导读:本文包含了人衰变加速因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,氧分压,免疫,细胞,动脉血,转染,大鼠。
人衰变加速因子论文文献综述
朱海娟,王金保[1]（2014）在《衰变加速因子在神经病理性疼痛中的作用》一文中研究指出目的观察衰变加速因子(DAF)在2种外周神经损伤模型大鼠脊髓背角的表达情况,旨在探索它在神经病理性疼痛(NPP)发病机制中的作用。方法将60只健康雄性SD大鼠分为假手术组、CCI组和SNI组3组,按分组制作模型,分别于术前及术后1,3,7 d,用热刺激和机械刺激法测定大鼠的痛阈值变化,评估其可靠性后,于术后7 d处死大鼠,取L4—6段脊髓背角,用Western-blot和免疫组化两种技术测定其DAF蛋白含量。结果 CCI组和SNI组大鼠于术后1,3,7 d痛阈值降低,与假手术组比较有显着性差异,表明模型制作成功。Western-blot检测显示,3组模型大鼠脊髓背角DAF表达发生不同程度降低,CCI组和SNI组与假手术组相比有显着性差异。免疫组化染色显示:CCI组、SNI组大鼠脊髓背角DAF阳性细胞较假手术组显着减少。结论 NPP大鼠脊髓背角CD55蛋白表达下降,可能是此处发生补体级联反应的重要原因,CD55在NPP的形成中发挥作用。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2014年05期）
王金保,张在旺,王琪,程建征[2]（2013）在《鞘内注射补体调节蛋白衰变加速因子对大鼠神经病理性疼痛的影响》一文中研究指出目的观察鞘内注射补体调节蛋白衰变加速因子(decay accelerating factor,DAF)对大鼠神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)的影响,探索其在NPP发病机制中的作用。方法健康雄性SD大鼠,体质量200~250g,选取鞘内置管成功的大鼠30只,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=10),即假手术组、CCI组和DAF组。后2组采用慢性坐骨神经损伤法制作动物模型,假手术组分离大鼠坐骨神经干后逐层缝合。DAF组于术前1d开始鞘内注射DAF溶液20μL,1次/d,连续7d,假手术组和CCI组在相同时间点鞘内注射等容量生理盐水。于术前,术后l、3、7d,用热刺激和机械刺激法测定大鼠的痛阈值变化。术后7d处死大鼠,取L_(4-6)段脊髓背角,用Western-Blot测定其DAF蛋白含量。结果与假手术组相比,CCI组和DAF组大鼠术后l、3、7d热痛阈值和机械痛阈值降低(P<0.05);与CCI组相比,DAF组大鼠术后3、7d热痛阈值和机械痛阈值升高(P<0.05)。Western-Blot检测显示,CCI组大鼠脊髓背角DAF表达显着低于假手术组(P<0.05);与CCI组相比,DAF组大鼠脊髓背角DAF表达上调(P<0.05)。结论鞘内注射DAF可抑制大鼠NPP的痛觉过敏,脊髓背角DAF的表达变化与NPP形成有关。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2013年10期）
袁曙光[3]（2012）在《衰变加速因子在小鼠异体移植免疫中的作用》一文中研究指出衰变加速因子(dcay accelerating factor,DAF,CD55)是一种补体调节蛋白(CRP),主要功能是抑制细胞表面的C3转化酶形成并加速其衰变, C3转化酶是补体激活链中的中心放大酶,DAF通过限制C3转化酶保护细胞免于自身补体介导的损伤。在移植免疫的研究中,DAF缺乏可加重缺血再灌注损伤,影响抗体介导的排斥反应(AMR),它在异种移植器官的表达可延长移植器官的生存期,在移植肾组织中DAF表达与肾功能及移植肾的生存期呈正相关。我们应用小鼠腹腔异位心脏移植模型,以Dafl基因敲除小鼠(Daf1-/-)研究DAF缺乏对同种异体移植排斥反应的作用,并探讨其对T细胞免疫影响。主要方法、结果如下：1.成功地建立小鼠腹腔异位心脏移植模型。分别吻合供心主动脉与受体腹主动脉、供心肺动脉与受体下腔静脉。同基因移植心脏平均存活60d以上；同种异基因移植心脏平均存活时间9d,移植心脏组织病理切片HE染色显示,弥漫性单个核细胞浸润于血管周围,急性细胞性排斥反应。2.供体缺乏DAF加速移植物排斥,增强直接途径识别的、抗供体特异性T细胞免疫。雄性BALB/c(H-2d)小鼠作为受体,移植供体为Daf1-/-(n=7)或WT(n=6)或C3-/-(n=6)的雄性、C57BL/6(B6,H-2b)小鼠的心脏,观察移植心脏的存活时间,结果显示,供体为C3-/-的移植心脏存活时间最长(平均14d),WT次之(平均9.5d),而供体为DAF缺乏的移植心脏存活时间最短(平均7d)结果有统计学意义(P<0.05)。以C3H(H-2k)雄性小鼠为受体重复上述实验,的结果相似,Daf1-/-供体心脏平均生存8d,WT平均17d,C3-/-平均25d,其中2只超过60d。差异有显着性(P<0.01)。在移植心脏排斥当天,收集受体小鼠脾脏细胞,应用ELISPOT检测受体脾脏细胞中抗供体抗原的、产生INF-γ的T细胞频数。结果显示,接受Dafl-/-心脏的受体小鼠的脾脏细胞中含有2倍以上的抗供体抗原的、分泌INF-γ的T细胞(与接受WT心脏的受体比较,p<0.05),相反,接受心脏的受体小鼠的脾脏细胞中产生抗供体抗原的、分泌INF-γ的T细胞频数较低,产生INF-γ的T细胞频数分别为：Daf1-/--235.5±60、WT98.5±15.3、 C3-/-56.3±16.7(/5xl04, x±S)o移植术后第6d(移植物尚未排斥),ELISPOT检测受体脾T细胞反应显示,接受Daf1-/-心脏的受体小鼠的脾脏中抗供体抗原的、分泌INF-y的T细胞明显高于接受WT心脏的受体,结果为：Daf1-/-269.5±48.2. WT126.0±19.3(/5×104,x±S)(p<0.0.)3.受体缺乏DAF对心脏移植生存时间、抗供体特异性T细胞免疫无明显影响。雄性BALB/c (H-2d)小鼠为供体,受体分别为Daf1-/-(n=4)或WT(n=5)雌性B6(H-2b)小鼠,受体为DAF缺乏的移植心脏存活时间平均10.5d,WT组平均1Od,结果无统计学差异(P>0.05)o ELISPOT检测受体抗-供体抗原T细胞数分别为Dafl-/-266.8±16.9、WT206.0±13.5(/5×104,x±S),两组无显着性差异(P>0.05)。4.DAF对移植排斥反应的调节不依赖于抗供体特异性抗体启动的补体经典途径激活。雄性BALB/c (H-2d)小鼠作为受体,移植供体为Daf-/-(n=3)或WT(n=3)雄性B6(H-2b)小鼠的心脏,移植后第6d,以供体(B6小鼠)胸腺细胞为抗原,流式细胞法检测受体血清中抗-供体抗体。结果显示,受体血清中抗供体特异性抗体两组间差异无显着性(p>0.05)。重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠,其体内T、B淋巴细胞均缺失。将WT(n=3)或Daf1-/-(n=3) B6(H-2b)小鼠的心脏移植到异源的SCID/C3H(H-2k)小鼠体内,10d后,经小鼠尾静脉给受体注入来自同源的C3H小鼠脾脏的、未激活的T细胞6×106/只,注射过继转移T细胞9d后,Daf1-/-的心脏排斥,而WT的心脏存活时间明显延长(其中之一于第12d排斥,其中之二超过20d)。在SCID小鼠血清中没有检测到抗-供体的抗体。5.DAF影响CD8+效应T细胞(TCL)功能。经尾静脉注射给C3H (H-2k)小鼠注射B6(H-2b)小鼠脾细胞(每只注射15×106个细胞),2周后分离被致敏的C3H小鼠脾脏CD8+T细胞,分别以Daf1-/-WT、C3-/-的B6(H-2b)小鼠脾细胞为刺激细胞(内含APC),以ELISPOT检测被致敏的C3H小鼠T细胞再次接触相同抗原的反应。结果显示,以Daf1-/-脾细胞刺激的C3H小鼠T细胞反应最为强烈,其分泌INF-γ细胞数最高,为WT脾细胞刺激的2倍,C3-/-的最低。结果分别为：Daf1-/-878.5±270.9、WT389.8±53.5、C3-/-264.3±27.1(/1×105, x±S)(WT与C3-/-比较P<0.01;Daf1-/-与C3-/-或WT比较P<0.001)。6.DAF影响抗原提呈细胞(APC)对抗原的处理能力。源自WT或Dafl-/-的B6小鼠腹腔的巨噬细胞作为APC,与CD4+T细胞株及卵白蛋白OVA多肽(OVA323-339)或卵白蛋白OVA(浓度5-30μM/well)共培养24Hr后,离心取上清液,以CTLL分析检测上清液中T细胞活化后产生的IL-2的相对单位。结果如图所示,与WT相比,源于Daf1-/1小鼠巨噬细胞摄取、处理卵白蛋白OVA并提呈特异性抗原给T细胞产生IL-2的量,显着增高(P<0.0001),但对于卵白蛋白OVA多肽(OVA323-339),两者差异无显着性(P>0.05)。同样,以CD8+T细胞株与卵白蛋白OVA多肽(OVA257-264)或不同浓度的卵白蛋白OVA共培养24Hr后,离心取上清液,以CTLL分析检测上清液中T细胞活化后产生的IL-2的量,结果与CD4+T细胞株的相似。结论1.供体缺乏DAF不仅加速移植排斥反应,且明显增强抗供体特异性的T细胞反应。2.受体缺乏DAF对心脏移植生存时间、抗供体特异性T细胞免疫无明显影响。3.DAF影响CD8+效应T细胞(TCL)功能。当APC与T细胞相互作用时,APC缺乏DAF(不是T细胞本身)增强T细胞功能。4.DAF缺乏的APC加工处理抗原能力增强。5.DAF对移植排斥反应的调节不依赖于抗供体特异性抗体启动的补体经典途径激活。(本文来源于《中南大学》期刊2012-05-01）
吕敏,朱焕玲,蒋能刚,曾婷婷[4]（2012）在《血细胞减少患者衰变加速因子和膜反应性溶血抑制物表达缺失检测的临床意义》一文中研究指出目的检测血细胞减少患者外周血红细胞和中性粒细胞细胞膜糖基磷脂酰肌醇(GPI)连接的补体调节蛋白衰变加速因子(CD55)和膜反应性溶血抑制物(CD59)表达情况,并探讨其临床意义。方法 2006年7月-2011年3月,采用直接免疫荧光标记法流式细胞仪检测182例血细胞减少患者外周血CD55及CD59表达情况,其中阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)9例,再生障碍性贫血(AA)-PNH综合征8例,AA 83例,骨髓增生异常综合征51例,自身免疫性溶血性贫血11例,造血功能停滞6例,缺铁性贫血7例,巨幼细胞性贫血4例,脾功能亢进3例。结果 PNH及AA-PNH患者CD55、CD59抗原缺失率均较其他血细胞减少者明显增高。结论流式细胞仪检测外周血中红细胞和中性粒细胞膜CD55和CD59抗原表达缺失率是目前诊断PNH可靠和敏感的方法,也是对PNH、AA-PNH早期诊断敏感指标,并且PNH克隆检测还能为诊断疾病提供鉴别诊断依据。(本文来源于《华西医学》期刊2012年02期）
程晓刚,叶琬,白云[5]（2012）在《衰变加速因子及其所在膜微区在T淋巴细胞信号传递中的作用》一文中研究指出低温抽提Jurkat细胞膜去污剂抗性的膜成分(DIG),检测Src家族酪氨酸激酶(PTK)及衰变加速因子(DAF)的分布情况。共聚焦扫描显微技术检测Jurkat细胞静息与交联状态下DAF分子对去污剂Triton-X100的抗溶性,以探讨其在Jur-kat细胞免疫识别中的作用,结果显示静息状态CD3对去污剂无抗溶性,而DAF与Lck有抗溶性。单抗交联后CD3对去污剂抗性有所增加。静息状态DAF与Src家族PTK特异分布于膜微区中,交联CD3可诱导CD3与膜微区特异性聚集,DAF所在的膜微区可能促进T细胞的免疫识别和信号传递作用。(本文来源于《现代免疫学》期刊2012年01期）
王晓军,张红,蔡回钧,丁君[6]（2010）在《心肺转流不同氧分压对红细胞衰变加速因子的影响》一文中研究指出目的探讨心肺转流(CPB)中不同动脉氧分压(PaO2)对红细胞衰变加速因子(DAF或CD55)的影响。方法 40例心脏病患者随机均分为四组:紫绀型先天性心脏病高氧分压组(A组)及正常氧分压组(B组),非紫绀型心脏病高氧分压组(C组)及正常氧分压组(D组)。CPB中,A、C组PaO2控制在300～500mmHg,B、D组PaO2控制在100～250mmHg。于CPB前(T1)、CPB15min(T2)、主动脉开放15min(T3)、术后24h(T4)采集动脉血,用小鼠抗人CD55FITC荧光单克隆抗体直接标记,流式细胞仪检测红细胞CD55活性及数量。结果 A组T2、T3时的红细胞CD55活性明显高于T1时(P<0.05),但红细胞CD55数量差异无统计学意义。B、C、D叁组各时点红细胞CD55活性及数量差异无统计学意义。结论 CPB中高氧分压可使紫绀型心脏病患者的红细胞CD55活性明显增强,缺氧红细胞可能存在再氧合损伤;控制氧分压对红细胞免疫功能有一定的保护作用。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2010年05期）
王晓军[7]（2009）在《体外循环不同氧分压对红细胞衰变加速因子影响的临床研究》一文中研究指出目的:探讨体外循环(Cardiopulmonary bypass,CPB)中不同氧分压对红细胞衰变加速因子(decay-accelerating factor,DAF或CD55)的影响。方法:40例病人随机分为四组:紫绀型先天性心脏病高氧分压组(A组,n=10)及低氧分压组(B组,n=10),非紫绀型心脏病高氧分压组(C组,n=10)及低氧分压组(D组,n=10)。四组病人入手术室建立静脉通道后行有创动静脉穿刺,快速诱导后气管内插管,静吸复合麻醉。正中切口开胸建立CPB,在CPB中,低氧组氧分压控制在100～250mmHg,高氧组氧分压控制在300～500 mmHg。并分别于CPB前(T_1)、CPB15min(T_2)、主动脉开放15 min(T_3)、术后24小时(T_4)采集动脉血4ml,检测血气后,分置于编号为Ⅰ(0.2ml)、Ⅱ(0.2ml)、Ⅲ(3ml)的试管中;将Ⅲ管在常温下,以2500r/min离心5min取上层血浆;0.3ml新鲜血浆、0.2ml生理盐水加入Ⅰ管,0.3ml新鲜血浆、0.2 ml酵母菌加入Ⅱ管,然后将Ⅰ管、Ⅱ管放入37℃温箱中孵育60min;用小鼠抗人CD55 FITC荧光单克隆抗体直接标记,用流式细胞仪检测红细胞上CD55表达(Ⅰ管测CD55数量、Ⅱ管测CD55活性)。结果:1、病人的一般情况:紫绀型心脏病A组与B组相比,非紫绀型心脏病C组与D组相比病人的年龄、体重、CPB时间、主动脉阻断时间、CPB中鼻咽温度均无明显差异(P＞0.05)。2、动脉血气:CPB中的PaO_2、HCT,各组内T_3与T_2比较无统计学意义(P＞0.05);随着CPB时间的延长,每组病人乳酸(Lac)浓度逐渐升高,术后24小时Lac浓度仍高于CPB前,组内各时间点与T_1比较p＜0.05或P＜0.01,但组间比较无统计学意义(P＞0.05)。3、红细胞CD55活性及数量:A组CPB开始后,红细胞CD55活性逐渐增强,CPB15min、主动脉开放15min与CPB前比较有统计学意义(P＜0.05),术后24小时CD55活性恢复到CPB前(P＞0.05);红细胞CD55数量无明显变化。B组、C组、D组各时间点红细胞CD55活性及数量,无明显变化(P＞0.05)。A组与B组、C组与D组CD55活性及数量,无统计学意义。结论:CPB中高氧分压可使紫绀型心脏病病人的红细胞CD55活性明显增强,缺氧红细胞可能存在再氧合损伤;控制氧分压对红细胞免疫功能有一定的保护作用。(本文来源于《遵义医学院》期刊2009-05-01）
顾平清,蔡友群,杜国新,王卫光,刘云[8]（2009）在《衰变加速因子在宫颈癌中的表达及其生物学意义》一文中研究指出目的探讨衰变加速因子(DAF)在宫颈癌中的表达及其生物学意义。方法以宫颈癌细胞系ME180、宫颈癌组织和癌旁正常组织为材料,采用real-time PCR和western blotting检测DAF基因的mRNA和蛋白质表达水平;用3H-胸腺嘧啶核苷酸掺入量(3H-thymidine incorporation,3H-TdR)检查宫颈癌细胞的增殖,用Transwell小室法评估宫颈癌细胞的迁移能力。结果DAF的表达在宫颈癌组织中明显高于其配对的癌旁正常组织,抑制DAF基因的表达能明显降低ME180细胞的增殖、迁移能力。结论DAF在宫颈癌细胞中的高表达可能是肿瘤细胞免疫逃逸的重要机制,对宫颈癌的发生发展有重要的生物学意义。(本文来源于《临床检验杂志》期刊2009年01期）
徐莉,赵舟宙,刘辉,李文鑫[9]（2008）在《人衰变加速因子DAF基因真核表达系统的构建》一文中研究指出目的:构建含人补体调节蛋白衰变加速因子DAF分子的cDNA编码区的真核重组表达载体pcDNA3-DAF,转染NIH3T3细胞,建立稳定表达人DAF的NIH3T3细胞模型。方法:将人DAF分子的cDNA编码区克隆到真核表达载体pcDNA3,经酶切和测序鉴定后用磷酸钙沉淀法转染NIH3T3细胞,通过G418筛选,建立稳定转染的NIH3T3细胞株。用PCR检测人DAF基因在NIH3T3细胞基因组中的整合;用RT-PCR、Westernblot实验和间接免疫荧光技术分别从RNA水平和蛋白质水平检测人补体调节蛋白分子DAF在细胞株中的表达。结果:成功构建了pcDNA3-DAF重组真核表达载体,并建立了稳定转染的NIH3T3细胞株,成功地表达了目的基因。PCR检测连续传代30次的NIH3T3pcDNA3-DAF细胞,结果显示人DAF基因仍稳定整合在异源细胞的染色体上,并未随着传代而丢失,为稳定的转染细胞株。结论:真核表达载体构建和稳定转染NIH3T3细胞株的建立为进一步研究人DAF功能和多种补体调节蛋白的协同作用奠定基础。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2008年12期）
王芹,张玲,张维东,魏丽,贾青[10]（2008）在《胃癌组织衰变加速因子表达及其临床意义的研究》一文中研究指出目的:检测衰变加速因子(decay-accelerating factor,DAF,CD55)在胃癌组织中的表达情况,分析DAF高表达在促进肿瘤细胞增殖转移、肿瘤血管生长,逃避免疫监视的作用,探讨DAF高表达与PCNA、血管内皮生长因子(VEGF)高表达的关系。方法:免疫组化法检测32例胃癌和20例癌旁组织病理切片中DAF、PCNA和VEGF表达情况。结果:免疫组化结果显示,胃癌切片标本中DAF、PCNA和VEGF阳性率分别为78.1%、75.0%和65.6%;癌旁组织中阳性率分别为25.0%、30.0%和25.0%,肿瘤组织显着高于癌旁对照组,P<0.05。DAF高表达与胃癌病理分期显着相关,P<0.05。转移组DAF、PCNA阳性表达率显着高于无转移组。结论:DAF与胃癌临床分期和转移显着相关,可作为预后判断的参考指标。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2008年09期）
人衰变加速因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察鞘内注射补体调节蛋白衰变加速因子(decay accelerating factor,DAF)对大鼠神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)的影响,探索其在NPP发病机制中的作用。方法健康雄性SD大鼠,体质量200~250g,选取鞘内置管成功的大鼠30只,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=10),即假手术组、CCI组和DAF组。后2组采用慢性坐骨神经损伤法制作动物模型,假手术组分离大鼠坐骨神经干后逐层缝合。DAF组于术前1d开始鞘内注射DAF溶液20μL,1次/d,连续7d,假手术组和CCI组在相同时间点鞘内注射等容量生理盐水。于术前,术后l、3、7d,用热刺激和机械刺激法测定大鼠的痛阈值变化。术后7d处死大鼠,取L_(4-6)段脊髓背角,用Western-Blot测定其DAF蛋白含量。结果与假手术组相比,CCI组和DAF组大鼠术后l、3、7d热痛阈值和机械痛阈值降低(P<0.05);与CCI组相比,DAF组大鼠术后3、7d热痛阈值和机械痛阈值升高(P<0.05)。Western-Blot检测显示,CCI组大鼠脊髓背角DAF表达显着低于假手术组(P<0.05);与CCI组相比,DAF组大鼠脊髓背角DAF表达上调(P<0.05)。结论鞘内注射DAF可抑制大鼠NPP的痛觉过敏,脊髓背角DAF的表达变化与NPP形成有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人衰变加速因子论文参考文献
[1].朱海娟,王金保.衰变加速因子在神经病理性疼痛中的作用[J].现代中西医结合杂志.2014
[2].王金保,张在旺,王琪,程建征.鞘内注射补体调节蛋白衰变加速因子对大鼠神经病理性疼痛的影响[J].河北医科大学学报.2013
[3].袁曙光.衰变加速因子在小鼠异体移植免疫中的作用[D].中南大学.2012
[4].吕敏,朱焕玲,蒋能刚,曾婷婷.血细胞减少患者衰变加速因子和膜反应性溶血抑制物表达缺失检测的临床意义[J].华西医学.2012
[5].程晓刚,叶琬,白云.衰变加速因子及其所在膜微区在T淋巴细胞信号传递中的作用[J].现代免疫学.2012
[6].王晓军,张红,蔡回钧,丁君.心肺转流不同氧分压对红细胞衰变加速因子的影响[J].临床麻醉学杂志.2010
[7].王晓军.体外循环不同氧分压对红细胞衰变加速因子影响的临床研究[D].遵义医学院.2009
[8].顾平清,蔡友群,杜国新,王卫光,刘云.衰变加速因子在宫颈癌中的表达及其生物学意义[J].临床检验杂志.2009
[9].徐莉,赵舟宙,刘辉,李文鑫.人衰变加速因子DAF基因真核表达系统的构建[J].中国免疫学杂志.2008
[10].王芹,张玲,张维东,魏丽,贾青.胃癌组织衰变加速因子表达及其临床意义的研究[J].中华肿瘤防治杂志.2008
论文知识图
