导读:本文包含了基质溶解素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:喉癌,肿瘤相关巨噬细胞,基质溶解素,微血管密度
基质溶解素论文文献综述
孙树军,孙永红,赵立民,周建明,王洪增[1]（2014）在《肿瘤相关巨噬细胞和基质溶解素在喉鳞状细胞癌组织的表达与肿瘤微血管密度的关系》一文中研究指出目的:探讨CD68抗体标记的肿瘤相关巨噬细胞TAMs和基质溶解素MMP-7在喉鳞状细胞癌组织的表达及与临床病理参数的关系,探讨两种分子标志物表达与喉癌组织MVD的关系。方法:使用免疫组织化学法检测标本65例(喉鳞状细胞癌组织45例,瘤旁非肿瘤组织20例)中CD68及MMP-7、CD34抗体标记的MVD的表达。结果:CD68阳性表达率,鳞癌组织(82.2%,37/45)与瘤旁组织(15.0%,3/20)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-7阳性率鳞癌组织(71.1%,32/45)与瘤旁组织(25.0%,5/20)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。CD34-MVD鳞癌组织(26.52±6.36)高于瘤旁组织(12.23±4.01)。有淋巴结转移组CD68、MMP-7阳性率高于无淋巴结转移组;MMP-7、CD68表达与分化程度无关;MMP-7与肿瘤分期无关,而CD68与肿瘤分期相关;CD68、MMP-7与CD34-MVD有正相关性。结论:两种分子标志物在喉癌组织的高表达及与MVD的正相关性说明了TAMs与MMP-7在促进喉鳞状细胞癌组织的转移及新生血管形成中发挥了作用,可作为判断喉癌侵袭及转移的重要标志物。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2014年02期）
施劲东,揭志军,谢娟,邵川,隆玄[2]（2013）在《基质溶解素和金属蛋白酶组织抑制物在良恶性胸腔积液鉴别诊断中的应用》一文中研究指出目的探讨MMP-7、MMP-10、TIMP-1、TIMP-2)及其比值在良恶性胸腔积液鉴别诊断中的价值。方法采用ELISA法测定38例结核性胸膜炎、30例良性胸腔积液患者胸水中MMP-7、MMP-10和TIMP-1、TIMP-2的浓度。(本文来源于《中华医学会呼吸病学年会——2013第十四次全国呼吸病学学术会议论文汇编》期刊2013-09-18）
丁卫民,岳文涛,傅瑜[3]（2010）在《基质溶解素与肺癌研究进展》一文中研究指出基质金属蛋白酶(MMPs)是主要分解细胞外基质成分的蛋白酶,其是一个大家族,各成员具有相似的结构及一定的底物特异性。基质溶解素(MMP-7)作为MMPs家族成员之一,不仅参与细胞外基质(ECM)、基底膜(BM)降解及细胞表面非基质蛋白分子外功能区脱落,而且还参与肿瘤血管形成及肿瘤细胞凋亡等过程,MMP-7与肺癌细胞的增殖、侵袭、转移、对抗癌化疗药物耐药性及不良预后有密切关系。为有助于在肺癌预防、早期诊断及治疗等方面发挥重要作用,本文就MMP-7基因的结构、调控、作用及在肺癌领域研究进展等几个方面进行综述。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2010年12期）
冯骏,王丽娟,李旭,刘丹[4]（2010）在《基质溶解素2(MMP-10)在子宫内膜腺癌组织中的表达研究》一文中研究指出目的:了解基质溶解素2(MMP-10)在子宫内膜腺癌组织中的表达情况,及与病变的浸润程度、组织学分级、临床分期等的关系,探讨MMP-10在子宫内膜腺癌的发病、浸润和转移中的作用及意义。方法:采用免疫组织化学方法分别检测42例子宫内膜腺癌、12例非典型增生、12例正常子宫内膜组织中MMP-10的表达,并进行统计学分析。结果:子宫内膜腺癌、子宫内膜不典型增生、正常子宫内膜组织中MMP-10阳性表达率分别为76.2%(32/42)、33.3%(4/12)、0%(0/12)。MMP-10的表达呈逐渐下降趋势,每两组的统计学检验显示MMP-10在子宫内膜腺癌与子宫内膜不典型增生、子宫内膜腺癌与正常子宫内膜组织之间,均有显着性差异(P<0.01);MMP-10的表达与组织学分级、肌层浸润程度、临床分期均有关(P<0.01)。结论:MMP-10有可能作为子宫内膜腺癌的肿瘤标志物之一。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2010年03期）
曹高健[5]（2009）在《基质溶解素与微血管密度在乳腺癌发生中的作用及其关系》一文中研究指出目的研究基质溶解素(MMP-7)和微血管密度MVD与乳腺癌临床病理表现特征的关系及MMP-7对乳腺癌MVD的影响。方法选取乳腺癌患者组织标本60例,应用免疫组织化学方法检测MMP-7和血管内皮细胞CD34的表达,分析MMP-7、MVD与患者年龄、肿瘤大小、组织学类型、淋巴结转移的关系。结果MMP-7在直径>2 cm、有淋巴结转移的乳腺癌组织中的阳性表达率与直径≤2 cm、无淋巴结转移的乳腺癌组织中的阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.05)。MVD在直径>2 cm、有淋巴结转移的乳腺癌组织中与直径≤2 cm、无淋巴结转移的乳腺癌组织中的表达比较差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-7阳性的乳腺癌组织MVD水平与MMP-7阴性的乳腺癌组织比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论MMP-7表达上调和MVD增加与乳腺癌的演进和迁移有关,MMP-7具有促进乳腺癌微血管生成的作用。(本文来源于《中国全科医学》期刊2009年11期）
刘广寅,刘琳,盛树海,李宗涛,潘荟丞[6]（2008）在《基质溶解素在乳腺癌组织中的表达及其临床意义》一文中研究指出①目的探讨基质金属蛋白酶-7(MMP-7)与乳腺癌临床病理观测指标的关系及其临床意义。②方法应用免疫组织化学过氧化物酶标记链霉卵白素法(SP法),对40例乳腺癌患者的组织标本进行检测,观察MMP-7在乳腺癌组织中的表达,分析MMP-7与乳癌患者的年龄、肿瘤大小、组织学类型、淋巴结转移及与肿瘤ER、PR、PCNA、p53、C-erbB-2表达的关系。③结果MMP-7在乳腺癌中的表达部位是在癌细胞胞浆中,呈颗粒状分布,在瘤周间质的部分纤维细胞中也有表达。MMP-7在肿瘤直径≤2 cm和>2 cm乳腺癌组织、在有无淋巴结转移的乳腺癌组织、在PCNA阳性和阴性乳腺癌组织、在p53阳性和阴性的乳腺癌组织及在C-erbB-2阳性和阴性乳腺癌组织的阳性表达率有显着性差异(P<0.05),相反,MMP-7在不同年龄组、组织学类型及ER、PR分组间的表达无显着差异(P>0.05)。④结论MMP-7在淋巴结转移及PCNA、p53、C-erbB-2阳性乳腺癌组织中的阳性表达率显着高于其对照组乳腺癌组织中的阳性表达率,表明MMP-7的高表达与乳腺癌的演进和迁移有关,可作为判断临床预后的指标之一。(本文来源于《华北煤炭医学院学报》期刊2008年05期）
高秋琦,徐力辛,陶志华,张怀勤,陈达开[7]（2008）在《基质溶解素-1基因启动子多态性与急性心肌梗死的相关性》一文中研究指出目的:研究中国南方人群基质溶解素-1基因启动子16125A/6A多态性与急性心肌梗死的相关性。方法:采用DNA测序法检测116例急性心肌梗死患者和105例对照的基质溶解素-1基因启动子序列。结果:①基质溶解素-1基因启动子16125A/6A多态性的叁种基因型(5A/5A、5A/6A、6A/6A)符合Hardy-Weinberg分布。②与对照组相比,心梗组的基质溶解素-1基因5A/5A和5A/6A基因型较多见,差异有显着性,P<0.01。③基因型的相对风险分析发现,5A/5A或5A/6A基因型携带者患急性心肌梗死风险是6A/6A基因型的3.050倍(95%可信区间:1.653-5.627)。结论:基质溶解素-1基因启动子16125A/6A多态性可能与中国南方急性心肌梗死的遗传易感性相关联,5A等位基因是急性心肌梗死发病的一个独立危险因素。(本文来源于《温州医学院学报》期刊2008年04期）
王志新,徐飞,谢启超,陈正堂[8]（2006）在《基质溶解素及其反义寡核苷酸对肺腺癌A549细胞增殖的作用》一文中研究指出目的探讨重组基质溶解素(recombinantmatrilysin,rMMP-7)和脂质体-MMP-7反义寡核苷酸(antisenseoli-gonucleotideofmatrilysinbyliposometransfection,LIPO-MAON)对肺腺癌A549细胞和人脐静脉血管内皮细胞(humanum-bilicalveinendothelialcell,HUVEC)增殖的影响。方法①构建MMP-7的反义寡核苷酸。②MTT法检测rMMP-7和LI-PO-MOAN作用下A549和HUVEC的增殖状况。③RT-PCR法检测rMMP-7和LIPO-MAON作用下腺癌A549细胞和HU-VECMMP-7mRNA的表达。结果0.75、1.0μg/mlrMMP-7对HUVEC增殖有促进作用,各种浓度的LIPO-MAON无作用;对A549细胞的增殖,0.5、0.75、1.0μg/ml的rMMP-7均有促进作用;而高浓度(7.5、10nmol/ml)的LIPO-MAON对A549细胞增殖有明显抑制作用。RT-PCR检测结果表明,HUVEC不表达MMP-7mRNA;rMMP-7能增加A549细胞MMP-7mRNA的表达,LIPO-MAON可降低其MMP-7mRNA的表达(P<0.05)。结论在本试验浓度范围内高浓度的MMP-7能促进正常血管内皮细胞和肺腺癌细胞的增殖,其反义寡核苷酸不能抑制正常血管内皮细胞增殖,但高浓度的反义寡核苷酸能抑制肺腺癌细胞的增殖。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2006年20期）
徐飞,王志新[9]（2004）在《基质溶解素和肿瘤的关系》一文中研究指出基质溶解素是基质金属蛋白酶的一种 ,其基因表达受转录因子AP 1和Ets的调控 ,其对细胞外基质和基底膜的溶解 ,为肿瘤细胞的浸润和转移以及肿瘤的血管生成提供了空间和细胞因子 ,从而从多方面促进了肿瘤的扩散和转移。(本文来源于《国外医学(肿瘤学分册)》期刊2004年11期）
高秋琦,徐力辛,陶志华,张怀勤,陈达开[10]（2004）在《基质溶解素-1基因启动子11715A/6A多态性与急性心肌梗死的相关性研究》一文中研究指出目的:研究中国汉族人群基质溶解素-1基因启动子1171 5A/6A 多态性与急性心肌梗死发病的相关性。方法:采用DNA 测序法检测116例急性心肌梗死患者和105例对照的基质溶解素-1启动子序列。结果:1.基质溶解素-1基因启动子1171 5A/6A 多态性的叁种基因型(5A/5A、5A/6A、6A/6A)符合Hardy-Weinberg 分布。2.与对照组相比,心梗组的基质溶解素-1基因5A/5A 和5A/6A 基因型较多见,分别为8.62%:2.86%和43.10%:28.57%,差异有显着性,P<0.01。3.与对照组相比,心梗组的基质溶解素-1基因5A 等位基因较多见,为30.17:17.14%,差异有显着性,P<0.01。4.基因型的相对风险分析发现5A/5A 或5A/6A 基因型携带者患急性心肌梗死风险是6A/6A 基因型的3.050倍(95%可信区间:1.653～5.627)。5.等位基因的相对风险分析发现每携带一个5A 等位基因患急性心肌梗死风险是非携带者的2.604倍(95%可信区间:1.553～4.369)。结论:基质溶解素-1基因启动子1171 5A/6A 多态性可能与急性心肌梗死的遗传易感性相关联,5A 等位基因是急性心肌梗死发病的一个独立危险因素。(本文来源于《2004年浙江省心血管病学学术年会论文汇编》期刊2004-11-01）
基质溶解素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨MMP-7、MMP-10、TIMP-1、TIMP-2)及其比值在良恶性胸腔积液鉴别诊断中的价值。方法采用ELISA法测定38例结核性胸膜炎、30例良性胸腔积液患者胸水中MMP-7、MMP-10和TIMP-1、TIMP-2的浓度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基质溶解素论文参考文献
[1].孙树军,孙永红,赵立民,周建明,王洪增.肿瘤相关巨噬细胞和基质溶解素在喉鳞状细胞癌组织的表达与肿瘤微血管密度的关系[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2014
[2].施劲东,揭志军,谢娟,邵川,隆玄.基质溶解素和金属蛋白酶组织抑制物在良恶性胸腔积液鉴别诊断中的应用[C].中华医学会呼吸病学年会——2013第十四次全国呼吸病学学术会议论文汇编.2013
[3].丁卫民,岳文涛,傅瑜.基质溶解素与肺癌研究进展[J].中国现代医学杂志.2010
[4].冯骏,王丽娟,李旭,刘丹.基质溶解素2(MMP-10)在子宫内膜腺癌组织中的表达研究[J].现代肿瘤医学.2010
[5].曹高健.基质溶解素与微血管密度在乳腺癌发生中的作用及其关系[J].中国全科医学.2009
[6].刘广寅,刘琳,盛树海,李宗涛,潘荟丞.基质溶解素在乳腺癌组织中的表达及其临床意义[J].华北煤炭医学院学报.2008
[7].高秋琦,徐力辛,陶志华,张怀勤,陈达开.基质溶解素-1基因启动子多态性与急性心肌梗死的相关性[J].温州医学院学报.2008
[8].王志新,徐飞,谢启超,陈正堂.基质溶解素及其反义寡核苷酸对肺腺癌A549细胞增殖的作用[J].第叁军医大学学报.2006
[9].徐飞,王志新.基质溶解素和肿瘤的关系[J].国外医学(肿瘤学分册).2004
[10].高秋琦,徐力辛,陶志华,张怀勤,陈达开.基质溶解素-1基因启动子11715A/6A多态性与急性心肌梗死的相关性研究[C].2004年浙江省心血管病学学术年会论文汇编.2004