导读:本文包含了脑损害论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:手足,焦虑,神经肽,糖尿病,蛛网膜,酒精中毒,内皮。
脑损害论文文献综述
曹建平,朱静[1]（2019）在《琥珀酰明胶注射液预防宫内胎儿窘迫和新生儿心脑损害的效果评价》一文中研究指出目的评价琥珀酰明胶注射液预防宫内胎儿窘迫和新生儿心脑损害的效果。方法选择2016年7月至2017年12月在沈阳医学院附属中心医院接受剖宫产术的69例产妇为研究对象,根据麻醉方法不同分为对照1组、对照2组、观察组,各23例,全部产妇施行常规蛛网膜下腔麻醉术,对照1组给予蛛网膜下腔麻醉,对照2组进行麻醉穿刺操作前30 min内给予高渗盐晶胶复合液静脉滴注,观察组麻醉穿刺操作前30 min内给予4%琥珀酰明胶注射液静脉滴注,20 min后施行蛛网膜下腔麻醉。比较3组产妇麻醉效果、新生儿娩出后1 min及5 min的新生儿评分情况,检测脐动脉血乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶、肌酸激酶、天冬氨酸转氨酶、心肌肌钙蛋白、p H值、动脉血氧分压及动脉血二氧化碳分压水平。结果 3组新生儿动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶、肌酸激酶和天冬氨酸转氨酶比较,差异有统计学意义(P <0. 05);进一步两两比较,观察组和对照2组动脉血氧分压高于对照1组[(37. 9±14. 9) mm Hg(1 mm Hg=0. 133 k Pa)、(34. 7±13. 9) mm Hg比(28. 3±10. 1) mm Hg],观察组和对照2组动脉血二氧化碳分压低于对照1组[(48. 6±6. 9) mm Hg、(50. 3±5. 9) mm Hg比(57. 2±7. 9 mm Hg)](P <0. 05);观察组和对照2组的血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶、肌酸激酶、天冬氨酸转氨酶水平均低于对照1组[(278±34) U/L、(299±40) U/L比(513±70) U/L,(28±9) U/L、(33±11) U/L比(58±21) U/L,(236±48) U/L、(279±54) U/L比(578±76) U/L,(37±8) U/L、(42±10) U/L比(54±19) U/L](P <0. 05)。3组剖宫产妇女的下肢阻滞情况和麻醉效果比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。Bromage评分3组均为3级。结论对剖宫产妇女施行蛛网膜下腔麻醉前静脉滴注4%琥珀酰明胶注射液具有较好的预扩容和预防低血压的作用,过敏体质者可选择输注高渗盐晶胶复合液进行预扩容,可以有效预防宫内胎儿窘迫和新生儿心脑损伤。(本文来源于《医学综述》期刊2019年16期）
李恩泽,李倩琴,王睿苓,郑少忆,罗治文[2]（2019）在《围手术期的心理评估与心脏术后脑损害及其他因素的相关性》一文中研究指出目的探讨心脏围手术期焦虑抑郁状态与各个因素及术后发生脑损伤的相关性。方法采用Spearman相关分析心脏术前、术后患者的焦虑抑郁状态与反应脑功能损害的指标神经元特异性烯醇化以及术前、术后各个因素的相关性。结果心脏手术患者围手术期存在轻度的焦虑抑郁状态,患者的焦虑抑郁评分与反应心脏功能的NYHA分级、术前的氧合指数、肝肾功能没有相关性,提示患者的焦虑抑郁状态主要由于对病情及手术的顾虑导致。结论本研究同时也发现患者围手术期的焦虑抑郁状态与术后发生肝肾功能、脑损害无关。(本文来源于《分子影像学杂志》期刊2019年03期）
刘蕾,胡建,董凤,徐晔,夏炎[3]（2019）在《骨髓基质干细胞移植改善慢性酒精中毒大鼠脑损害的相关机制研究》一文中研究指出目的:探讨骨髓基质干细胞(bone marrow stormal cells, BMSCs)静脉移植对慢性酒精中毒大鼠脑保护作用的相关机制。方法:体外分离、培养、扩增SD大鼠BMSCs。成年雄性SD大鼠随机分为慢性酒精中毒组、BMSCs回输组、磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffer saline,PBS)回输组和对照组,每组7只。前叁组用酒精灌胃8周建立慢性酒精中毒动物模型,对照组不造模(给予蔗糖灌胃),BMSCs回输组和PBS回输组于造模7周时一次性经尾静脉回输BMSCs或PBS。免疫印迹法检测海马Bcl-2、Bax、NGF、BDNF以及信号转导分子p-Akt的表达;反转录PCR检测海马神经生长因子(nerve growth factor, NGF)和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)。结果:BMSCs回输组海马抗凋亡蛋白Bcl-2表达高于其余叁组(P<0.05);促凋亡蛋白Bax表达低于慢性酒精中毒组(P<0.01),与对照组无统计学差异(P=0.989)。BMSCs回输组鼠海马内NGF和BDNF m RNA和蛋白表达、p-Akt蛋白表达均高于其余叁组(P<0.05)。结论:静脉移植BMSCs能够明显改善慢性酒精中毒大鼠海马的细胞凋亡;其可能与自或旁分泌BDNF和NGF营养因子有关,且可能部分是通过激活PI3K/Akt通路实现。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年11期）
张贵萍,束晓梅[4]（2019）在《新生儿脑损害相关产科医疗纠纷分析》一文中研究指出目的分析新生儿脑损害相关的产科医疗纠纷,为改善产科医疗工作提供参考。方法收集28例涉新生儿脑损害的产科医疗纠纷案例,分析相关因素及责任原因。结果 28例中,19例最终鉴定为医疗事故,并以二级、叁级事故及次要和轻微责任为主;无严重医疗事故发生;纠纷及责任等级较集中于一级、二级医院;分娩方式选择不当、新生儿护理处置及病历记录缺陷是主要责任原因;部分病例产科诊疗行为无不当,需考虑遗传代谢性疾病所致脑损害。结论严格遵守诊疗指南,合理分析处理及记录异常病征,是减少医疗责任事故的重要方法;对可疑遗传性疾病病例,注意留取标本备进一步分析。(本文来源于《中国继续医学教育》期刊2019年14期）
邵建文,李晓华[5]（2019）在《CT、MRI诊断80例糖尿病脑损害的临床价值分析》一文中研究指出目的:探寻糖尿病脑损害患者临床有效的诊断方法。方法:从我院2017年2月至2018年5月间治疗的糖尿病脑损害患者中随机抽取80例,采取双盲筛选法将其均分为对照组与研究组,分别接受CT检查方法和MRI检查方法,对比两组诊断结果。结果:研究组诊断准确率明显高于对照组(P <0.05)。结论:临床上,我们应首选MRI检查方法,以此来迅速、准确地诊断出疾病,有利于疾病的治疗。(本文来源于《影像研究与医学应用》期刊2019年11期）
安闻,范维,何理[6]（2019）在《脑脊液和血清S100β蛋白、神经元烯醇化酶、sVCAM-1和NPY对重型手足口病患儿脑损害的评估价值》一文中研究指出目的分析血清与脑脊液中神经肽Y(NPY)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、可溶性血管内皮细胞载附分子(s VCAM-1)及S100β蛋白对重型手足口病患儿脑损害的评估价值。方法回顾性选取2013年8月至2018年8月由哈尔滨医科大学附属第一医院与哈尔滨市儿童医院诊治的74例重型手足口病患儿(观察组),根据诊断结果的不同,分为重症组(29例)与危重症组(45例),另同期选取30例无中枢神经系统感染的轻型手足口病患儿为对照组。采用放射免疫分析法测定并比较各组患儿脑脊液与血清中NPY水平,酶联免疫吸附试验法测定并比较患儿s VCAM-1水平,用电化学发光法测定并比较患儿S100β蛋白与NSE含量。结果观察组患儿脑脊液中NPY、s VCAM-1、S100β蛋白及NSE含量较对照组患儿均明显升高(P <0. 01)。观察组患儿血清中NPY、s VCAM-1、S100β蛋白及NSE含量较对照组患儿均明显升高(P <0. 01)。危重症组患儿脑脊液中NPY、s VCAM-1、S100β蛋白及NSE含量较重症组患儿均显着升高(P <0. 01)。危重症组患儿血清中NPY、s VCAM-1、S100β蛋白及NSE含量较重症组患儿均显着升高(P <0. 01)。结论 NPY、s VCAM-1、S100β蛋白及NSE在重型手足口病患儿血清与脑脊液中的水平显着升高,其与患儿病情严重程度密切相关,监测上述指标对预测患儿脑损害具有良好的评估价值。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年05期）
钟贤良,杜波,钟源波,单爱军[7]（2019）在《早期高压氧治疗对重型脑损害患者昏迷情况及预后的影响》一文中研究指出目的探讨早期高压氧治疗对重型脑损害患者昏迷情况及预后的影响。方法选择2015年1月～2017年6月我院急诊科收治的重型脑损害患者72例,根据患者病情给予患者急诊开颅去骨瓣减压术或者常规支持治疗。按照接受高压氧治疗时间不同将患者分成对照组38例和观察组34例。在入院后或术后1～3周行高压氧治疗患者纳为对照组,在入院后或术后5～20h行高压氧治疗患者纳入观察组。连续行高压氧治疗2周后,比较两组患者格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分,6个月后的格拉斯哥预后(GOS)评分。结果治疗前,两组患者GCS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗2周后,两组患者GCS评分均较治疗前升高,且观察组GCS评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);6个月后随访,观察组GOS评分为1分的例数明显少于对照组,评分为4分的患者数量明显多于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论早期行高压氧治疗能更有效地改善重型脑损害患者昏迷状态,减轻患者脑损伤,改善患者预后,临床应用价值高。(本文来源于《现代诊断与治疗》期刊2019年05期）
姬静璐,李少华,李朝英,王玉,魏继红[8]（2019）在《窒息早产儿有核红细胞变化与缺氧性脑损害的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨窒息对早产儿血常规中红细胞参数的影响,以及有核红细胞(NRBC)在窒息早产儿中是否具有预测早产儿缺氧性脑损伤程度及预后的作用。方法:选择2015年6月至2017年5月入住我院新生儿科的窒息早产儿伴脑损伤的为观察组(n=50,MRI确认),窒息早产儿无脑损伤组(n=30),无窒息早产儿20例为对照组(n=20)。叁组患儿均在生后的不同时间点进行血常规红细胞参数检测、MRI、振幅整合脑电图和头颅彩色多普勒检查。动态观察窒息早产儿脑损害预后情况。结果:观察组与对照组相比较,红细胞总数(RBC)、HGB、HCT差异无统计学意义(P>0.05);观察组NRBC及NRBC%显着高于对照组(P<0.05);振幅整合脑电图EEG连续性(Co)、睡眠觉醒周期(Cy)和下边缘振幅值(LB)显着低于对照组(P<0.05),观察组脑血流速度显着低于对照组(P<0.05),NRBC参数在窒息早产儿出生后12个月基本恢复正常(P<0.05),脑损伤发生百分率显着下降(P<0.05),NRBC升高程度与窒息程度成正相关。结论:窒息早产儿初生血常规红细胞参数NRBC升高程度与窒息程度成相关;窒息早产儿NRBC恢复正常的时间与头颅影像学及脑电图异常恢复时间成正相关,可以作为预测脑损伤程度及预后的评估指标。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
王淑婷[9]（2019）在《钆对比剂在1型糖尿病大鼠模型脑部沉积及其脑损害的实验研究》一文中研究指出目的:自二十世纪八十年代以来,钆对比剂被广泛应用于增强磁共振成像(contrast-enhanced magnetic resonance imaging,CE-MRI)检查,是迄今为止最常用的磁共振对比剂。在以往的临床工作中,由于注射钆对比剂引发严重不良反应的机率很低,钆对比剂被认为是一种相对安全的对比剂药物。但自2006年起,许多研究表明肾源性系统性纤维化(nephrogenic systemic fibrosis,NSF)与患者的多次钆对比剂注射史具有密切关系,这一发现使钆对比剂的安全性问题得到业内学者的广泛关注。近期研究表明,对于曾经多次接受静脉注射钆对比剂的患者和动物,在此后相当长的时间内,在其MRI平扫T1加权图像(T1 weighted image,T1WI)上,小脑深部核团(deep cerebellar nucleus,DCN)和苍白球的信号强度明显升高,并且脑组织中仍然能够检测到钆沉积。这种现象更多见于多次应用线型钆对比剂的患者和动物。目前钆在脑部沉积的潜在风险仍需进一步研究,美国食品和药物管理局(Food and Drug Administration,FDA)和欧洲药品管理局(European Medicines Agency,EMA)对钆对比剂引起的脑部钆沉积现象予以高度重视,EMA甚至建议在临床工作中停止使用钆双胺和马根维显等高风险线型钆对比剂,以避免钆沉积对脑部产生潜在的损伤。目前,钆进入脑组织并沉积的机制尚不清楚。一种可能的沉积途径是通过血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)渗透到脑内。另一种可能的途径是通过血-脑脊液屏障进入类淋巴系统,从而沉积在脑内。糖尿病是最常见的全球性公共卫生问题之一,作为一种常见的基础疾病,常伴发肿瘤、慢性肝脏疾病和血管性疾病等,因此糖尿病患者往往需要接受多次增强MRI检查。研究表明,糖尿病能够逐渐破坏BBB的完整性和功能。近期研究表明,糖尿病与脑内类淋巴系统的破坏有密切关联。另一方面,糖尿病能够引起多种并发症,如糖尿病肾病。在机体内,钆的清除主要依靠肾脏。糖尿病肾病是肾功能损害的重要原因之一。因此,糖尿病状态可能对钆对比剂在脑部的沉积和清除产生影响。研究糖尿病状态下脑部钆沉积情况和清除情况对于糖尿病患者应用钆对比剂的安全性问题具有重要指导意义。糖尿病作为一种以血糖升高为主要特点的代谢紊乱综合征,能够导致中枢神经系统并发症,引起脑组织损伤和认知功能障碍。研究表明,脑组织损伤的病理学表现为神经元变性、凋亡和胶质细胞的激活增生。HE染色和Nissl染色是两种常用的神经组织学染色方法。在神经元损伤时,HE染色可表现为神经元胞质深染,细胞核空泡样变性、核固缩或核溶解。Nissl染色能够清楚地显示神经元胞体内的尼氏体。在神经元损伤时,Nissl染色可表现为尼氏体数量减少甚至溶解消失,染色变浅。胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)是一种III型中间丝状蛋白,主要分布于中枢神经系统的星型胶质细胞,是星型胶质细胞活化的标志物。在神经元损伤时,GFAP表达升高,提示星型胶质细胞增生。在中枢神经系统,神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)是由成熟神经元和神经元起源细胞持续表达的可溶性胞质蛋白,是一种脑组织特异性糖酵解酶,在细胞能量代谢过程中起到重要作用。在缺血性脑损伤时,可检测到NSE表达升高。迄今为止,尚无关于糖尿病状态对钆对比剂在脑部沉积和清除状况的影响以及钆沉积对糖尿病脑组织损害的相关研究。因此在本文第一部分,我们以正常大鼠和1型糖尿病大鼠模型为基础,应用钆双胺、钆喷酸葡胺两种线型钆对比剂和钆特酸葡甲胺环型对比剂进行干预,采用MRI、电感耦合等离子体质谱仪(inductively coupled plasma mass spectrometry,ICP-MS)和透射电子显微镜(transmission electron microscopy,TEM)技术研究糖尿病状态下脑部各部位钆沉积情况和清除情况,以期阐明糖尿病状态对于脑部钆沉积和清除状况的影响。在本文第二部分,我们以正常大鼠和1型糖尿病大鼠模型为基础,应用钆双胺、钆喷酸葡胺两种线型钆对比剂和钆特酸葡甲胺环型对比剂进行干预,采用HE染色,Nissl染色和GFAP、NSE免疫组织化学染色技术探究钆对比剂沉积对正常大鼠和1型糖尿病大鼠的脑部病理学损害,以期为糖尿病患者应用钆对比剂的安全性问题提供指导。研究方法:第一部分、钆对比剂在1型糖尿病大鼠模型脑部沉积和清除状况的实验研究1、构建1型糖尿病大鼠模型。将糖尿病大鼠(n=52)和正常大鼠(n=52)常规喂养4周。2、将糖尿病大鼠和正常大鼠均随机分为4组:钆双胺组、钆喷酸葡胺组、钆特酸葡甲胺组、对照组(0.9%生理盐水)。对各组大鼠连续5周、每周连续4天尾静脉注射0.6 mmol/kg(1.2 mL/kg)钆对比剂或等量的生理盐水。3、根据大鼠处死时间的不同,将上述每组各分为2个亚组:7 d亚组(末次注射对比剂7 d后处死,n=6)和42 d亚组(末次注射对比剂42 d后处死,n=7)。对于7 d亚组,6只大鼠处死后进行ICP-MS实验,分析脑部各部位钆元素含量。对于42 d亚组,6只大鼠在注射钆对比剂期间和注射后观察期间进行头部T1W MRI平扫扫描,并在处死后进行ICP-MS实验;1只大鼠处死后使用TEM观察钆颗粒的微观分布情况。4、头部T1W MRI扫描与图像定量分析:对于42 d亚组,6只大鼠在注射钆对比剂期间和观察期间每周进行头部T1W MRI扫描与图像定量分析。将感兴趣区(region of interest,ROI)放置在双侧DCN和小脑实质区域,计算DCN的信号强度比值:DCN(两侧的高值)/小脑实质。5、采用微波消解法和ICP-MS实验,分别分析7 d亚组和42 d亚组脑部各部位钆元素含量。6、采用TEM观察42 d亚组脑部钆元素的微观分布情况。第二部分、钆对比剂沉积对1型糖尿病大鼠模型脑部损害的病理学研究1、构建1型糖尿病大鼠模型。将糖尿病大鼠(n=24)和正常大鼠(n=24)常规喂养4周。2、将糖尿病大鼠和正常大鼠均随机分为4组:钆双胺组、钆喷酸葡胺组、钆特酸葡甲胺组、对照组(0.9%生理盐水)。对各组大鼠连续5周、每周4天尾静脉注射0.6 mmol/kg(1.2 ml/kg)钆对比剂或等量的生理盐水。3、在末次注射对比剂42 d后处死大鼠,多聚甲醛灌注后剥离脑组织,切取包含小脑DCN和海马CA3区的4mm典型脑部冠状切片,浸入多聚甲醛固定72 h。4、将固定充分的脑组织进行脱水、透明、并在浸蜡后包埋成石蜡切块。5、对脑组织切片进行HE染色,观察是否存在神经细胞变性、坏死和胶质增生,计数每3.8×10~5μm~2视野内正常存活的神经细胞个数。6、对脑组织切片进行Nissl染色,观察是否存在尼氏体减少,尼氏染色减弱;神经元萎缩和高度嗜碱性。计数每3.8×10~5μm~2视野内异常神经细胞的个数。7、对脑组织切片进行GFAP免疫组织化学染色,计数每9.6×10~4μm~2视野内GFAP阳性细胞的个数。8、对脑组织切片进行NSE免疫组织化学染色,计数每9.6×10~4μm~2视野内NSE阳性细胞的个数。结果:第一部分、钆对比剂在1型糖尿病大鼠模型脑部沉积和清除状况的实验研究在处死动物前,糖尿病大鼠的平均血糖水平显着高于正常大鼠的平均血糖水平(24.6±2.3 vs 5.2±0.4 mmol/L),差异具有统计学意义(p<0.001)。正常大鼠和糖尿病大鼠的钆对比剂注射总量无显着差异(3.44±0.26 vs 3.41±0.31mmol,p=0.988)。在正常大鼠和糖尿病大鼠中,线型对比剂钆双胺组DCN/小脑实质的T1WI信号强度比值从注射第3周(w 7)起显着高于基线水平,并且在停止注射钆双胺的w10至w 14依然持续高于基线水平(p<0.05)。与钆双胺组相比,钆喷酸葡胺组DCN/小脑实质的T1WI信号强度比值升高程度较小。在环型对比剂钆特酸葡甲胺组和生理盐水组,DCN/小脑实质的T1WI信号强度比值与其基线水平相比无统计学差异(p>0.05)。在注射钆双胺的大鼠中,在对比剂注射阶段和注射后观察阶段(w 7-w 14),糖尿病大鼠DCN/小脑实质的T1WI信号强度比值的升高程度均显着低于正常大鼠(p<0.001)。在注射钆喷酸葡胺的大鼠中,从w 8起,糖尿病大鼠DCN/小脑实质的T1WI信号强度比值的升高程度显着低于正常大鼠,并持续至观察期末(w 14)(p<0.001)。在注射环型对比剂钆特酸葡甲胺组的大鼠中,糖尿病大鼠与正常大鼠DCN/小脑实质的T1WI信号强度比值均无明显升高,均维持在基线水平(p>0.05)。在多次静脉注射钆双胺、钆喷酸葡胺和钆特酸葡甲胺7 d和42 d后,糖尿病大鼠脑部平均钆沉积量均显着低于正常大鼠脑部平均钆沉积量,差异具有统计学意义。在正常大鼠和糖尿病大鼠,脑部不同部位钆沉积量呈现相近的分布特点。最高钆沉积量出现在多次静脉注射线型对比剂钆双胺组大鼠的嗅球、DCN和纹状体。在正常大鼠和糖尿病大鼠,多次静脉注射线型对比剂钆双胺引起的脑部平均钆沉积量最多。线型对比剂钆喷酸葡胺引起的脑部平均钆沉积量次之。与线型钆对比剂相比,环型钆对比剂钆特酸葡甲胺引起的脑部平均钆沉积量显着降低。在正常大鼠,与注射对比剂7 d亚组相比,注射对比剂42 d后,线型对比剂和环型对比剂导致的脑部钆沉积量均显着降低,差异具有统计学意义。在糖尿病大鼠,与注射对比剂7 d亚组相比,注射对比剂42 d后,两种线型对比剂导致的脑部钆沉积量无明显降低;对于环型对比剂钆特酸葡甲胺组,在注射对比剂42 d后脑部钆沉积量与7 d后相比明显降低,差异具有统计学意义。在正常大鼠,多次注射线型对比剂钆双胺和钆喷酸葡胺后,在TEM镜下嗅球血管壁内或血管壁周围区域可见黑色浓聚钆颗粒,以钆双胺组浓聚颗粒最多。在糖尿病大鼠,在多次注射线型对比剂钆双胺后,在TEM镜下嗅球血管壁内或血管壁周围区域可见黑色浓聚颗粒。钆双胺组糖尿病大鼠血管周围的浓聚颗粒数量明显少于正常大鼠。第二部分、钆对比剂沉积对1型糖尿病大鼠模型脑部损害的病理学研究正常大鼠各组DCN区正常神经元数量之间无明显统计学差异(p=0.069)。糖尿病大鼠各组DCN区部分神经元胞质深染,部分细胞核消失。糖尿病各组DCN区正常神经元数量之间无明显统计学差异(p=0.458)。正常大鼠各组海马CA3区正常神经元数量之间无明显统计学差异(p=0.057)。糖尿病大鼠各组海马CA3区见大量神经元萎缩,胞质深染,部分细胞核消失。糖尿病各组海马CA3区正常神经元数量之间无明显统计学差异(p=0.222)。正常大鼠各组DCN区神经元结构、形态未见明显异常,尼氏体染色清晰,各组异常神经元数量之间无明显统计学差异(p=0.550)。糖尿病大鼠各组DCN区可见部分神经元尼氏体减少,染色模糊。糖尿病各组DCN区异常神经元数量之间无明显统计学差异(p=0.876)。正常大鼠各组海马CA3区尼氏体染色清晰,少量神经元胞质深染,各组异常神经元数量之间无明显统计学差异(p=0.336)。糖尿病大鼠各组海马CA3区可见大量神经元萎缩,胞质深染,部分细胞核消失。糖尿病各组海马CA3区异常神经元数量之间无明显统计学差异(p=0.400)。正常大鼠各组DCN区GFAP阳性星型胶质细胞形态正常,各组GFAP阳性胶质细胞数量之间无明显统计学差异(p=0.554)。糖尿病大鼠各组DCN区GFAP阳性星型胶质细胞数量增多,呈典型树突样改变。糖尿病各组DCN区GFAP阳性胶质细胞数量之间无明显统计学差异(p=0.440)。正常大鼠各组海马CA3区GFAP阳性星型胶质细胞形态正常,各组GFAP阳性胶质细胞数量之间无明显统计学差异(p=0.456)。糖尿病大鼠各组海马CA3区GFAP阳性星型胶质细胞数量增多,呈典型树突样改变。糖尿病各组海马CA3区GFAP阳性胶质细胞数量之间无明显统计学差异(p=0.992)。正常大鼠各组DCN区NSE染色阳性神经元结构、形态未见明显异常,各组NSE染色阳性细胞数量之间无明显统计学差异(p=0.420)。糖尿病大鼠各组DCN区NSE染色阳性神经元细胞数量增加。糖尿病各组DCN区NSE染色阳性神经元细胞数量之间无明显统计学差异(p=0.839)。正常大鼠各组海马CA3区NSE染色阳性神经元结构、形态未见明显异常(p=0.323)。各组NSE染色阳性细胞数量之间无明显统计学差异。糖尿病大鼠各组海马CA3区NSE染色阳性神经元细胞数量增加。糖尿病各组海马CA3区NSE染色阳性神经元细胞数量之间无明显统计学差异(p=0.834)。结论:1、在多次静脉注射线型钆对比剂(钆双胺、钆喷酸葡胺)和环型对比剂(钆特酸葡甲胺)后,1型糖尿病大鼠的脑部钆沉积量少于正常大鼠。2、多次静脉注射线型钆对比剂的糖尿病大鼠脑部钆沉积量显着多于多次静脉注射环型对比剂的糖尿病大鼠。3、糖尿病状态抑制线型钆对比剂(钆双胺、钆喷酸葡胺)在脑内的清除,而对环型钆对比剂在脑内的清除无显着影响。4、多次静脉注射线型钆对比剂和环型钆对比剂引起的脑部钆沉积均未对正常大鼠引起明显的脑组织病理学损伤。5、多次静脉注射线型钆对比剂和环型钆对比剂引起的脑部钆沉积并未进一步加重1型糖尿病大鼠脑组织的病理学损伤。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-02-01）
于鑫慧[10]（2019）在《重症手足口病合并脑损害患儿的临床护理分析》一文中研究指出目的分析重症手足口病合并脑损害患儿的护理措施,总结临床经验,为患儿日后护理的开展提供重要依据。方法以我院2015年11月-2017年5月期间接诊的71例重症手足口病合并脑损害患儿为观察对象,以随机数字表法将其分为对照组(35例)、研究组(36例),对照组患儿给予常规护理,研究组在在常规护理基础上使用综合护理,分析比较两组护理效果。结果护理后,研究组依从性优良率(94.44%)远远高于对照组(77.14%),差异有统计学意义(P<0.05);研究组临床症状消失时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论综合护理的应用效果显着,有助于提高患儿治疗依从性,从而控制病情进展,加速其康复进程,值得使用。(本文来源于《实用临床护理学电子杂志》期刊2019年03期）
脑损害论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨心脏围手术期焦虑抑郁状态与各个因素及术后发生脑损伤的相关性。方法采用Spearman相关分析心脏术前、术后患者的焦虑抑郁状态与反应脑功能损害的指标神经元特异性烯醇化以及术前、术后各个因素的相关性。结果心脏手术患者围手术期存在轻度的焦虑抑郁状态,患者的焦虑抑郁评分与反应心脏功能的NYHA分级、术前的氧合指数、肝肾功能没有相关性,提示患者的焦虑抑郁状态主要由于对病情及手术的顾虑导致。结论本研究同时也发现患者围手术期的焦虑抑郁状态与术后发生肝肾功能、脑损害无关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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