导读:本文包含了下丘脑室旁核论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:下丘脑,神经元,癫痫,腺苷酸,蛋白,糖尿病,电针。
下丘脑室旁核论文文献综述
刘艳民,梅妍,李杰,李庆和,李慧吉[1]（2019）在《情志刺激对糖尿病倾向大鼠下丘脑室旁核fos蛋白影响的实验研究》一文中研究指出目的探究情志刺激诱发的糖尿病大鼠发病的脑机制。方法大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ),然后给予情志刺激(旋转、拥挤、限制)制作糖尿病大鼠模型。应用免疫组化术,观察情志刺激对大鼠模型下丘脑室旁核fos蛋白表达的影响。结果与正常组比较,应激组总面积、总数目和面数密度明显升高(P <0. 05,P <0. 01);与单纯应激组和应激组比较,STZ+应激组总面积、总数目和面数密度明显升高(P <0. 05,P <0. 01);与STZ+应激组比较,中药组总面积、总数目和面数密度明显降低(P <0. 01)。结论情志刺激诱发糖尿病大鼠发病的脑机制与下丘脑室旁核fos蛋白表达高度相关,可能是情志刺激诱发糖尿病发生的重要发病机理之一。(本文来源于《世界中西医结合杂志》期刊2019年10期）
和祯泉,张燕,丁娜,马康,左娣[2]（2019）在《大鼠下丘脑室旁核与orexin神经元的纤维联系及其在癫痫中的活性研究》一文中研究指出目的:观察大鼠下丘脑室旁核(PVN)神经元和下丘脑orexin神经元在癫痫发作后的活性变化,以及相互之间的纤维联系。方法:制作匹罗卡品癫痫大鼠模型,免疫组织化学方法检测PVN内神经元和orexin神经元表达c-Fos情况; BDA顺行神经示踪实验观察PVN内神经元的纤维向orexin神经元分布区域的投射情况;CTb逆行神经示踪实验观察orexin神经元向PVN的投射情况。结果:PVN内神经元和orexin神经元在癫痫大鼠中的活性明显提高; PVN神经元向orexin集中分布的区域有大量的神经纤维投射; orexin神经元也可以投射到PVN。结论:PVN神经元和orexin神经元参与癫痫发作,PVN与orexin神经元之间存在相互神经纤维联系,可能在癫痫发作及伴发功能性障碍中发挥着重要的作用。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年05期）
杨金保,陈文生,张金洲,俞世强,李滨[3]（2019）在《褪黑素通过激活下丘脑室旁核SIRT1/炎症因子改善缺血性心力衰竭》一文中研究指出目的探讨室旁核输注褪黑素通过激活下丘脑室旁核SIRT1信号通道并调控炎症因子改善缺血性心力衰竭的机制。方法在室旁核植入微型渗透胶囊泵并输注褪黑素,1周后建立大鼠缺血性心力衰竭模型。4周后行超声心动图监测心功能指标,采用免疫荧光法检测室旁核SIRT1活性,采用Western blot测定促炎因子IL-1β和抗炎因子IL-10的蛋白表达水平,采用ELISA试剂盒检测外周血中去甲肾上腺素(NE)的表达。结果室旁核输注褪黑素显着提高SIRT1活性,降低IL-1β蛋白表达水平,提高IL-10蛋白表达水平,降低NE的表达,显着改善大鼠心脏功能。结论室旁核输注褪黑素改善缺血性心力衰竭的作用是通过激活下丘脑室旁核SIRT1信号通道,调控炎症因子,并进一步降低外周交感神经活动来实现的。(本文来源于《心脏杂志》期刊2019年05期）
吴振宇,李辉,李云庆[4]（2019）在《下丘脑室旁核催产素能神经元对痒觉信息传递的易化效应及其机制研究》一文中研究指出催产素(oxytocin,OXT)是一种主要由下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)合成,在妊娠中后期分泌大量增加的激素,主要参与生产和泌乳等与分娩相关功能的调节,并参与了认知、社会行为、成瘾、痛觉等的调节。以往研究证明经皮下、脑室或者鞘内给予OXT均可引起动物的搔抓行为。这些现象说明OXT可能参与了痒觉信息的传递与调控,但是其机制尚(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
和祯泉,牛建国,丁娜,张燕,马康[5]（2019）在《癫痫大鼠下丘脑室旁核和Orexin神经元活性改变及纤维联系》一文中研究指出下丘脑室旁核是内分泌系统和自主神经系统的整合中枢,是维持机体稳态的重要核团。Orexin为兴奋性神经肽激素,其神经元胞体仅分布于下丘脑外侧区,如背外侧核和穹隆周围核团,但神经轴突却投射广泛,参与能量代谢、摄食、睡眠-觉醒、癫痫等。本实验结合神经示踪技术和免疫组织化学方法,观察癫痫大鼠下丘脑室旁核神经元和(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
武珍珍,龚倩,王晓东[6]（2019）在《下丘脑室旁核神经元亚群在应激反应中的作用与机制》一文中研究指出下丘脑室旁核由多种类型神经元构成,是启动并调节应激反应的关键核团之一。在应激源的作用下,下丘脑室旁核神经元释放多种激素至垂体门脉系统或神经垂体,启动应激反应,并在生殖稳态、电解质平衡以及血压调节中发挥关键作用。本文综述了下丘脑室旁核的不同神经元亚群在应激中的作用与研究进展,旨在为应激的机制研究和药物研发提供新的思路。(本文来源于《国际精神病学杂志》期刊2019年03期）
唐亚杰[7]（2019）在《下丘脑室旁核对病原系统性炎症的响应和调控功能的研究》一文中研究指出内毒素脂多糖(LPS)是革兰氏阴性菌细胞壁的活性成分,当注射到动物体内时,会诱导机体产生大量的细胞因子,从而引发全身系统性炎症和一系列特定的病理生理和行为改变。但是这些改变在宿主防御中的作用很大程度上是未知的。免疫系统与神经内分泌系统之间的相互作用是生物体克服炎症或感染等疾病状态的必要条件。下丘脑室旁核(PVN)是一个重要的核团,它通过整合神经内分泌、自主神经和行为反应,对体内平衡的变化(如感染)做出反应。下丘脑室旁核借助神经脉冲获得大量信息,当机体出现异常时,就会释放各种化学物质到垂体,从而调节机体内稳态的平衡。本研究旨在利用神经生物学技术手段,特异性操控下丘脑室旁核,通过分析细胞因子、神经递质、神经肽、激素等来初步探索下丘脑室旁核在神经内分泌免疫系统中发挥的作用;同时,通过分析动物在系统性炎症模型中的行为,对下丘脑室旁核在宿主防御过程中的作用进行初步探索。以上研究为进一步探索在受到外来病原入侵时,神经系统是如何对机体进行调控的提供了新的理论基础。本课题的研究内容主要分为以下几个方面:1.LPS引起的系统性炎症对小鼠内稳态及行为的影响腹腔注射LPS能导致小鼠中枢、外周细胞因子的升高和下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的激活,引起免疫激活。其中下丘脑与垂体组成的完整的神经内分泌功能系统,也会被LPS影响。为了探索LPS引起的全身系统性炎症对小鼠内稳态和行为的影响,我们对垂体前叶细胞进行了基因表达谱的分析和动物行为的测定。分析结果显示,LPS注射1 h后引起特异激素、神经肽及其相应的信号通路的改变,并产生大量的细胞因子,导致机体的稳态失衡;同时,LPS注射24 h内,小鼠出现饮食、饮水的下降、运动能力的下降、耗氧量的降低、体温的下降等一系列的疾病行为特征。2.下丘脑室旁核在LPS引起的系统性炎症下对小鼠内稳态的调控免疫荧光染色和光纤钙信号检测技术的结果显示,在LPS刺激引起的系统性炎症下,PVN对该刺激产生了明显的神经响应。为了研究在该刺激下,下丘脑室旁核是如何影响并调控机体内稳态的,我们利用化学遗传学的技术手段抑制PVN内神经元的放电活动,以抑制神经递质的释放,从而达到抑制神经元活动的效果。通过分析,我们确定了一些重要的激素、受体、神经肽及一些重要的信号通路,它们对于下丘脑室旁核在炎症下对机体进行调控是至关重要的。3.下丘脑室旁核在LPS引起的系统性炎症下对小鼠行为的影响中枢神经系统的一项重要功能是根据变化来调控动物的行为。前期结果显示LPS注射后,会引起体重的降低和体温的下降。为了理解这种神经系统调节背后的机制,我们利用病毒示踪技术对下丘脑室旁核进行了全脑输入网络的示踪。通过分析发现,下丘脑室旁核与大脑内其他核团之间存在广泛的联系,包括控制动物摄食的“饥饿中枢”—下丘脑外侧核和体温调节中枢—下丘脑视前区。接着利用化学遗传学的技术手段对其进行操控,结果显示,在应对外来病原刺激的情况下,下丘脑室旁核会通过一系列的调控手段使小鼠的体温和体重得以快速的恢复。因此得出,下丘脑室旁核在病原菌刺激反应中起着尤为重要的作用。4.激活下丘脑室旁核可以缓解疾病行为利用化学遗传学技术手段对下丘脑室旁核激活的实验结果显示,当PVN被激活后,因LPS刺激机体导致的体重降低和体温下降的恢复时间明显缩短,这表明下丘脑室旁核被激活后,可以通过释放激素、细胞因子等对疾病行为的恢复起重要作用。本研究利用病毒示踪技术对下丘脑室旁核的全脑输入网络的示踪有助于更好的理解它在参与整合感知信息、传递并调节内分泌活动、生理功能等方面的作用。通过利用化学遗传学技术对下丘脑室旁核进行功能操控,揭示出其在对抗LPS刺激中的重要调节作用,补充人们对下丘脑室旁核在对抗疾病中的功能认识。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01）
李晓玲,刘媛,宋莉敏,董静[8]（2019）在《2型糖尿病进程中小鼠下丘脑室旁核和视上核nesfatin-1表达》一文中研究指出目的探讨2型糖尿病进程中nesfatin-1在小鼠下丘脑室旁核和视上核中的表达。方法将雄性昆明小鼠随机分为对照组(普通饮食喂养)、高脂饮食组和糖尿病组。糖尿病组小鼠腹腔注射链脲佐菌素,并给予高脂饮食喂养诱导2型糖尿病模型。比较3组小鼠血糖水平、稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及摄食量。分别于造模成功后的2、4、6、8、10、12周,采用免疫荧光组织化学技术检测各组小鼠下丘脑室旁核和视上核组织中nesfatin-1表达。结果糖尿病组小鼠血糖较高脂饮食组和对照组明显增高,且出现明显的胰岛素抵抗,同时摄食量增多。糖尿病组小鼠室旁核和视上核nesfatin-1阳性神经元数量在造模后前6周逐渐增加,后6周逐渐降低,总体nesfatin-1表达水平低于高脂饮食组和对照组。结论 2型糖尿病小鼠下丘脑室旁核和视上核中的nesfatin-1表达水平降低,其表达变化呈前期上升、后期下降的趋势。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
诸毅晖,杨翠花,何林熹,乔玲,成词松[9]（2019）在《电针“神门”“叁阴交”对失眠大鼠下丘脑室旁核能量代谢的影响》一文中研究指出目的:观察电针"神门""叁阴交"对失眠大鼠下丘脑室旁核(PVN)能量代谢的影响,探讨电针治疗失眠症的中枢调节机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组22只。模型组和电针组采用慢性束缚法束缚15d复制失眠模型。电针组电针"神门""叁阴交",每日1次,每次15min,治疗5d。用24h小动物自发活动数据采集系统检测大鼠24h自发活动量,以负重力竭游泳实验检测大鼠负重力竭游泳时间,采用蛋白免疫印迹法检测PVN内的腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达,酶联免疫法检测PVN内的乙酰辅酶A(Ac-CoA)、钠-钾叁磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)含量以及血浆皮质酮(CORT)含量,透射电镜观察PVN的细胞结构。结果:与正常组比较,模型组大鼠白天活动量增多、夜晚活动量减少(P<0.05),负重力竭游泳时间缩短(P<0.05);PVN内AMPK表达增强(P<0.05)、Ac-CoA和Na~+-K~+-ATPase含量降低(P<0.05),血浆CORT含量降低(P<0.05);电镜下可见模型大鼠PVN内线粒体肿胀,核糖体部分消失。电针后,与模型组比较,电针组大鼠白天活动量减少、夜晚活动量增多(P<0.05),负重力竭游泳时间延长(P<0.05);PVN内AMPK表达减弱(P<0.05)、Ac-CoA和NA~+-K~+-ATPase含量升高(P<0.05),血浆CORT含量升高(P<0.05);PVN内线粒体仅轻度肿胀。结论:电针"神门""叁阴交"对失眠大鼠下丘脑室旁核能量代谢有良好调整作用,通过调节下丘脑室旁核AMPK表达、Ac-CoA和Na~+-K~+-ATPase含量,电针可以有效改善失眠及失眠后疲劳症状。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年03期）
程翅,刘程曦,石福,杨振宇,王海英[10]（2019）在《下丘脑神经生长因子前体对心肺转流大鼠室旁核场电位的影响》一文中研究指出目的探讨下丘脑神经生长因子前体(nerve growth factor precursor, proNGF)在大鼠心肺转流(CPB)过程中的改变以及可能对交感输出产生的作用。方法雄性SD大鼠42只,3～4月龄,体重350～500 g。其中18只建立大鼠CPB模型,将大鼠分为叁组:对照组、CPB组和心肌缺血-再灌注组(IR组)。CPB 110 min后,取大鼠下丘脑和心脏节段背根神经节,检测NGF mRNA表达量以及proNGF蛋白含量。另选取12只大鼠双侧室旁核(PVN)插管,连续7 d注入proNGF蛋白,检测并记录延髓头端腹外侧区(RVLM)场电位。另选取12只大鼠侧脑室注入proNGF蛋白,检测并记录给药前后PVN场电位;PVN场电位记录结束后,检测下丘脑谷氨酸以及γ-氨基丁酸(GABA)含量。结果与对照组比较,CPB末CPB组、IR组proNGF蛋白含量明显升高(P<0.05),DRG以及下丘脑NGF mRNA表达量明显升高(P<0.05)。注入proNGF蛋白后,RVLM以及PVN场电位1～4 Hz频段能量明显下降,其余频段能量明显升高(P<0.05);侧脑室注入proNGF对下丘脑谷氨酸无明显影响,但明显降低GABA含量(P<0.05)。结论大鼠CPB后下丘脑proNGF表达增加,可能参与下丘脑交感输出改变。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年02期）
下丘脑室旁核论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察大鼠下丘脑室旁核(PVN)神经元和下丘脑orexin神经元在癫痫发作后的活性变化,以及相互之间的纤维联系。方法:制作匹罗卡品癫痫大鼠模型,免疫组织化学方法检测PVN内神经元和orexin神经元表达c-Fos情况; BDA顺行神经示踪实验观察PVN内神经元的纤维向orexin神经元分布区域的投射情况;CTb逆行神经示踪实验观察orexin神经元向PVN的投射情况。结果:PVN内神经元和orexin神经元在癫痫大鼠中的活性明显提高; PVN神经元向orexin集中分布的区域有大量的神经纤维投射; orexin神经元也可以投射到PVN。结论:PVN神经元和orexin神经元参与癫痫发作,PVN与orexin神经元之间存在相互神经纤维联系,可能在癫痫发作及伴发功能性障碍中发挥着重要的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
下丘脑室旁核论文参考文献
[1].刘艳民,梅妍,李杰,李庆和,李慧吉.情志刺激对糖尿病倾向大鼠下丘脑室旁核fos蛋白影响的实验研究[J].世界中西医结合杂志.2019
[2].和祯泉,张燕,丁娜,马康,左娣.大鼠下丘脑室旁核与orexin神经元的纤维联系及其在癫痫中的活性研究[J].神经解剖学杂志.2019
[3].杨金保,陈文生,张金洲,俞世强,李滨.褪黑素通过激活下丘脑室旁核SIRT1/炎症因子改善缺血性心力衰竭[J].心脏杂志.2019
[4].吴振宇,李辉,李云庆.下丘脑室旁核催产素能神经元对痒觉信息传递的易化效应及其机制研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[5].和祯泉,牛建国,丁娜,张燕,马康.癫痫大鼠下丘脑室旁核和Orexin神经元活性改变及纤维联系[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[6].武珍珍,龚倩,王晓东.下丘脑室旁核神经元亚群在应激反应中的作用与机制[J].国际精神病学杂志.2019
[7].唐亚杰.下丘脑室旁核对病原系统性炎症的响应和调控功能的研究[D].华中农业大学.2019
[8].李晓玲,刘媛,宋莉敏,董静.2型糖尿病进程中小鼠下丘脑室旁核和视上核nesfatin-1表达[J].青岛大学学报(医学版).2019
[9].诸毅晖,杨翠花,何林熹,乔玲,成词松.电针“神门”“叁阴交”对失眠大鼠下丘脑室旁核能量代谢的影响[J].针刺研究.2019
[10].程翅,刘程曦,石福,杨振宇,王海英.下丘脑神经生长因子前体对心肺转流大鼠室旁核场电位的影响[J].临床麻醉学杂志.2019
论文知识图
