导读:本文包含了诱导型血红素氧合酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:青藤碱,血红素氧合酶-1,巨噬细胞,自噬
诱导型血红素氧合酶论文文献综述
彭玥,欧好,杨明施,蒋宇,高敏[1]（2018）在《青藤碱通过调节血红素氧合酶-1表达和自噬抑制脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症》一文中研究指出目的:探讨青藤碱对脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症的影响和机制。方法:以小鼠RAW264.7巨噬细胞为研究对象,在有或无血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)抑制剂Znpp处理下,采用青藤碱和/或脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理RAW264.7巨噬细胞。应用Real-time PCR检测细胞炎症因子TNF-α和IL-6 mRNA表达,ELISA检测细胞炎症因子TNF-α和IL-6水平,免疫荧光试验分析细胞自噬情况,Western印迹检测细胞HO-1蛋白表达。结果:与对照组相比,LPS作用后RAW264.7细胞炎症因子TNF-α和IL-6表达和释放增多,自噬相关蛋白LC3绿色荧光聚集,HO-1表达水平升高(P<0.05);与LPS组相比,加用青藤碱处理能减少TNF-α和IL-6表达和释放,进一步促进LC3绿色荧光聚集,增加HO-1水平(P<0.05);用HO-1抑制剂Znpp预处理后,青藤碱对LPS诱导TNF-α和IL-6表达和释放的抑制作用减弱,LC3绿色荧光聚集减少(P<0.05)。结论:青藤碱能减轻LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症,其机制可能与HO-1介导的自噬激活有关,这为青藤碱应用于炎症反应的防治提供了实验基础和理论依据。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2018年09期）
贾浩娟[2]（2018）在《血红素氧合酶-1/一氧化碳对脂多糖诱导大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞线粒体融合的影响》一文中研究指出有统计报道,世界上每一年新发的脓毒症病例数量可以达到几百万,死亡率高出25%~([1])。脓毒症的发病机制复杂。此中,炎症体系的过分激活,大量细胞因子释放是脓毒症发病的关键之一。肺脏损伤在脓毒症期间的器官损伤中,是最先呈现的,并且其发病率也比其它脏器损伤高。目前脓毒症急性肺损伤多采取抗感染,机械通气等对症支持治疗,尚无有效措施,所以我们对于脓毒症相关急性肺损伤(ALI)的病发进程和医治方式的探讨有重要的临床意义。与正常机体的肺脏相比,肺泡上皮屏障被破坏是脓毒症急性肺损伤的显着变化之一。对于肺泡上皮屏障发挥正常的机械屏障功能,肺泡II型上皮细胞(AEC II)占有重要的地位。细胞内必不可少的活动之一有线粒体融合。因此,我们认为AEC II细胞的线粒体融合在脓毒症肺脏损伤期间发挥重要作用。在机体应激状态,比如脓毒症时,血红素氧合酶-1(HO-1)以及一氧化碳(CO)对机体有内源性的保护作用~([2]),但目前HO-1以及CO对LPS诱导AEC II细胞的线粒体融合的影响尚不明确。目的评价HO-1以及CO对内毒素诱导的AEC II细胞株RLE-6NT线粒体融合的影响。方法本研究采用随机数字表法,将体外培养的大鼠AEC II细胞株RLE-6NT以1×10~4/ml左右的浓度,接种于96孔板中,随机分成如下7组(n=5),分别是脂多糖组(L组)、LPS+一氧化碳释放分子-2(CORM-2)组(LC组)、LPS+氯高铁血红素(Hemin)组(LH组)、LPS+锌原卟啉-IX(ZnPP-IX)组(LZ组)、LPS+CORM-2+ZnPP-IX组(LCZ组)、LPS+Hemin+ZnPP-IX组(LHZ组)以及空白对照组(C组)。L组的RLE-6NT细胞处理方法为加入10μg/ml LPS,来制备内毒素攻击RLE-6NT细胞模型;LC组、LH组分别加入CORM-2 100μM、Hemin 20μM预处理1h,再加入10μg/ml LPS处理;LZ组首先加入ZnPP-IX 10μM预处理半小时,再加入10μg/ml LPS处理;LCZ组、LHZ组分别先加入CORM-2100μM、Hemin 20μM预处理1h,剩余的处理同LZ组一样。在LPS处理24h后,采用ELISA法测定RLE-6NT细胞上清液白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,采用Westernblot法测定RLE-6NT细胞中HO-1与叁种与线粒体融合相关的蛋白,分别是:视神经萎缩蛋白1(OPA1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)以及线粒体融合蛋白2(Mfn2)的表达。结果与空白对照组RLE-6NT细胞对比,其他各组RLE-6NT细胞IL-6和TNF-α含量提高,HO-1蛋白表达上调,叁种与线粒体融合相关的蛋白,分别是:OPA1、Mfn1以及Mfn2的蛋白表达下调(P<0.05)。与脂多糖组RLE-6NT细胞比较,给予CORM-2、Hemin预处理后的RLE-6NT细胞IL-6、TNF-α含量降低,HO-1、OPA1、Mfn1以及Mfn2蛋白表达上调(均P<0.05);而给予ZnPP-IX预处理后的RLE-6NT细胞IL-6、TNF-α含量升高,HO-1、OPA1、Mfn1以及Mfn2蛋白表达下调(均P<0.05)。LC组和LH组这两组RLE-6NT细胞间,LPS组、LCZ组和LHZ组这叁组RLE-6NT细胞间,上述各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论HO-1和CO可上调脂多糖诱导的AEC II细胞线粒体融合蛋白表达,促进线粒体融合,减轻细胞炎性反应。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-05-01）
侯孝忠,徐林飞,沈皆亮,胡侦明[3]（2018）在《血红素氧合酶1对TNF-α诱导的人退变椎间盘髓核细胞凋亡的作用研究》一文中研究指出目的探讨血红素氧合酶1(heme oxygenase 1,HO-1)对TNF-α诱导的人退变椎间盘髓核细胞凋亡的作用及其可能的分子机制。方法取腰椎间盘突出症患者自愿捐赠的椎间盘组织,体外培养人退变髓核细胞并传代,取第3代细胞进行实验。采用细胞计数试剂盒8测定不同浓度(10、20、50、100和200 ng/mL)TNF-α对髓核细胞活性的影响,筛选最佳刺激浓度进行下一步实验。将髓核细胞分成4组,分别采用单纯基础培养液(对照组)、TNF-α刺激(TNF-α组)、TNF-α和CoPP 10μmol/L刺激(CoPP组)、TNF-α和ZnPP 15μmol/L刺激(ZnPP组)培养,24 h后采用Hoechst染色以及流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白活化型Caspase-3(cleaved Caspase-3)、上皮膜蛋白1(epithelial membrane protein 1,EMP-1)以及HO-1、p-P65的表达。为进一步探讨HO-1对髓核细胞凋亡的潜在分子机制,取髓核细胞分别采用TNF-α刺激(TNF-α刺激组)以及TNF-α和吡咯烷二硫基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)5μmol/L刺激(TNF-α+PDTC刺激组)培养24 h,采用流式细胞仪检测髓核细胞凋亡率。结果经检测确定TNF-α最佳抑制浓度为100 ng/mL。Hoechst染色示,对照组和CoPP组凋亡细胞较少;TNF-α组和ZnPP组可见凋亡样改变细胞核,其中ZnPP组最显着。流式细胞仪检测示,与对照组相比,TNF-α组、CoPP组及ZnPP组细胞凋亡率均显着提高(P<0.05);与TNF-α组相比,CoPP组细胞凋亡率显着降低(P<0.05),而ZnPP组显着提高(P<0.05)。Western blot检测示,与对照组相比,TNF-α组HO-1蛋白表达降低,cleaved Caspase-3、EMP-1及p-P65蛋白表达升高(P<0.05)。与TNF-α组相比,CoPP组HO-1蛋白表达明显升高,cleaved Caspase-3、EMP-1、p-P65蛋白表达明显降低(P<0.05);而ZnPP组HO-1蛋白表达明显降低(P<0.05),cleaved Caspase-3、EMP-1蛋白表达增高(P<0.05),p-P65蛋白表达无明显变化(P>0.05)。与TNF-α刺激组相比,TNF-α+PDTC刺激组细胞凋亡率明显降低(t=3.076,P=0.031)。结论 HO-1能够抑制TNF-α诱导的人椎间盘髓核细胞凋亡,其机制可能是通过调控NF-кB通路得以实现。(本文来源于《中国修复重建外科杂志》期刊2018年01期）
贾浩娟[4]（2017）在《血红素氧合酶-1/一氧化碳体系对脂多糖诱导大鼠II型肺泡上皮细胞线粒体融合的影响》一文中研究指出目的：探讨血红素氧合酶-1/一氧化碳(HO-1/CO)体系对脂多糖(LPS)诱导大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC II)线粒体融合的影响。方法：体外培养大鼠AEC II细胞株RLE-6TN，待细胞融合度达到85%时传代培养，并随机分为7组(n=5)：空白对照组细胞常规培养；LPS组加入10μg/ml LPS制备内毒素攻击AEC II模型；外源性一氧化碳释放分子-2(CORM-2)+LPS组(CL组)、氯高铁血红素(Hemin)+LPS组(HL组)分别加入体外CO释放剂CORM-2 100μmol/L、HO-1诱导剂Hemin 20μmol/L预处理1 h，再加入10μg/ml LPS孵育；锌原卟啉-IX(ZnPP-IX)+LPS组(ZL组)加入HO-1活性抑制剂ZnPP-IX 10μmol/L预处理0.5 h，再加入10μg/ml LPS孵育；CORM-2+ZnPP-IX+LPS组(CZL组)、Hemin+ZnPP-IX+LPS组(HZL组)先分别加入CORM-2 100μμmol/L、Hemin 20μμmol/L预处理1 h，余处理同ZL组。于LPS孵育24 h后，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞上清液中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量；用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)测定HO-1、线粒体融合蛋白1、2(Mfn1、Mfn2)和视神经萎缩蛋白1(OPA1)的蛋白表达。结果：与空白对照组比较，各处理组细胞上清液中IL-6和TNF-α含量升高，HO-1蛋白表达上调，线粒体融合蛋白Mfn1、Mfn2和OPA1表达下调(均P<0.05)。与LPS组比较，给予CORM-2或Hemin预处理后IL-6、TNF-α含量均明显降低，HO-1、Mfn1、Mfn2和OPA1蛋白表达明显上调(均P<0.05)；而给予ZnPP-IX预处理后IL-6、TNF-α含量以及HO-1、Mfn1、Mfn2和OPA1蛋白表达变化趋势与CORM-2或Hemin预处理组相反，HO-1,Mfn1,Mfn2,OPA1，(均P<0.05)。CL组与HL组间，LPS组、CZL组、HZL组间上述各指标比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论：HO-1/CO体系可上调LPS诱导的大鼠AECⅡ细胞线粒体融合蛋白表达，促进线粒体融合，减轻细胞炎症反应。(本文来源于《2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（中册）》期刊2017-12-06）
金弋乔[5]（2017）在《PI3K-Akt信号通路在七氟醚后处理诱导血红素氧合酶-1表达减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用》一文中研究指出目的:研究七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)后心肌组织中血红素氧合酶-1(HO-1)的影响,及其与激活PI3K-Akt信号通路的关系。方法:取健康雄性SD大鼠(230~280g)30只,随机分为5组(n=6):假手术组(S组)、大鼠MIRI组(I/R组)、七氟醚后处理组(Se组)、七氟醚后处理+PI3K抑制剂(Wortmannin)组(Se+W组)、Wortmannin组(W组)。S组:于大鼠冠状动脉左前降支(Left anterior descending coronary artery,LAD)穿过手术丝线但不进行结扎;I/R组、Se组、Se+W组及W组采用结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注120min的方法制备MIRI模型;Se组Se+W组:在恢复血供前1min吸入1.0MAC的七氟醚5min;Se+W组和W组:在恢复血供前5min经股静脉注射PI3K抑制剂Wortmannin(15μg/kg),I/R组和Se组给予相应体积的生理盐水。再灌注120min时,(1)采腹主动脉血运用双抗体夹心法(Elisa法)对大鼠cTnI水平进行测定。(2)取心尖缺血组织运用硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛(MDA)含量,嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力(3)运用蛋白印记法(Western blot)检测心尖组织中Akt、p-Akt及HO-1蛋白的表达,并计算p-Akt∕Akt比值。结果:与S组比较,I/R组、Se组、Se+W组及W组血清cTnI含量、心肌组织MDA含量增加,心肌组织HO-1蛋白及p-Akt表达上调,p-Akt∕Akt比值升高,SOD活力降低,差异有统计学意义(P<0.05);与I/R组比较,Se组血清中的cTnI含量、心肌组织MDA含量显着降低,心肌组织HO-1蛋白、p-Akt表达上调,p-Akt∕Akt升高,心肌组织SOD活力升高,差异有统计学意义(P<0.05);与Se组比较,Se+W组及W组血清cTnI含量、心肌组织MDA含量显着升高,心肌组织HO-1、p-Akt表达下调,p-Akt∕Akt降低,心肌组织SOD活力降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:七氟醚后处理可能通过上调HO-1表达而对缺血再灌注损伤大鼠心肌产生保护作用,其机制可能与调控PI3K-Akt信号转导通路有关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2017-05-25）
宋佳佳,白函瑜,成雪,纪小敏,姜乃义[6]（2016）在《血红素氧合酶-1介导海参蛋白肽对脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的抑制作用》一文中研究指出为研究海参蛋白肽对脂多糖(LPS)诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞炎症反应的抑制作用及作用机制,本研究利用LPS刺激RAW264.7巨噬细胞建立炎症模型,采用Griess法测定细胞一氧化氮(NO)含量,实时荧光定量PCR测定细胞内诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)以及血红素氧合酶-1(HO-1)m RNA表达。结果表明,海参蛋白肽以浓度依赖效应显着抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞NO生成以及TNF-α、IL-1β、IL-6和i NOS m RNA表达(p<0.05),显着提高细胞内HO-1 m RNA表达(p<0.05)。HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ(Zn PP-Ⅸ)部分逆转海参蛋白肽对LPS诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的抑制作用。具有抗炎活性的海参蛋白肽富含甘氨酸、谷氨酸和天冬氨酸,分子量180~1000 u的组分为72.12%。这些结果说明海参蛋白肽通过上调细胞HO-1 m RNA表达发挥抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的作用。(本文来源于《现代食品科技》期刊2016年04期）
何璐,游晓星,李国华,曾焱华,李冉辉[7]（2015）在《生殖支原体脂质相关膜蛋白通过c-Src/ROS/Nrf2途径诱导胎盘滋养层细胞表达血红素氧合酶》一文中研究指出目的探讨生殖支原体脂质相关膜蛋白(LAMPs)诱导胎盘滋养层细胞表达血红素氧合酶-1(HO-1)的分子机制。方法用0.5~5μg/m L生殖支原体LAMPs处理体外培养的胎盘滋养层细胞4~12 h,采用实时定量PCR和Western blot法分别检测HO-1 mRNA和蛋白的表达以及核因子相关因子-2(Nrf2)的核转位;比色法观察HO-1的酶活性;2',7'-二氯二氢荧光黄二乙酸酯(H2DCFDA)检测活性氧产生。分别采用酪氨酸激酶c-Src抑制剂PP1、活性氧抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和Nrf2 siRNA干预,观察HO-1的表达情况。结果生殖支原体LAMPs能诱导滋养层细胞HO-1 mRNA和蛋白的表达,上调其酶活性。同时,LAMPs也能诱导其产生活性氧,并促使Nrf2核转位。PP1和NAC预处理后,可明显降低HO-1的表达水平以及细胞核内Nrf2含量。采用Nrf2 siRNA转染后,HO-1的表达显着减少。结论生殖支原体LAMPs通过c-Src/ROS/Nrf2途径诱导滋养层细胞表达HO-1。(本文来源于《中南医学科学杂志》期刊2015年04期）
肖正霞,赵岩松,王晓莉,李聪伶[8]（2015）在《低氧预适应对缺血再灌注损伤大鼠视网膜低氧诱导因子-1α和血红素氧合酶-1表达的影响》一文中研究指出目的观察低氧预适应(hypoxic preconditioning,HPC)后视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的动态变化。方法取65只Wistar成年大鼠随机分为正常对照组5只,RIRI组30只,HPC+RIRI组30只(HPC后采用高眼压法制成RIRI模型),后两组于RIRI后6 h、12 h、24 h、36 h、3 d、7 d各处死5只鼠。采用尼氏染色观察HPC对各组大鼠视网膜的影响,免疫组织化学法动态观察HPC对RIRI大鼠视网膜HIF-1α、HO-1表达的影响。结果尼氏染色显示正常对照组大鼠视网膜结构清晰,各层细胞排列整齐紧密;RIRI组大鼠视网膜各层高度水肿,随着时间延长,神经节细胞数量逐渐减少,分布较紊乱、稀疏;HPC+RIRI组与RIRI组比较,各层细胞水肿明显减轻,细胞排列比较规整,神经节细胞数量减少降低,分布较整齐。正常对照组大鼠视网膜组织HIF-1α、HO-1微量表达。RIRI组HIF-1α表达升高,峰值在RIRI后12 h,阳性细胞数为(120.64±5.67)个·mm-2;RIRI后6 h起HPC+RIRI组HIF-1α表达较RIRI组升高,RIRI后12 h达高峰且阳性细胞数为(158.54±4.77)个·mm-2,24 h起逐渐下降,RIRI后7 d时HPC+RIRI组HIF-1α表达仍高于RIRI组;RIRI后RIRI组HO-1表达升高,峰值在RIRI后24 h且阳性细胞数为(129.54±4.58)个·mm-2;RIRI后6 h起HPC+RIRI组HO-1表达较RIRI组升高,RIRI后12 h达高峰且阳性细胞数为(157.56±4.67)个·mm-2,RIRI后24 h仍高表达且阳性细胞数为(150.78±4.97)个·mm-2,此后逐渐下降,RIRI后7 d,HPC+RIRI组仍明显高于RIRI组。与RIRI组比较,HPC+RIRI组RIRI后各时间点HIF-1α、HO-1阳性细胞数均增多,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 HPC可促进RIRI大鼠视网膜HIF-1α、HO-1蛋白的表达,减轻视网膜损伤,具有视网膜保护作用。(本文来源于《眼科新进展》期刊2015年04期）
何璐,游晓星,李国华,曾焱华,李冉辉[9]（2015）在《生殖支原体脂质相关膜蛋白诱导胎盘滋养层细胞表达血红素氧合酶1从而负调控细胞因子分泌》一文中研究指出目的观察生殖支原体脂质相关膜蛋白(LAMP)能否诱导胎盘滋养层细胞表达血红素氧合酶1(HO-1),从而影响细胞因子的产生。方法体外培养胎盘滋养层细胞,用0.5~5μg/m L LAMP作用4~12 h。实时定量PCR和Western blot法分别检测HO-1 mRNA和蛋白的表达以及核因子相关因子2(Nrf2)的核转位;2',7'-二氯二氢荧光黄二乙酸酯(H2DCFDA)检测活性氧(ROS)产生;采用N-乙酰半胱氨酸(NAC)或Nrf2 siRNA处理滋养层细胞,观察其对HO-1表达的影响。采用HO-1的激动剂钴原卟啉(Co PP),抑制剂锌原卟啉(Zn PP)或HO-1 siRNA处理细胞,ELISA检测处理前后LAMP对诱导肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)分泌的影响。结果 LAMP能诱导滋养层细胞HO-1 mRNA和蛋白表达,并能诱导其产生ROS以及促进Nrf2核转位。ROS抑制剂NAC预处理后,可明显降低HO-1的表达水平以及细胞核内Nrf2含量。同时,Nrf2siRNA转染后,HO-1表达显着减少。采用Zn PP处理滋养层细胞,或RNA干扰HO-1表达后,可促进LAMP诱导滋养层细胞分泌TNF-α和IL-1β,而Co PP处理能进一步降低TNF-α和IL-1β水平。结论 LAMP能通过ROS/Nrf2诱导滋养层细胞表达HO-1,从而抑制细胞因子的过度分泌。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2015年02期）
游晓星,马小华,刘良专,曾焱华,朱翠明[10]（2014）在《支原体脂肽经TLR2,6/c-Src/PI3K通路诱导单核细胞表达血红素氧合酶-1》一文中研究指出目的:观察支原体巨噬细胞活化脂肽2(Macrophage-activating lipopeptide-2,MALP-2)诱导人单核细胞系THP-1表达血红素氧合酶-1(Hemeoxygenase,HO-1)的分子机制。方法:体外培养THP-1细胞,用不同浓度的MALP-2作用12 h,Western blot检测HO-1的表达。THP-1细胞经TLR2和TLR6中和抗体孵育,或构建TLR2和TLR6负显性突变体转染细胞,以明确TLR2和TLR6在介导HO-1表达中的作用;Western blot检测c-Src和Akt磷酸化情况,同时,分别采用c-Src siRNA或PI3K抑制剂LY294002处理细胞,观察c-Src及PI3K在HO-1表达中的作用。结果:MALP-2处理后可磷酸化c-Src,而TLR2和TLR6中和抗体以及其负显性突变体转染后,c-Src磷酸化水平显着降低;同时,c-Src siRNA可降低Akt磷酸化水平,而PI3K抑制剂LY294002处理后可明显降低HO-1的表达。结论:MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1,其机制可能受TLR2,6/c-Src/PI3K通路调控。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2014年05期）
诱导型血红素氧合酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
有统计报道,世界上每一年新发的脓毒症病例数量可以达到几百万,死亡率高出25%~([1])。脓毒症的发病机制复杂。此中,炎症体系的过分激活,大量细胞因子释放是脓毒症发病的关键之一。肺脏损伤在脓毒症期间的器官损伤中,是最先呈现的,并且其发病率也比其它脏器损伤高。目前脓毒症急性肺损伤多采取抗感染,机械通气等对症支持治疗,尚无有效措施,所以我们对于脓毒症相关急性肺损伤(ALI)的病发进程和医治方式的探讨有重要的临床意义。与正常机体的肺脏相比,肺泡上皮屏障被破坏是脓毒症急性肺损伤的显着变化之一。对于肺泡上皮屏障发挥正常的机械屏障功能,肺泡II型上皮细胞(AEC II)占有重要的地位。细胞内必不可少的活动之一有线粒体融合。因此,我们认为AEC II细胞的线粒体融合在脓毒症肺脏损伤期间发挥重要作用。在机体应激状态,比如脓毒症时,血红素氧合酶-1(HO-1)以及一氧化碳(CO)对机体有内源性的保护作用~([2]),但目前HO-1以及CO对LPS诱导AEC II细胞的线粒体融合的影响尚不明确。目的评价HO-1以及CO对内毒素诱导的AEC II细胞株RLE-6NT线粒体融合的影响。方法本研究采用随机数字表法,将体外培养的大鼠AEC II细胞株RLE-6NT以1×10~4/ml左右的浓度,接种于96孔板中,随机分成如下7组(n=5),分别是脂多糖组(L组)、LPS+一氧化碳释放分子-2(CORM-2)组(LC组)、LPS+氯高铁血红素(Hemin)组(LH组)、LPS+锌原卟啉-IX(ZnPP-IX)组(LZ组)、LPS+CORM-2+ZnPP-IX组(LCZ组)、LPS+Hemin+ZnPP-IX组(LHZ组)以及空白对照组(C组)。L组的RLE-6NT细胞处理方法为加入10μg/ml LPS,来制备内毒素攻击RLE-6NT细胞模型;LC组、LH组分别加入CORM-2 100μM、Hemin 20μM预处理1h,再加入10μg/ml LPS处理;LZ组首先加入ZnPP-IX 10μM预处理半小时,再加入10μg/ml LPS处理;LCZ组、LHZ组分别先加入CORM-2100μM、Hemin 20μM预处理1h,剩余的处理同LZ组一样。在LPS处理24h后,采用ELISA法测定RLE-6NT细胞上清液白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,采用Westernblot法测定RLE-6NT细胞中HO-1与叁种与线粒体融合相关的蛋白,分别是:视神经萎缩蛋白1(OPA1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)以及线粒体融合蛋白2(Mfn2)的表达。结果与空白对照组RLE-6NT细胞对比,其他各组RLE-6NT细胞IL-6和TNF-α含量提高,HO-1蛋白表达上调,叁种与线粒体融合相关的蛋白,分别是:OPA1、Mfn1以及Mfn2的蛋白表达下调(P<0.05)。与脂多糖组RLE-6NT细胞比较,给予CORM-2、Hemin预处理后的RLE-6NT细胞IL-6、TNF-α含量降低,HO-1、OPA1、Mfn1以及Mfn2蛋白表达上调(均P<0.05);而给予ZnPP-IX预处理后的RLE-6NT细胞IL-6、TNF-α含量升高,HO-1、OPA1、Mfn1以及Mfn2蛋白表达下调(均P<0.05)。LC组和LH组这两组RLE-6NT细胞间,LPS组、LCZ组和LHZ组这叁组RLE-6NT细胞间,上述各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论HO-1和CO可上调脂多糖诱导的AEC II细胞线粒体融合蛋白表达,促进线粒体融合,减轻细胞炎性反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱导型血红素氧合酶论文参考文献
[1].彭玥,欧好,杨明施,蒋宇,高敏.青藤碱通过调节血红素氧合酶-1表达和自噬抑制脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症[J].中南大学学报(医学版).2018
[2].贾浩娟.血红素氧合酶-1/一氧化碳对脂多糖诱导大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞线粒体融合的影响[D].天津医科大学.2018
[3].侯孝忠,徐林飞,沈皆亮,胡侦明.血红素氧合酶1对TNF-α诱导的人退变椎间盘髓核细胞凋亡的作用研究[J].中国修复重建外科杂志.2018
[4].贾浩娟.血红素氧合酶-1/一氧化碳体系对脂多糖诱导大鼠II型肺泡上皮细胞线粒体融合的影响[C].2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（中册）.2017
[5].金弋乔.PI3K-Akt信号通路在七氟醚后处理诱导血红素氧合酶-1表达减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用[D].山西医科大学.2017
[6].宋佳佳,白函瑜,成雪,纪小敏,姜乃义.血红素氧合酶-1介导海参蛋白肽对脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的抑制作用[J].现代食品科技.2016
[7].何璐,游晓星,李国华,曾焱华,李冉辉.生殖支原体脂质相关膜蛋白通过c-Src/ROS/Nrf2途径诱导胎盘滋养层细胞表达血红素氧合酶[J].中南医学科学杂志.2015
[8].肖正霞,赵岩松,王晓莉,李聪伶.低氧预适应对缺血再灌注损伤大鼠视网膜低氧诱导因子-1α和血红素氧合酶-1表达的影响[J].眼科新进展.2015
[9].何璐,游晓星,李国华,曾焱华,李冉辉.生殖支原体脂质相关膜蛋白诱导胎盘滋养层细胞表达血红素氧合酶1从而负调控细胞因子分泌[J].细胞与分子免疫学杂志.2015
[10].游晓星,马小华,刘良专,曾焱华,朱翠明.支原体脂肽经TLR2,6/c-Src/PI3K通路诱导单核细胞表达血红素氧合酶-1[J].中国免疫学杂志.2014