导读:本文包含了裸鼠移植论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,宫颈癌,泻心汤,瘤胃,紫杉醇,结肠癌,微血管。
裸鼠移植论文文献综述
钱林华[1]（2019）在《双向调控FABP-5表达对人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤放射敏感性的影响》一文中研究指出目的经过临床病理学标本检测人卵巢癌组织表皮型脂肪酸结合蛋白(FABP)-5蛋白异常高表达后,探讨上调和下调FABP-5基因表达对卵巢癌细胞株SKOV3细胞裸鼠移植瘤放射敏感性的影响。方法采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法检测30例卵巢癌及癌旁组织中FABP-5 mRNA和蛋白表达水平,通过电穿孔法分别将FABP-5 siRNA和重组表达载体pcDNA3.1-FABP-5转染卵巢癌SKOV3细胞后,G418筛选得到稳定转染细胞系。转染48 h后采用RT-PCR和Western印迹行细胞中FABP-5 mRNA和蛋白检测,细胞计数试剂盒(CCK)-8检测细胞增殖,克隆形成实验观察上调和下调FABP-5表达对卵巢癌细胞株SKOV3的放射敏感性的影响,末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡;裸鼠移植瘤实验检测调节FABP-5表达联合X射线照射对卵巢癌细胞的影响。结果 FABP-5蛋白在人卵巢癌组织中的相对表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05),FABP-5下调组SKOV3细胞FABP-5基因水平明显降低(P<0.05),FABP-5上调组明显升高(P<0.05)。FABP-5下调组SKOV3细胞放射敏感性显着升高(P<0.05),FABP-5上调组SKOV3细胞放射敏感性显着降低(P<0.05)。FABP-5下调组SKOV3细胞增殖被显着抑制,细胞凋亡率显着升高(P<0.05);FABP-5上调组SKOV3细胞凋亡率显着降低(P<0.05),FABP-5下调组较对照组裸鼠移植瘤平均体积明显缩小(P<0.05);FABP-5上调组较对照组裸鼠移植瘤平均体积明显增大(P<0.05)。20 Gy X射线照射后FABP-5下调组瘤体平均体积较照射前明显减小(P<0.05);而上调组裸鼠种植瘤平均体积较照射前变化不大(P>0.05)。结论下调FABP-5表达能抑制人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤的生长,增强瘤体的放射敏感性,上调FABP-5表达则使肿瘤辐射抗拒。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
王萍,姬生威,朱晓东,罗红兰,付强[2]（2019）在《尼美舒利联合奥沙利铂对人胃癌移植瘤裸鼠肿瘤生长及淋巴转移的影响》一文中研究指出目的探讨尼美舒利联合奥沙利铂对人胃癌移植瘤裸鼠肿瘤生长及淋巴转移的影响。方法取裸鼠40只,将人胃癌SGC-7901细胞株移植于裸鼠胃壁,建立人胃癌移植瘤裸鼠模型,建模成功后随机将裸鼠分为对照组(0.9%氯化钠溶液灌胃)、尼美舒利组(尼美舒利20 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃)、奥沙利铂组(奥沙利铂10 mg/kg灌胃,每3天1次)、联合组(尼美舒利+奥沙利铂),每组10只,给药30 d后处死裸鼠,测定瘤体积及瘤重量,计算抑瘤率,并采用免疫组化法、实时荧光定量聚合酶链反应法(RT-PCR)测定人胃癌裸鼠移植瘤组织环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)、生存素(survivin)、β-连环素(β-catenin)蛋白及mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19可溶性片段抗原(CYFRA21-1)、鳞状细胞癌抗原(SCCAg)水平。结果与对照组比较,尼美舒利组、奥沙利铂组和联合组裸鼠瘤体积缩小,瘤重量减轻(P<0.05),奥沙利铂组和联合组裸鼠瘤体积、瘤重量低于尼美舒利组,抑瘤率高于尼美舒利组(P<0.05),联合组裸鼠瘤体积、瘤质量低于奥沙利铂组,抑瘤率高于奥沙利铂组(P<0.05);与对照组比较,尼美舒利组、联合组裸鼠肿瘤组织COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin染色阳性率均降低,奥沙利铂组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin染色阳性率高于尼美舒利组(P<0.05),联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin阳性率低于奥沙利铂组、尼美舒利组(P<0.05);与对照组比较,尼美舒利组、联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin mRNA降低,奥沙利铂组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3mRNA上升,Survivin、β-catenin mRNA降低(P<0.05),尼美舒利组、联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin mRNA低于奥沙利铂组(P<0.05),联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3 mRNA高于尼美舒利组(P<0.05),Survivin mRNA表达低于尼美舒利组(P<0.05);与对照组比较,尼美舒利组、奥沙利铂组、联合组裸鼠CEA、CYFRA21-1、SCCAg降低(P<0.05),奥沙利铂组、联合组裸鼠上述指标低于尼美舒利组,联合组上述指标又低于奥沙利铂组(P<0.05)。结论尼美舒利联合奥沙利铂相比二者单独使用,可更有效地抑制人胃癌移植瘤裸鼠肿瘤生长及淋巴结转移。(本文来源于《河北医药》期刊2019年23期）
李良明[3]（2019）在《半夏泻心汤含药血清对结肠癌细胞增殖及裸鼠体内人结肠癌移植瘤生长抑制作用研究》一文中研究指出目的:分析半夏泻心汤含药血清对结肠癌细胞增殖及裸鼠体内人结肠癌移植瘤生长抑制影响。方法:取结肠癌细胞株SW620,制备半夏泻心含量血清对SW620细胞增殖抑制影响,选取BALB/c雌性裸鼠80只,随机数字表法将裸鼠分成5组,依次为对照组,模型组,半夏泻心汤低、中、高剂量组,每组各15只,制备结肠癌移植瘤模型,造模后半夏泻心汤低、中、高剂量组分别灌胃剂量为2、4、8 mL/kg药液,模型组裸鼠灌胃8 mL/kg生理盐水,1次/d,连续灌胃7d。观察裸鼠瘤体质量与体积,碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管生成素2(Ang-2)及血管内皮生长因子(VEGF)含量变化和肿瘤组织内VEGFR2 mRNA表达状况。结果:和模型组相比,半夏泻心汤低、中、高剂量组裸鼠肿瘤体积、肿瘤质量下降,差异均有统计学意义(P<0.05),半夏泻心汤低、中、高剂量组抑瘤率分别为31.89%、47.83%、72.46%;和正常组相比,模型组大鼠血清bFGF、Ang-2及VEGF含量上升;和模型组相比,半夏泻心汤低、中、高剂量组裸鼠血清bFGF、Ang-2及VEGF含量下降,差异均有统计学意义(P<0.05);和模型组相比,半夏泻心汤低、中、高剂量组裸鼠VEGFR2 mRNA相对表达量下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:半夏泻心汤对人结肠癌SW620细胞裸鼠移植瘤生长有抑制作用,破坏肿瘤组织生长微环境,VEGFR2表达降低对肿瘤的生长起到抑制作用。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年12期）
张顺荣,李东芳,何寄琴,焦蕉,李玉明[4]（2019）在《胃复方对人胃癌BGC-823细胞移植瘤裸鼠作用及其对c-Myc、人端粒酶逆转录酶基因表达的影响》一文中研究指出目的:观察胃复方对人胃癌BGC-823裸鼠的抑瘤作用及c-Myc、人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因表达的影响,评估胃复方作用及其可能的作用机制。方法:建立人胃癌BGC-823裸鼠模型;将成功建立的裸鼠胃癌皮下移植瘤模型的40只荷瘤鼠随机分为5组(n=8):模型对照组、胃复方低剂量组、胃复方高剂量组、氟尿嘧啶组、氟尿嘧啶联合中药组,连续给药4周。每7天记录肿瘤长径、短径,计算瘤体体积并绘制肿瘤生长曲线图;给药4周后处死所有荷瘤鼠,剥离皮下移植瘤称瘤重、计算抑瘤率;免疫组织化学法检测瘤体组织c-Myc、hTERT蛋白表达。结果:1)胃复方对人胃癌BGC-823裸鼠移植瘤具有明显抑制作用,各剂量间有量效关系。其中胃复方低剂量组、胃复方高剂量组、氟尿嘧啶组、氟尿嘧啶联合中药组的抑瘤率分别为21.06%、45.89%、30.65%、59.42%。氟尿嘧啶联合中药组效果最好。2)瘤重显示与模型组比较,各药物组瘤重均有不同程度的减轻差异有统计学意义(P <0.05);其中氟尿嘧啶联合中药组降低明显。3)肿瘤生长曲线图显示与模型组比较,各药物组瘤体积均有一定程度缩小差异有统计学意义(P <0.05)。4)与模型组比较,药物组均能下调c-Myc、hTERT蛋白表达量差异有统计学意义(P <0.05)其中氟尿嘧啶联合中药组下降最明显。结论:胃复方能够抑制人胃癌BGC-823细胞BALB/c-nu裸鼠皮下移植瘤生长,可能与下调c-Myc、hTERT蛋白表达有关,并且与氟尿嘧啶联合用药有增效作用。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年10期）
贺凯,张丹,李小芳,刘睿涵,黄健麟[5]（2019）在《金钗石斛破壁粉对裸鼠人肝癌细胞HepG2移植瘤生长的抑制作用》一文中研究指出目的研究金钗石斛破壁粉对人肝癌细胞HepG2裸鼠移植瘤生长及肿瘤血管生成的抑制作用。方法复制裸鼠人肝癌细胞HepG2移植瘤模型,随机分为阴性对照组(生理盐水)、阳性对照组(贝伐单抗注射液,5 mg·kg-1,腹腔注射给药)和金钗石斛破壁粉低、中、高3个剂量组(50,100和200 mg·kg-1,灌胃给药),给药结束后剥取瘤体并称重,常规石蜡切片,采用免疫组化法分析瘤体内微血管密度(microvessel density,MVD)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。结果金钗石斛破壁粉治疗组给药后肿瘤体积(TV)、相对肿瘤体积(RTV)和相对肿瘤增殖率[T/C(%)]均明显下降,其中[T/C(%)]分别为60. 56%、48. 59%和47. 15%;金钗石斛破壁粉治疗组微血管分布较稀疏,MVD值由对照组的(65. 67±12. 05)分别减少至(51. 53±10. 75)、(45. 89±9. 24)和(40. 76±8. 93)。金钗石斛破壁粉治疗组阳性表达率由对照组的(82. 25±15. 59)%下降至(65. 27±13. 88)%、(48. 02±12. 14)%和(44. 07±10. 34)%。结论金钗石斛破壁粉能明显抑制裸鼠HepG2移植瘤的生长,可能与其下调瘤组织VEGF的表达和降低移植瘤微血管密度MVD有关。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2019年22期）
金亮,金爱,赵立智[6]（2019）在《长链非编码RNA LINC00152对人脑胶质瘤裸鼠移植瘤生长的影响及机制探讨》一文中研究指出目的观察长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA) LINC00152过表达对人脑胶质瘤U251荷瘤鼠肿瘤生长的影响并对其机制进行探讨。方法慢病毒转染法上调U251细胞LINC00152表达水平,设立LINC00152过表达组(LV-LINC00152组)和空载对照组(LV组)细胞,以正常U251细胞作为空白对照组(control组); qRT-PCR检测LINC00152表达水平;构建U251荷瘤鼠模型,p-YAP抑制剂XMU-MP-1进行处理,测量肿瘤体积,实验终点称量瘤重;免疫组织化学染色观察肿瘤组织Ki67表达;蛋白印记实验检测YAP、p-YAP、LATS1、pLATS1蛋白表达。结果与LV组相比,LV-LINC00152组LINC00152表达明显上调(P<0. 01)。实验终点时,与LV组荷瘤鼠肿瘤相比,LV-LINC00152组肿瘤体积显着增大,瘤重明显增加(P<0. 01); XMU-MP-1(1 mg/kg和3 mg/kg)处理明显降低LV-LINC00152组荷瘤鼠肿瘤体积和瘤重(P<0. 01),并呈剂量依赖性。LV组肿瘤组织Ki67呈弱阳性表达,而LV-LINC00152组呈强阳性表达; XMU-MP-1(1 mg/kg和3 mg/kg)处理后二者肿瘤组织Ki67呈弱阳性和阳性。与LV组相比,LV-LINC00152组肿瘤组织p-YAP和p-LATS1蛋白表达明显上调(P<0. 01); XMU-MP-1(1 mg/kg和3 mg/kg)处理可逆转p-YAP和p-LATS1蛋白表达(P<0. 01),并存在剂量依赖性。结论长链非编码RNA LINC00152可诱导YAP磷酸化,促进脑胶质瘤生长,而p-YAP抑制剂XMU-MP-1能抑制长链非编码RNA LINC00152的上述生物学效应。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年11期）
刘杏,丛仔红,杨晓艳,房明岗[7]（2019）在《布比卡因介导PI3K/AKT/mTOR通路诱导结肠癌SW480细胞自噬和凋亡及抑制裸鼠移植瘤的形成》一文中研究指出目的探究布比卡因介导PI3K/AKT/mTOR通路诱导结肠癌SW480细胞自噬和凋亡的机制及其对裸鼠移植瘤形成的抑制作用。方法结肠癌SW480细胞分为对照组、布比卡因组(0.25、0.5、1 mM)。各组细胞处理24h后采用Edu染色检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测增殖、凋亡、自噬及信号通路相关蛋白表达。建立结肠癌裸鼠模型,随机分为布比卡因组(5、10、20 mg)及对照组,分别腹腔注射5、10、20 mg/kg的布比卡因及等体积生理盐水,1次/d,连续治疗30d后处死小鼠,取瘤、称重,免疫组化检测肿瘤组织Ki67蛋白阳性表达,并绘制各组裸鼠生存曲线。结果随着布比卡因浓度增加,SW480细胞增殖数及增殖相关蛋白Ki67、PCNA表达量逐渐降低(F=94.068、160.905、49.255,P<0.05),且均低于对照组(P<0.05);SW480细胞凋亡数及凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9表达量逐渐升高(F=30.948、110.730、233.550,P<0.05),且均高于对照组(P<0.05)。随着布比卡因浓度增加,SW480细胞Beclin1、ATG8蛋白相对表达量,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及LC3阳性数均逐渐升高(F=65.287、112.337、50.602、26.690,P<0.05),且高于对照组(P<0.05);p62蛋白相对表达量及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值逐渐降低(F=33.276、98.246、102.488、58.051,P<0.05),且均低于对照组(P<0.05)。给药30d后,布比卡因给药组裸鼠肿瘤质量、Ki67阳性细胞占比及30d生存率均低于对照组(P<0.05)。结论布比卡因可抑制结肠癌SW480细胞增殖,诱导其发生自噬及凋亡,并抑制裸鼠移植瘤的形成,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR通路有关。(本文来源于《西部医学》期刊2019年11期）
蒋翠云,郑小妹,张纯萍,杜春辉[8]（2019）在《紫杉醇联合顺铂化疗对人宫颈癌裸鼠移植瘤生长影响及机制》一文中研究指出目的探讨紫杉醇联合顺铂化疗对He La人宫颈癌细胞裸鼠皮下移植瘤生长影响及相关机制。方法制备裸鼠宫颈癌皮下移植瘤模型,并随机分为空白组、对照A组、对照B组和实验组,每组5只。空白组予以等体积的0. 9%NaCl,对照A组予以5 mg·kg~(-1)紫杉醇,对照B组予以10 mg·kg~(-1)顺铂,实验组予以5 mg·kg~(-1)紫杉醇+10 mg·kg~(-1)顺铂。4组小鼠每天灌胃给药1次,连续给药5 d。用Western Bolt法检测磷酸肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKt)和Caspase-3凋亡蛋白表达水平,用TUNEL染色检测肿瘤组织内细胞凋亡情况。结果实验组移植瘤体积缩小最为显着,化疗后15 d肿瘤体积仅为(0. 21±0. 05) cm~3。实验组、对照A组、对照B组和空白组的AKt蛋白表达量分别为(0. 03±0. 01),(0. 06±0. 01),(0. 06±0. 01)和(0. 18±0. 02),PI3K蛋白表达量分别为(0. 02±0. 01),(0. 05±0. 01),(0. 05±0. 01)和(0. 11±0. 02),Caspase-3凋亡蛋白表达量分别为(0. 34±0. 05),(0. 11±0. 02),(0. 08±0. 02)和(0. 04±0. 01),积分光密度分别为(4190. 23±159. 17),(1580. 68±101. 57),(1496. 75±93. 67)和(263. 52±31. 06),实验组的上述指标与对照A组、对照B组、空白组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论紫杉醇联合顺铂化疗能显着抑制He La人宫颈癌细胞裸鼠皮下移植瘤生长,抑制PI3K-Akt信号通路活性,明显增加Caspase-3凋亡蛋白表达,促进宫颈癌细胞凋亡。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
周义浪,田杰,朱国庆,侯丽,陈信义[9]（2019）在《新加良附方对人胃癌裸鼠移植瘤p16、hMLH1基因甲基化的影响》一文中研究指出目的观察新加良附方对人胃癌细胞BGC-823裸鼠移植瘤生长抑制作用及其对肿瘤组织中p16、hMLH1基因甲基化的影响。方法建立BGC-823裸鼠移植瘤模型,将其随机分为新加良附大、中、小剂量组,模型对照组及地西他滨组。接种胃癌BGC-823细胞第10天开始灌胃给药,新加良附方大、中、小剂量组给药剂量为5 g/kg、2. 5 g/kg、1. 25 g/kg;地西他滨2. 5 mg/kg腹腔注射给药,每周给药3次;模型组以生理盐水每天0. 2 ml/10 g灌胃,共16 d。末次给药后24 h处死动物,称体质量后完整剥离瘤结并称瘤质量,计算肿瘤抑制率;并用MSP(甲基化特异性PCR)方法对肿瘤组织中p16、hMLH1启动子甲基化进行检测。结果新加良附大剂量组和地西他滨组与模型组肿瘤质量比较差异有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。新加良附大、中、小剂量组和地西他滨组均能不同程度抑制p16基因甲基化,其中新加良附中、小剂量组逆转效果最好。hMLH1基因甲基化检测中,各组所检测标本均未见明显甲基化条带。结论新加良附方具有明确的抑瘤作用,随着剂量增加而增加。同时,人胃癌细胞BGC-823裸鼠移植瘤中存在p16基因甲基化,而新加良附方能够逆转胃癌组织中p16基因的甲基化;去甲基化可能是新加良附方抗胃癌的另一效应机制。(本文来源于《世界中西医结合杂志》期刊2019年10期）
李颖,王凯,胡琼[10]（2019）在《双氢青蒿素对宫颈癌U14裸鼠移植瘤的作用及对免疫抑制分子的影响》一文中研究指出目的研究双氢青蒿素(DHA)对宫颈癌U14裸鼠移植瘤的作用及对免疫抑制分子的影响。方法小鼠左后肢近背部皮下注入U14小鼠子宫颈癌细胞建立宫颈癌移植瘤模型,随机分为对照组,顺铂组(2 mg/kg),双氢青蒿素低、高剂量组(100、200 mg/kg),1次/d,共10 d。考察双氢青蒿素对肿瘤生长及裸鼠体质量的影响,ELISA法检测IL-4、IL-6、TGF-β、PGE_2水平。结果与对照组比较,顺铂组小鼠体质量明显下降,而双氢青蒿素组明显上升(P<0.05);顺铂组和双氢青蒿素高剂量组裸鼠瘤重和瘤体积显着降低(P<0.05);顺铂组、双氢青蒿素组血清IL-4、IL-6水平差异无统计学意义(P>0.05),而TGF-β_1、PGE_2水平显着降低(P<0.05)。结论 DHA能抑制U14移植瘤的生长,同时下调U14移植瘤小鼠血清TGF-β_1和PGE_2水平,可为肿瘤化疗提供新思路。(本文来源于《中成药》期刊2019年10期）
裸鼠移植论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨尼美舒利联合奥沙利铂对人胃癌移植瘤裸鼠肿瘤生长及淋巴转移的影响。方法取裸鼠40只,将人胃癌SGC-7901细胞株移植于裸鼠胃壁,建立人胃癌移植瘤裸鼠模型,建模成功后随机将裸鼠分为对照组(0.9%氯化钠溶液灌胃)、尼美舒利组(尼美舒利20 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃)、奥沙利铂组(奥沙利铂10 mg/kg灌胃,每3天1次)、联合组(尼美舒利+奥沙利铂),每组10只,给药30 d后处死裸鼠,测定瘤体积及瘤重量,计算抑瘤率,并采用免疫组化法、实时荧光定量聚合酶链反应法(RT-PCR)测定人胃癌裸鼠移植瘤组织环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)、生存素(survivin)、β-连环素(β-catenin)蛋白及mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19可溶性片段抗原(CYFRA21-1)、鳞状细胞癌抗原(SCCAg)水平。结果与对照组比较,尼美舒利组、奥沙利铂组和联合组裸鼠瘤体积缩小,瘤重量减轻(P<0.05),奥沙利铂组和联合组裸鼠瘤体积、瘤重量低于尼美舒利组,抑瘤率高于尼美舒利组(P<0.05),联合组裸鼠瘤体积、瘤质量低于奥沙利铂组,抑瘤率高于奥沙利铂组(P<0.05);与对照组比较,尼美舒利组、联合组裸鼠肿瘤组织COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin染色阳性率均降低,奥沙利铂组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin染色阳性率高于尼美舒利组(P<0.05),联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin阳性率低于奥沙利铂组、尼美舒利组(P<0.05);与对照组比较,尼美舒利组、联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin mRNA降低,奥沙利铂组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3mRNA上升,Survivin、β-catenin mRNA降低(P<0.05),尼美舒利组、联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin mRNA低于奥沙利铂组(P<0.05),联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3 mRNA高于尼美舒利组(P<0.05),Survivin mRNA表达低于尼美舒利组(P<0.05);与对照组比较,尼美舒利组、奥沙利铂组、联合组裸鼠CEA、CYFRA21-1、SCCAg降低(P<0.05),奥沙利铂组、联合组裸鼠上述指标低于尼美舒利组,联合组上述指标又低于奥沙利铂组(P<0.05)。结论尼美舒利联合奥沙利铂相比二者单独使用,可更有效地抑制人胃癌移植瘤裸鼠肿瘤生长及淋巴结转移。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
裸鼠移植论文参考文献
[1].钱林华.双向调控FABP-5表达对人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤放射敏感性的影响[J].中国老年学杂志.2019
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论文知识图
