导读:本文包含了内膜增殖论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:子宫内膜,细胞,激酶,凋亡,蛋白,内膜,酪氨酸。
内膜增殖论文文献综述
王慧,耿玲,郭威,刘慧源,耿旭景[1]（2019）在《上调miR-15a表达对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和NOB1蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:研究上调miR-15a表达对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和NOB1蛋白表达的影响。方法:将子宫内膜癌RL-952细胞分为3组,分别给予不转染(空白对照组)、转染miR-15a mimics(miR-15a组)或对照序列(miR-NC组)处理。转染48 h后,qRT-PCR法检测3组细胞中miR-15a表达水平,CCK-8检测细胞增殖能力,Western blot法检测细胞中Bax和Bcl-2蛋白的表达;平板克隆实验测定细胞克隆形成能力;Annexin V-FITC/PI双染法检测凋亡。利用Targetscan预测NOB1的3′UTR端与miR-15a有结合位点,利用双荧光素酶报告实验鉴定两者的靶向关系。RL-952细胞共转染NOB1过表达载体和miR-15a mimics 48 h后,检测细胞增殖能力、克隆形成能力、凋亡率,以及细胞中Bax、Bcl-2、NOB1蛋白的表达。结果:与空白对照组、miR-NC组比较,miR-15a组细胞中miR-15a表达水平升高,细胞增殖能力和克隆形成率均降低,凋亡率升高,细胞中Bax表达水平升高,Bcl-2表达水平降低(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实miR-15a靶向负调控NOB1的表达。与转染miR-15a mimics的细胞比较,共转染NOB1过表达载体和miR-15a mimics的RL-952细胞增殖能力、克隆形成率升高,Bcl-2、NOB1蛋白表达升高,凋亡率和Bax表达降低(P<0.05)。结论:上调miR-15a表达可能通过靶向下调NOB1,抑制子宫内膜癌细胞的增殖,诱导癌细胞凋亡。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
袁雪莲,乐珍,刘国炳[2]（2019）在《PTPN14过表达对子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖和凋亡影响》一文中研究指出目的探讨非受体蛋白质酪氨酸磷酸酶14(PTPN14)过表达对子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法将体外培养的HEC-1A细胞分为A组(未转染)、B组(转染阴性对照质粒)和C组(转染PTPN14过表达质粒)。采用蛋白质印迹(Western blot)法检测PTPN14蛋白和Yes相关蛋白(YAP蛋白)的表达,定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测PTPN14 mRNA和YAP mRNA的表达;细胞计数(CCK-8)法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果与A组比较,C组细胞中PTPN14蛋白和mRNA的表达水平以及细胞凋亡率均显着升高,细胞增殖活力以及YAP蛋白和mRNA的表达水平均显着降低,差异均具有统计学意义(t=5.752～37.554,P<0.01);而B组和C组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论过表达PTPN14能够抑制子宫内膜癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,其作用机制可能与下调YAP蛋白表达有关。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
邵均均,高威,朱敬蕊,杨波[3]（2019）在《GLUT1与PCNA联合检测在子宫内膜增殖症及癌变组织中意义》一文中研究指出目的:探究葡萄糖运转蛋白1(GLUT1)与增殖细胞核抗原(PCNA)联合检测在子宫内膜癌变组织及增殖症组织中的意义。方法:选择某院病理科确诊的正常增生期子宫内膜组织标本25例(对照组),单纯性子宫内膜增生组织标本25例(单纯性增生组),不典型子宫内膜增生组织标本25例(不典型增生组),子宫内膜腺癌组织标本25例(子宫内膜腺癌组),使用免疫组化SP法检测所有组织标本中GLUT1及PCNA表达。观察并比较不同种类子宫内膜标本组织中GLUT1及PCNA表达;观察子宫内膜增殖症及癌变标本组织中GLUT1及PCNA表达的相关性。结果:对照组GLUT1阳性率为0.0%,单纯性增生组GLUT1阳性率为8.0%,不典型增生组GLUT1阳性率为48.0%,子宫内膜腺癌组GLUT1阳性率为88.0%;对照组PCNA阳性率为20.0%,单纯性增生组PCNA阳性率为48.0%,不典型增生的PCNA阳性率为64.0%,子宫内膜腺癌的PCNA阳性率为76.0%,随着子宫内膜增生程度的不断加重,GLUT1阳性率、PCNA阳性率亦不断升高,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。子宫内膜增殖症及癌变标本组织中的GLUT1及PCNA表达呈正相关(r=0.615,P<0.05)。结论:GLUT1及PCNA的异常阳性表达可能在子宫内膜增殖症及恶性转变过程中发挥着一定的作用,GLUT1及PCNA联合检测能够区分不同类型子宫内膜增生情况及是否出现癌变,为临床诊疗提供参考依据。(本文来源于《淮海医药》期刊2019年06期）
陈闻月[4]（2019）在《miR-124靶向STAT3抑制子宫内膜癌增殖和侵袭的机制研究》一文中研究指出目的探讨miR-124靶向信号转导和转录活化因子(STAT3)抑制子宫内膜癌增殖和侵袭的机制。方法选择2016年5月-2017年12月治疗的子宫内膜癌患者30例作为研究对象,所有患者均拟行手术治疗,手术过程中取病灶组织设为观察组,取癌旁正常组织(距离病灶组织≥5cm)设为对照组,将两组获得的标本均放置在液氮中速冻。采用荧光定量PCR技术测定两组miR-124表达水平,采用免疫组织化学法测定两组STAT3和VEGF表达水平,采用SPSS Pearson相关性分析软件对子宫内膜癌组织中miR-124水平与STAT3和VEGF水平进行相关性分析。结果观察组子宫内膜癌组织中miR-124表达水平(0. 96±0. 04)低于对照组的(2. 43±0. 66),差异有统计学意义(P<0. 05)。观察组子宫内膜癌组织中STAT3和VEGF阳性率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。SPSS Pearson相关性分析结果表明子宫内膜癌组织中miR-124水平与STAT3和VEGF呈负相关性(P<0. 05)。结论 miR-124能通过调节STAT3抑制子宫内膜癌增殖、侵袭,能为子宫内膜癌治疗提供新的靶点。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年22期）
刘长青,陈勇,谢冰帆,李琪,王峰[5]（2019）在《紫草素调控PI3K/Akt/mTOR信号通路影响人子宫内膜癌细胞株RL95-2增殖、凋亡的实验研究》一文中研究指出目的观察紫草素通过调控磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对人子宫内膜癌(EC)细胞株RL95-2增殖、凋亡的影响。方法取对数期生长细胞,随机分为4组,对照组、研究1～3组,每组5个复孔,对照组、研究1～3组分别用终浓度为0、0.4、0.8、1.2μg/ml的紫草素进行干预。观察干预48 h后细胞形态学变化;采用MTT实验检测并对比干预24 h、48 h、72 h后细胞增殖情况;采用流式细胞术检测并对比干预48 h时细胞凋亡率;采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测干预48 h后PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平;采用蛋白免疫印迹法检测干预48 h后PI3K、mTOR蛋白表达及蛋白表达比值AKT/pAKT。结果 (1)倒置显微镜下观察,对照组细胞生长状态良好,3个研究组细胞数量减少、轮廓及遮光性增强,部分细胞胞浆可见空泡,细胞收缩变圆、部分漂浮状态,其中研究3组生长状态最差;(2)不同时刻MTT实验A值组间比较,差异均有统计学意义;3个研究组MTT实验不同时刻A值均低于对照组,研究3组低于研究1组和研究2组,研究2组低于研究1组,差异均有统计学意义;各组MTT实验A值随时间的延长呈显着增加趋势(P<0.05);(3)细胞凋亡率组间比较,差异均有统计学意义;3个研究组细胞凋亡率均高于对照组,研究3组高于研究1组和研究2组,研究2组高于研究1组,差异均有统计学意义;(4)PI3K、mTOR mRNA和蛋白相对表达量、蛋白表达比值AKT/pAKT组间比较,差异均有统计学意义;3个研究组PI3K、mTOR mRNA和蛋白相对表达量、蛋白表达比值AKT/pAKT均低于对照组,研究3组低于研究1组和研究2组,研究2组低于研究1组,差异均有统计学意义;AKT mRNA相对表达量组间比较,差异无统计学意义。结论紫草素可通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制EC细胞株RL95-2的增殖,并且促进其凋亡,其中1.2μg/ml的紫草素干预效果最佳。(本文来源于《中国生育健康杂志》期刊2019年06期）
张英,杨长群,李荟芹[6]（2019）在《siRNA干扰PRDX5基因对子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出为了探讨PRDX5对子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响及可能机制,本研究运用RNA干扰技术使子宫内膜癌细胞系RL-952中PRDX5低表达;采用MTT法检测RL-952细胞增殖能力;使用流式细胞术检测RL-952细胞凋亡;采用Western blotting法检测RL-952细胞PRDX5、Bcl-2、Notch1及Hes1蛋白水平。Western blotting结果显示,PRDX5-siRNA能够成功降低PRDX5的表达水平;siRNA下调PRDX5表达后,子宫内膜癌RL-952细胞增殖能力显着降低(p<0.05),细胞的凋亡率明显增加,而抗凋亡蛋白Bcl-2显着下调(p<0.05)。此外,本研究还发现PRDX5降低可显着下调Notch1及Hes1蛋白表达水平。本研究初步认为,siRNA干扰PRDX5的表达能够抑制子宫内膜癌细胞的增殖能力及促进细胞凋亡,其作用机制可能涉及对Notch1信号通路的抑制作用。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年10期）
刘发英,邹阳,杨必成,罗勇,张子宇[7]（2019）在《丹莪妇康煎膏对子宫腺肌病异位子宫内膜间质细胞Y14增殖、迁移及侵袭的影响》一文中研究指出目的:研究丹莪妇康煎膏含药血清对子宫腺肌病间质细胞Y14的细胞生物学功能的影响。方法:制备丹莪妇康煎膏含药血清,作用于间质细胞Y14,CCK-8、Transwell及流式细胞术检测细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡情况;同位素相对标记与绝对定量技术检测差异表达蛋白情况。结果:与对照组相比,丹莪妇康煎膏含药血清高剂量组作用96h,抑制细胞增殖差异显着(P<0.05);中、高剂量组细胞迁移数及侵袭数均显着下降(P<0.05);同位素相对标记与绝对定量技术检测并筛选到差异表达蛋白质共188个,其中表达上调的蛋白质81个,表达下调的蛋白质107个。结论:丹莪妇康煎膏能抑制Y14细胞的增殖、迁移及侵袭;同位素相对标记与绝对定量技术筛选出的差异表达蛋白质为进一步研究其作用机制提供了基础。(本文来源于《现代妇产科进展》期刊2019年11期）
赖丽金,莫浩轩[8]（2020）在《补骨脂素诱导兔骨内膜间充质干细胞增殖构建细胞支架复合体修复骨不连》一文中研究指出背景:补骨脂素是属于植物类雌激素,有大量研究证实其具有促进细胞增殖分化的作用。目的:应用补骨脂素、兔骨内膜间充质干细胞和聚己内酯支架构建人工复合骨,探讨其治疗兔骨不连的效果。方法:①将第3代兔骨内膜间充质干细胞接种于细胞培养板中,分别加入10~(-8),10~(-7),10~(-6) mol/L补骨脂素、50 mg/L骨形态发生蛋白2进行干预,对照组加入同体积的无菌纯净水。干预第3,5,7天采用MTT法检测细胞增殖情况;②将聚己内酯叁维支架加入到细胞培养板底部,兔骨内膜间充质干细胞按1×10~3/孔的量接种于支架上,然后加入10-6 mol/L补骨脂素,联合培养21 d后取出即为人工复合骨;③27只新西兰大白兔随机均分为3组,建立桡骨骨不连模型,实验组植入人工复合骨,支架组单纯植入支架,对照组不植入任何材料。术后2,4,8周行病理学苏木精-伊红染色,观察成骨情况。术后第4周拍摄X射线片,观察骨不连愈合情况。结果与结论:①3种浓度补骨脂素均有诱导兔骨内膜间充质干细胞增殖的作用,与对照组比较,10~(-6) mol/L补骨脂素对兔骨内膜间充质干细胞刺激作用最强(P <0.05),而且10~(-6) mol/L补骨脂素组与阳性对照骨形态发生蛋白2组相比差异无显着性意义(P> 0.05);②新西兰大白兔桡骨中段骨不连组织苏木精-伊红染色结果显示,实验组成骨细胞数目明显多于支架组和对照组(P <0.05);③X射线片结果显示,实验组骨不连已经愈合,支架组骨折部分愈合,对照组骨不连未愈合;④结果表明,补骨脂素对兔骨内膜间充质干细胞增殖作用与浓度有一定的相关性。补骨脂素可结合兔骨内膜间充质干细胞及聚己内酯支架形成人工复合骨,通过动物实验证实其治疗骨不连效果较好。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年01期）
胡芳,邓建勇,郑洁[9]（2019）在《miR-218对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡的影响及机制研究》一文中研究指出目的探讨上调miR-218基因表达对子宫内膜癌细胞活力、凋亡的影响及机制。方法以Lipofectamine TM2000为载体,将miR-218模拟物(mimics)及阴性对照(Scramble)转染人子宫内膜癌HEC-1B细胞,未转染的细胞作为空白组,转染48 h,qRT-PCR检测miR-218 mRNA表达; MTT法及流式细胞术分别检测细胞活力和凋亡率; Western blotting检测HMGB1、β-catenin、cyclin D1、Bax蛋白表达。以转染miR-218 mimics后的HMGB1表达及双荧光素酶报告实验验证HMGB1与miR-218的靶向关系。结果转染miR-218 mimics的HEC-1B细胞miR-218 mRNA表达明显高于空白组,差异有统计学意义(P<0. 05)。miR-218 mimics组与空白组比较细胞活力降低,凋亡率升高,HMGB1、β-catenin和cyclin D1表达降低,Bax表达升高,差异均有统计学意义(P<0. 05)。miR-218 mimics可明显抑制野生型HMGB1-3'UTR质粒转染后的细胞荧光素酶活性,而对突变型HMGB1-3'UTR质粒转染后的细胞荧光素酶活性无影响。结论 miR-218可能通过靶向HMGB1抑制Wnt/β-catenin信号降低子宫内膜癌细胞活力,诱导细胞凋亡。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年19期）
何金英,朱素芳,莎如拉,孙文芳,马玉珍[10]（2019）在《乳酸杆菌对子宫内膜上皮细胞增殖的影响》一文中研究指出目的研究乳酸杆菌对子宫内膜上皮细胞增殖的影响。方法以内蒙古地区68名健康生育期女性人群作为研究对象,取阴道分泌物,经条件培养基分离纯化乳酸杆菌,通过染色、酶触反应、产H2O2等试验确定其生物学性质,通过16sRNA基因扩增及测序对乳酸杆菌进行分类。将不同浓度(10、102、103和104个/mL)优势乳酸杆菌与子宫内膜上皮细胞共培养12、24、36和48 h,采用CCK-8法检测乳酸杆菌对子宫内膜上皮细胞增殖作用的影响,以确定乳酸杆菌对子宫内膜上皮细胞作用的最适浓度和时间。结果经过分离纯化得到141株乳酸杆菌,草酸铵结晶紫染色呈紫色,为革兰阳性菌,所有菌落均能产生H2O2,但产H2O2能力有差别。经16sRNA基因扩增及测序共分为6种乳酸杆菌,其中卷曲乳杆菌(L. crispatus)、格氏乳杆菌(L. asseri)和阴道乳杆菌(L. vaginalis)为内蒙古女性人群阴道中优势乳酸杆菌菌属,分别占54. 61%、24. 82%和12. 06%;不同浓度L. crispatus均能促进子宫内膜上皮细胞增殖,且乳酸杆菌浓度103个/mL、作用36 h时,子宫内膜上皮细胞增殖最显着,增殖率可达93. 10%。结论乳酸杆菌可促进子宫内膜上皮细胞的增殖,为乳酸杆菌促进子宫内膜局部的损伤修复提供了理论依据。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2019年09期）
内膜增殖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨非受体蛋白质酪氨酸磷酸酶14(PTPN14)过表达对子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法将体外培养的HEC-1A细胞分为A组(未转染)、B组(转染阴性对照质粒)和C组(转染PTPN14过表达质粒)。采用蛋白质印迹(Western blot)法检测PTPN14蛋白和Yes相关蛋白(YAP蛋白)的表达,定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测PTPN14 mRNA和YAP mRNA的表达;细胞计数(CCK-8)法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果与A组比较,C组细胞中PTPN14蛋白和mRNA的表达水平以及细胞凋亡率均显着升高,细胞增殖活力以及YAP蛋白和mRNA的表达水平均显着降低,差异均具有统计学意义(t=5.752～37.554,P<0.01);而B组和C组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论过表达PTPN14能够抑制子宫内膜癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,其作用机制可能与下调YAP蛋白表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内膜增殖论文参考文献
[1].王慧,耿玲,郭威,刘慧源,耿旭景.上调miR-15a表达对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和NOB1蛋白表达的影响[J].郑州大学学报(医学版).2019
[2].袁雪莲,乐珍,刘国炳.PTPN14过表达对子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖和凋亡影响[J].青岛大学学报(医学版).2019
[3].邵均均,高威,朱敬蕊,杨波.GLUT1与PCNA联合检测在子宫内膜增殖症及癌变组织中意义[J].淮海医药.2019
[4].陈闻月.miR-124靶向STAT3抑制子宫内膜癌增殖和侵袭的机制研究[J].中国妇幼保健.2019
[5].刘长青,陈勇,谢冰帆,李琪,王峰.紫草素调控PI3K/Akt/mTOR信号通路影响人子宫内膜癌细胞株RL95-2增殖、凋亡的实验研究[J].中国生育健康杂志.2019
[6].张英,杨长群,李荟芹.siRNA干扰PRDX5基因对子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响[J].基因组学与应用生物学.2019
[7].刘发英,邹阳,杨必成,罗勇,张子宇.丹莪妇康煎膏对子宫腺肌病异位子宫内膜间质细胞Y14增殖、迁移及侵袭的影响[J].现代妇产科进展.2019
[8].赖丽金,莫浩轩.补骨脂素诱导兔骨内膜间充质干细胞增殖构建细胞支架复合体修复骨不连[J].中国组织工程研究.2020
[9].胡芳,邓建勇,郑洁.miR-218对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡的影响及机制研究[J].中国妇幼保健.2019
[10].何金英,朱素芳,莎如拉,孙文芳,马玉珍.乳酸杆菌对子宫内膜上皮细胞增殖的影响[J].中国生物制品学杂志.2019
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