植电子杂志》期刊2017年06期）
张广超,周华成[3]（2017）在《氢气对移植肺损伤保护作用的研究进展》一文中研究指出肺移植是治疗终末期肺疾病的最终方案,但肺移植的成功率和长期存活率比较低,3月、1年和5年的生存率分别是82%、78%和49%~([1])。肺移植过程会经历缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)、免疫排斥反应等一系列病理生理变化,引起肺损伤,造成原发性移植物功能不全(primary(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2017年05期）
徐海潮[4]（2016）在《白藜芦醇及HIF-1α-VEGF-A通路对大鼠左肺移植术后移植肺的作用及机制探讨》一文中研究指出第一部分:改良套管吻合法建立同种异体大鼠左肺原位移植模型目的:通过改良套管吻合法建立同种异体大鼠左肺原位移植模型,并绘制学习曲线,观察肺移植模型存活率。方法:将100只SD大鼠分为供体60只和受体40只两组,先进行20只供体手术及肺门套管的学习,再采用改良套管吻合技术完成大鼠左肺原位移植手术。结果:20例供肺手术中,到开展到第15例时,供肺灌洗的质量基本都是令人满意的,40例肺移植手术中,到开展到第25例时,受体手术时间才逐渐稳定;供体手术时间为9.28±2.01分钟,供肺肺门游离时间为6.04±1.43,供肺套管时间为5.70±2.36,受体手术时间为33.40±8.44,冷缺血时间为26.37±6.01,热缺血时间为16.29±3.58;所有肺移植手术的成功率为51.61%,手术技术掌握后的手术成功率达到80%左右。结论:改良套管吻合法建立的同种异体大鼠左肺原位移植模型可重复性高。通过对套管吻合操作细节的改良,降低了肺移植受体手术的难度,明显缩短了学习周期。第二部分:白藜芦醇对大鼠左肺移植术后急性期移植肺的保护作用和相关机制目的:白藜芦醇是一个多功能的生物活性物质。研究发现它有抗炎效果,在预防器官的缺血再灌注损伤也有明显作用。但目前尚无报道白藜芦醇对肺移植供肺是否存在保护作用。本研究通过比较不同处理条件下肺移植后早期的大鼠全身及局部炎症表现,以及肺组织中相关蛋白的表达情况,来研究白藜芦醇对大鼠同种异体左肺移植术后移植肺的作用及机理。方法:我们将SD大鼠分为白藜芦醇组(RES组)、地塞米松组(DEM组)和生理盐水组(NS组),分别于术前1小时予受体腹腔注射白藜芦醇混悬液(60mg/kg)、地塞米松(1mg/kg)和生理盐水(2ml/kg),并进行左肺原位移植后使之存活24小时,我们检测受体血清和肺泡灌洗液的细胞因子浓度。行HE染色观察双侧肺的组织结构,对肺组织的损伤程度进行评分。并且用免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、核因子-κB P65、受体互作丝氨酸/苏氨酸激酶3(RIPK3)和混合谱系激酶结构域蛋白(MLKL)的表达。结果:我们发现NS组移植肺组织镜下较严重的肺泡上皮水肿增厚、呼吸性支气管内和肺间质有大量红细胞伴肺间质中性粒细胞浸润、局部见肺不张表现;RES组和DEM组移植肺组织镜下表现较为相似,炎症表现较NS组轻,肺泡结构基本正常、局部肺泡腔内可见红细胞,肺间质中少量中性粒细胞和红细胞。ELISA结果显示:RES组移植肺肺泡灌洗液及血清中IL-6、TNF-α水平较NS组均有不同程度下降,抗炎效果与DEM组相似,IL-10浓度较NS组无明显差异。RES组的i-NOS、RIPK3和MLKL的高表达的比例约为50%、50%和37.5%,分别都低于NS组的水平,并且肺组织损伤程度和程序性坏死相关蛋白表达阳性率呈反比。结论:根据上述研究,我们认为通过建立同种异体大鼠左肺原位移植模型,发现白藜芦醇预处理对肺移植术后早期移植肺组织结构存在一定的保护作用。并且我们发现移植肺组织损伤和程序性坏死相关蛋白的表达的关系,提示肺移植相关缺血再灌注损伤的发生机理可能与细胞程序性坏死有关。第叁部分:HIF-1α-VEGF-A通路的激活在肺移植后慢性排斥反应中的作用目的:低氧诱导因子1α(HIF-1α)在低氧状态下发挥转录活性,很多研究表明器官移植后移植物长期处于缺氧状态,导致移植物功能受到影响。我们假设肺移植后慢性闭塞性细支气管炎与HIF-1α有关。本研究比较HIF-1α及其下游靶基因血管内皮生长因子(VEGF)A等在同种及异种肺移植大鼠肺组织中的表达情况,研究该通路与大鼠肺移植后闭塞性细支气管炎(BO)的关系。方法:我们采用袖套吻合法建立大鼠左肺原位移植模型,实验组是由F344的左肺移植给Lewis大鼠;术后予环孢菌素抗急性排异,LPS刺激诱导BO;于术后第90天处死取肺。行HE染色和Masson染色观察移植肺的组织结构,评估肺纤维化评分,免疫组化检测HIF-1α、VEGF-A和VEGF受体蛋白-2(VEGFR-2)在移植肺组织中的表达水平,分析HIF-1α表达与VEGF-A及VEGFR-2间的相关性。结果:动物模型术后影像学及病理学资料均提示该动物模型在术后90天时发生了闭塞性细支气管炎。异种移植物HIF-1α、VEGF-A和VEGFR-2术后表达阳性率为77.27、63.64和68.18%,明显高于同种移植。肺组织纤维化程度在异种移植物中分数最高,明显高于其余组,p<0.01;并且与HIF-1α、VEGF-A和VEGFR-2蛋白表达阳性率呈正相关。结论:该模型可模拟临床肺移植后闭塞性细支气管炎,移植后肺组织HIF-1α及其下游基因VEGF-A等表达上调,提示HIF-1α-VEGF-A通路的激活可能参与了肺移植后闭塞性细支气管炎的发生与转归,为肺移植后BO的防治提供了新的切入点。(本文来源于《浙江大学》期刊2016-12-10）
魏琴,刘媛媛,姜涛,马嵋,张春[5]（2016）在《缺血预处理和后处理对兔移植肺缺血—再灌注损伤的保护作用的比较》一文中研究指出目的比较缺血预处理和缺血后处理2种方法对大白兔肺移植术中缺血-再灌注损伤的保护作用。方法对48只新西兰大白兔建立异体兔肺移植模型,随机等分为缺血再灌组(IR组)、缺血预处理组(IPC组)、缺血后处理组(IPOST组)。监测移植再灌注后60、120 min时氧分压(PaO_2 )的变化,观察各组动物肺组织的病理改变,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,计算肺湿/干重比(W/D)。结果成功制备新西兰大白兔肺移植模型,对缺血-再灌注损伤采用缺血预处理和后处理2种方法干预,病理结果显示,IPC组和IPOST组肺组织的损伤较轻,但IPC组损伤最轻;各组在不同时间点PaO_2 含量差异有统计学意义(P<0.05)。在60、120 min时,IPOST、IPC组PaO_2 高于IR组,IPOST组PaO_2 低于IPC组,差异有统计学意义(P<0.05);3组SOD、MDA、NO、TNF-α及W/D差异有统计学意义(P<0.05)。与IR组比较,IPC组SOD、NO高于IR组,而MDA、TNF-α及W/D低于IR组,差异有统计学意义(P<0.05),IPOST组SOD、NO低于IPC组,而MDA、TNF-α及W/D高于IPC组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺血预处理及缺血后处理对兔肺移植缺血-再灌注损伤均有保护作用,其中缺血预处理的效果最明显。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2016年10期）
林风武,张川,梁飞海,程坤鹏,张强[6]（2016）在《慢性胃液吸入对大鼠移植肺损伤及机制的研究》一文中研究指出肺移植是治疗终末期肺病的最有效手段。但肺移植术后1、3、5年生存率分别为72%、56%及43%,落后于其它实体器官移植成活率[1]。食管胃返流疾病(Gastroesophageal Diseas,GERD)是影响肺移植术后生存率的一个因素。研究表明,移植肺与胃液的接触与间质性肺炎、慢性支气管炎及哮喘等呼吸道疾病有关[2-4]。肺移植术后存在食管胃返流的病人发生肺功能障碍及急性排斥反应的几率增加,在抗返流(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2016年07期）
丁文刚,王琦,潘鹏,郭悦平,刘天华[7]（2015）在《烟碱对大鼠移植肺NF-κB表达和细胞因子的影响》一文中研究指出目的评价外源性烟碱对大鼠移植肺损伤以及NF-κB表达和细胞因子的影响。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为3组,假手术组(S组;8只);肺移植组(C组;16只,供体、受体各8只);肺移植+烟碱处理组(N组;16只,供体、受体各8只)。S组只进行开胸等操作不进行肺移植;N组于肺移植术后15min时腹腔注射烟碱2 mg/kg。肺移植术后2 h取移植肺组织,进行肺组织病理损伤(LIS)评分,测定肺组织湿/干重比(W/D),采用免疫组化染色测定肺组织NF-κB表达,ELISA法测定血浆TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度。结果 C组NF-κB的表达明显高于N组和S组,S组NF-κB的表达最低。与C组比较N组和S组血浆IL-6、IL-1β和TNF-α浓度降低。与C组比较,N组和S组W/D和LIS评分降低;但N组仍比S组W/D和LIS评分高。结论外源性烟碱可能通过激活胆碱能抗炎通路减少NF-κB的表达及随后TNF-α、IL-1β和IL-6的合成,减轻大鼠移植肺损伤。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2015年07期）
阿布都买拉木·阿布都吾甫尔[8]（2014）在《大鼠原位肺移植手术流程的改良以及长期观察移植肺的功能》一文中研究指出背景肺移植(Lung transplantation)是治疗慢性阻塞性肺疾病,特发性肺纤维化,特发性肺动脉高压等终末期肺部疾病的有效方法。据国际心肺移植协会(TheInternational Society for Heart and Lung Transplantation,ISHLT)的统计,截止2013年6月30日,全世界范围内已完成3772例成人心肺联合移植手术和47647例成人肺移植手术。虽然近年来外科技术,免疫抑制剂和抗感染药物的使用方面有了很大的提高,但由于其特殊的解剖结构和生理功能,肺移植术后排斥反应以及感染的发生率显着高于其他实体脏器器官移植患者。因此,肺移植术后患者的长期生存率明显比其它实体脏器器官移植患者低。肺移植术后慢性排斥反应是制约肺移植术后患者长期生存率的主要原因,闭塞性细支气管炎(Bronchiolitis obliterans, BO)是肺移植术后慢性排斥反应的主要表现形式。BO病理表现为细支气管上皮损伤引起的间质细胞浸润终末呼吸道并引起纤维增生致管腔狭窄,闭塞性细支气管炎综合征(Bronchiolitis obliterans syndrome, BOS)是BO的临床表述,表现为肺功能进行性不可逆的下降。目前,BOS的发病机制尚不完全清楚,而且缺乏有效的治疗措施。实验动物模型在肺移植以及肺移植术后慢性排斥反应的研究中起着重要的推动作用。目前,大鼠原位肺移植模型已用于肺移植术后缺血再-灌注损伤和急性排斥反应的研究,而肺移植术后慢性排异反应的研究大多采用气管原位／异位移植模型,以复制BOS的典型病理表现。大鼠气管原位/异位模型操作难度低,可重复性高,但是,气管原位/异位移植模型不符合正常的生理解剖特点,临床相关性低,因此,对于利用气管原位/异位移植模型研究肺移植术后BOS的可行性仍有很多争议。稳定、可重复、长期存活的肺移植模型是建立原位肺移植术后慢性排斥反应模型的关键。目前,国内关于大鼠原位左肺移植模型的研究多为短期实验模型,术后长期观察移植肺的功能的报道较少。此外,大鼠原位肺移植手术的操作难度大以及术后受体大鼠的长期生存率低,肺不张的发生率高等因素也限制了肺移植术后慢性排斥反应的研究。因此,简化大鼠原位肺移植模型的手术流程,建立一个稳定、可复制、长期存活的大鼠原位肺移植模型有利于肺移植以及肺移植术后慢性排斥反应的研究。目的对大鼠原位肺移植手术的流程进行改良并简化吻合过程,以提高手术成功率以及受体存活率,长期观察受体大鼠移植肺的功能,为肺移植相关的研究以及肺移植术后慢性排斥反应的研究提供稳定、可重复、长期存活的大鼠原位左肺移植模型的方法。方法对大鼠原位肺移植手术流程进行改良,简化供体和受体相应管腔的吻合难度。用改良的手术流程以套管法(Cuff technique)分别吻合左肺静脉、左肺动脉、左肺支气管,建立大鼠原位左肺移植模型。记录手术成功率,手术时间,移植肺热缺血时间,术后受体存活率以及移植肺的功能,分别于肺移植术后30d、60d、90d拍摄胸部CT,评估大鼠移植肺的形态和膨胀情况；并且分别于30d、60d、90d处死一组受体(=5),解剖观察移植肺大体的膨胀情况以及形状,行苏木精-伊红(Hematoxylin-Eosin, HE)染色、Masson染色观察移植肺的病理表现。正常Lewis大鼠作为对照组。结果本实验均在单人目视下完成操作。大鼠原位肺移植手术流程改良后总手术成功率为93.3%(28/30)；供体手术时间为35±7min；热缺血时间为8±3min；受体手术时间为42±12min；短期存活率(≥1天)为100%(28/28)；长期存活率(≥30d)为78.6%(22/28),存活最长的模型存活时间超过180)天。术后30d、60d、90d拍摄胸部CT显示术后长期存活的受体移植肺的形状基本正常,膨胀肺功能良好,有少量的实变。解剖显示移植肺的膨胀,颜色均与受体健侧右肺无明显差别。HE染色和Masson染色均提示肺实质和间质的结构基本正常,有少量的炎症细胞浸润及实变。结论用改良的大鼠原位肺移植手术流程可建立稳定、可复制、长期存活的肺移植模型。作者通过一年的不断摸索,简化了供体受体相应管腔的吻合难度,建立了一套相对稳,适合单个实验者操作的大鼠原位肺移植手术的方法,为肺移植术后慢性排斥反应的研究提供了一个建立长期存活的大鼠原位肺移植模型的方法。(本文来源于《浙江大学》期刊2014-12-01）
许志扬,许建新,康明强[9]（2014）在《NF-κB抑制剂对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的通过建立大鼠肺移植缺血再灌注模型,检测缺血再灌注损伤中肺组织中NF-κB、TNF-α及ICAM-1的表达,探讨核因子-κB抑制剂PDTC对大鼠肺移植缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法实验分3组,即假手术对照组(A组)、空白对照组(B组)和PDTC组(C组),每组8例。空白对照组用4℃LPDG液灌洗并保存4 h,PDTC组用含PDTC(40 mmol/L)的4℃LPDG液灌洗并保存供肺4 h。移植肺再灌注1 h后结束实验。测定肺组织湿-干重比、MPO活性,观察移植肺组织病理改变,ELISA测定TNF-α表达水平,免疫组化染色检测ICAM-1及NF-κB表达,RT-PCR检测NF-κB mRNA的水平。结果与空白对照组比较,PDTC组肺组织损伤程度明显减轻,肺组织湿干重比、MPO活性均有下降(P<0.01)。NF-κB、ICAM-1及TNF-α的表达水平较空白对照组明显减少(P<0.01)。结论核因子-κB抑制剂PDTC能有效地减轻缺血再灌注损伤,明显改善移植肺功能,其保护作用可能与抑制TNF-α和ICAM-1的表达有关。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2014年25期）
胡坚,泮辉,李洲斌,陈天翔[10]（2013）在《移植肺的功能保护及移植肺失功的基础研究》一文中研究指出围术期移植肺功能保护是手术成功的关键,关系着患者早期存活与否,其中涉及以下方面:供肺保存、原发性移植物失功(PGD)/缺血再灌注损伤、感染、排斥反应等。术后移植肺失功从广义上讲是指任何因素导致的供肺功能的下降甚至完全失去功能,而影响肺移植术后远期存活,主要因素为:感染、排斥反应、闭塞性细支气管炎综合征(BOS)等,其中前两者可能导致BOS,并成为影响肺移植远期疗效的主要因素。本文就移植肺功能保护及移植肺失功的基础研究现状进行综述。(本文来源于《2013中国器官移植大会论文汇编》期刊2013-11-01）
移植肺论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
自1983年多伦多医院第一次肺移植手术成功以来,肺移植已成为终末期呼吸衰竭的主要治疗方案~([1-3])。迄今为止,全球进行了超过45 000例肺移植,肺移植受者术后1年和5年存活率已分别达83%和50%。然而,还有很多问题需要解决,包括原发性移植肺功能衰竭、急性和慢性排斥反应(chronic rejection,CR)、感染、外科并发症和继发性恶性肿瘤等~([4])。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
移植肺论文参考文献
[1].赵正维,王海强,尹逊亮,张志培,李小飞.α7nAChR激动剂对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的保护作用[J].中国现代医学杂志.2018
[2].杨树东,蔡颖,夏钰弘,郭晖.移植肺病理学及其进展[J].实用器官移植电子杂志.2017
[3].张广超,周华成.氢气对移植肺损伤保护作用的研究进展[J].临床肺科杂志.2017
[4].徐海潮.白藜芦醇及HIF-1α-VEGF-A通路对大鼠左肺移植术后移植肺的作用及机制探讨[D].浙江大学.2016
[5].魏琴,刘媛媛,姜涛,马嵋,张春.缺血预处理和后处理对兔移植肺缺血—再灌注损伤的保护作用的比较[J].新疆医科大学学报.2016
[6].林风武,张川,梁飞海,程坤鹏,张强.慢性胃液吸入对大鼠移植肺损伤及机制的研究[J].中国实验诊断学.2016
[7].丁文刚,王琦,潘鹏,郭悦平,刘天华.烟碱对大鼠移植肺NF-κB表达和细胞因子的影响[J].临床肺科杂志.2015
[8].阿布都买拉木·阿布都吾甫尔.大鼠原位肺移植手术流程的改良以及长期观察移植肺的功能[D].浙江大学.2014
[9].许志扬,许建新,康明强.NF-κB抑制剂对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的保护作用[J].中国现代医学杂志.2014
[10].胡坚,泮辉,李洲斌,陈天翔.移植肺的功能保护及移植肺失功的基础研究[C].2013中国器官移植大会论文汇编.2013