导读:本文包含了协同抑制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:白头翁皂苷,协同抗肿瘤,糖酵解,NCI-H460细胞
协同抑制论文文献综述
官紫祎,陈兰英,罗颖颖,崔亚茹,周祎寒[1]（2019）在《基于糖酵解机制的白头翁皂苷多成分协同抑制人肺癌NCI-H460细胞增殖作用研究》一文中研究指出目的探讨白头翁皂苷中有效成分抑制人肺癌NCI-H460细胞增殖作用及其有效成分协同对肿瘤糖酵解机制的作用。方法体外培养NCI-H460细胞,以MTT法检测白头翁皂苷中白头翁皂苷A3(A3)、白头翁皂苷D(PSD)、白头翁皂苷B4(B4)、常春藤碱C(HC)、常春藤碱D(HD)、常春藤皂苷元(HY)、白头翁皂苷R13(R13)和白头翁皂苷PSA(PSA)的抗肿瘤活性;通过Calcusyn 3.0软件将筛选出的白头翁有效成分进行配伍及协同抗肿瘤作用研究;采用生物化学检测法和Elisa法检测糖酵解相关代谢产物(丙酮酸、乳酸、葡萄糖)和葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、乳酸脱氢酶(LDHA)、M2型丙酮酸激酶(PKM2)和己糖激酶(HK)水平;运用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)技术和Westernblotting技术检测糖酵解相关41个成员基因和关键蛋白细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、Ras、GLUT1、单羧酸转运体4(MCT4)的表达。结果体外抗肿瘤结果显示,白头翁皂苷中以PSD、R13、PSA抑瘤活性最强,其对NCI-H460细胞IC50分别为5.2、4.6、7.9μg/m L;运用Calcusyn 3.0软件确定了白头翁皂苷中3个有效单体成分配伍比例及判定了配伍后具有协同抗肿瘤效应;生化和Elisa结果显示,与对照组比较,白头翁单体组及联合组的丙酮酸、乳酸、葡萄糖、HK、PKM2、LDHA含量均明显降低,且GLUT1含量明显升高(P<0.05),与各单体组相比,其联合组的丙酮酸、乳酸、葡萄糖、HK、PKM2、LDHA含量均明显的降低,GLUT1含量明显升高(P<0.05);q RT-PCR结果显示,单体联合组在网络图中节点最多,其作用靶点多于各个单体组;Western blotting结果显示,与对照组比较,白头翁单体联合组可显着性降低细胞ERK1/2、Ras、GLUT1、MCT4蛋白表达(P<0.05)。结论白头翁皂苷有效成分联用对NCI-H460细胞具有协同抗肿瘤作用,其可能通过调节肿瘤细胞糖酵解发挥抗肿瘤作用。(本文来源于《中草药》期刊2019年21期）
汪湘,杨凡,刘钰妮,王世恩,夏燕[2]（2019）在《优降宁与奥沙利铂协同抑制乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖》一文中研究指出目的研究优降宁抑制赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)对奥沙利铂抗人叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖作用的影响及其用于抗人叁阴性乳腺癌临床研究的潜在价值。方法优降宁和奥沙利铂单独以及联合处理MDAMB-231细胞后,CCK-8法分析细胞增殖; Western blot检测细胞内LSD1表达及其下游底物组蛋白H3K4二甲基化修饰水平、下游基因E-cardherin表达和Bax、Bcl-2及细胞浆内细胞色素C蛋白水平; Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡。结果优降宁能够以时间和剂量依赖性地抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0. 05); 1 mmol/L优降宁可显着抑制MDAMB-231细胞内LSD1蛋白的组蛋白去甲基化酶活性(P<0. 05); 1 mmol/L优降宁和奥沙利铂联合处理具有抑制MDAMB-231细胞增殖的药物协同效应; 1 mmol/L优降宁显着促进奥沙利铂诱导MDA-MB-231细胞凋亡发生(P<0. 05),伴随着Bax基因表达上调、Bcl-2基因表达下调和细胞色素C从线粒体向细胞浆的转移。过表达LSD1则可部分逆转优降宁与奥沙利铂对MDA-MB-231细胞增殖的协同抑制(P<0. 05)。结论优降宁通过抑制LSD1促进奥沙利铂诱导的MDA-MB-231细胞增殖抑制、细胞凋亡,并产生药物协同效应抑制MDA-MB-231细胞增殖。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年11期）
宣自学,杨慧,叶强,张夙,石佳娜[3]（2019）在《羟氯喹与贝伐单抗协同抑制HUVEC细胞生长的作用及机制》一文中研究指出目的研究羟氯喹与贝伐单抗协同抑制HUVEC细胞生长的作用及机制。方法利用RTCA实验、流式凋亡检测、Matrigel血管状结构形成实验,分别研究羟氯喹与贝伐单抗联用对HUVEC细胞增殖、凋亡及体外血管状结果形成的影响;Western blot检测LC3、p62蛋白的表达;mCherry-EGFP-LC3双荧光标记观察自噬流,电镜观察自噬体和线粒体变化,以及利用转录组测序(RNA-seq)揭示羟氯喹与贝伐单抗联用的调控分子机制。结果与单药组相比,羟氯喹和贝伐单抗联合能够协同抑制HUVEC细胞增殖,促进HUVEC细胞凋亡,抑制HUVEC细胞血管状结构形成;羟氯喹能够抑制HUVEC细胞自噬;转录组测序结果显示,羟氯喹与贝伐单抗联用影响69个差异表达基因,可能主要通过调控RICTOR、PIK3CA等"hub"基因,发挥协同抑制HUVEC细胞的作用。结论羟氯喹和贝伐单抗联用协同抑制HUVEC细胞,其机制不仅与羟氯喹抑制细胞自噬有关,而且与RICTOR、PIK3CA等"hub"基因调控相关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
徐鹿,孙杨,罗光华,徐德进,徐广春[4]（2019）在《毒死蜱和吡虫啉混配抑制CYP4DE1、CYP6AY1v2、CYP353D1和CYP439A1表达介导对褐飞虱的协同增效作用》一文中研究指出杀虫剂混配是治理害虫抗药性的有效手段。目前,褐飞虱Nilaparvata lugens(stal)已对毒死蜱和吡虫啉进化出高水平抗性,但毒死蜱和吡虫啉增效配比可显着地增加对褐飞虱的毒力达到协同增效作用,然而,毒死蜱和吡虫啉协同增效的机制仍不清楚。本研究通过点滴生测法筛选得到毒死蜱与吡虫啉在1:0.5的比例下混合表现出对褐飞虱协同增效作用,联合指标值为0.18。利用Illumina Hiseq～(TM)x Ten构建毒死蜱和吡虫啉单剂和增效混剂的基因数据库,并通过转录组比较分析发现17个下调基因可能参与毒死蜱和吡虫啉的协同作用。利用实时定量PCR分析发现这17个候选基因的表达模式与转录组测序数据相匹配。喂食这17个候选基因dsRNA进一步降低了其中10个基因的表达量(1.68～4.13倍),但仅喂食CYP4DE1、CYP6AY1v2、CYP353D1和CYP439A1的dsRNA能显着地引起若虫死亡率升高(81.45%～90.34%),增加毒死蜱和吡虫啉混配的协同增效作用。通过比较转录组和RNAi证实,多个下调表达的P450基因与毒死蜱和吡虫啉混配的协同增效作用有关。研究结果表明,毒死蜱和吡虫啉混配可能通过抑制P450基因表达介导对褐飞虱的协同增效作用。(本文来源于《中国植物保护学会2019年学术年会论文集》期刊2019-10-23）
薛晓婕,尹建军[5]（2019）在《SAHA联合顺铂对食管癌ECA-109细胞系抑制协同作用及机制研究》一文中研究指出目的组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACi)辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)作为一种新型抗肿瘤药物在抗肿瘤中发挥重要作用,且在食管癌的研究较少。本研究探讨SAHA联合顺铂(cisplatin,DDP)对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)ECA-109细胞的影响及其作用机制。方法实验分为对照组(未做任何处理)、SAHA组、Cisplatin组和SAHA+Cisplatin组4组,采用噻唑蓝(MTT)法检测SAHA (2、4、8和16μmol/L)、DDP (50、100、200和400ng/mL)和SAHA(2、4和8μmol/L)+DDP(100、400ng/mL)对ECA-109细胞增殖的影响。流式细胞仪检测药物诱导食管癌细胞凋亡情况,激光共聚焦扫描显微镜观察细胞形态的改变。蛋白质印迹法检测SAHA、DDP和SAHA+DDP对ECA-109细胞中HDAC3、TMS1/ASC和Caspase-3蛋白表达水平的影响。结果 MTT实验结果表明,SAHA和DDP对ECA-109细胞均具有生长抑制作用,各组药物在不同浓度和不同时间对Eca-109细胞的抑制率,差异有统计学意义,均P<0.001。流式细胞术检测显示,Eca-109细胞经过SAHA+DDP作用48h后细胞凋亡率为(75.4±5.38)%,高于SAHA组(49.21±2.53)%、DDP组(44.7±3.04)%和对照组(2.5±0.22)%,结果显示,SAHA、DDP和二者联合的治疗效应差异有统计学意义,F值分别为59.5、43.9和245.4,均P<0.001。蛋白质印迹法检测结果显示,Eca-109细胞在空白对照组、SAHA组、DDP组和SAHA+DDP组作用48h后HDAC3表达水平分别为0.85±0.12、0.52±0.06、0.57±0.05和0.28±0.07,TMS1/ASC表达水平分别为0.42±0.11、0.73±0.13、0.64±0.05和1.3±0.25,Caspase-3表达水平分别为0.27±0.06、0.83±0.09、0.81±0.08和1.2±0.17。结果显示,SAHA、DDP和二者联合的治疗效应差异有统计学意义,F值分别为25.84、17.95和87.44,均P<0.001。结论 SAHA和DDP具有抑制ECA-109细胞增殖并协同诱导细胞凋亡,这一作用机制可能与Caspase激活介导线粒体凋亡通路有关。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年18期）
谭妍迪,赵云,刘朝奇,周军,郑智唯[6]（2019）在《超声介导载sPD-1和miR-206基因纳米微泡协同抑制小鼠H22肝癌皮下移植瘤》一文中研究指出目的探讨超声介导载可溶性程序性死亡因子1(sPD-1)联合miR-206纳米微泡对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的干预效果。方法自制载sPD-1和miR-206基因的纳米微泡,构建H22肝细胞癌皮下移植瘤小鼠模型,并将模型小鼠随机分为模型组、空微泡组、miR-206微泡组、sPD-1微泡组、联合组(给予miR-206微泡组及sPD-1微泡),分别每2天经尾静脉给予生理盐水及相应的微泡,每次注射后给予超声辐照瘤体治疗1次。5次治疗后取小鼠肿瘤组织,测量肿瘤质量及体积,计算肿瘤体积及质量抑瘤率,HE染色观察肿瘤组织病理变化,免疫组织化学法检测小鼠肿瘤组织Bax、Bcl-2蛋白表达,半定量PCR检测Bax、Bcl-2、c-met、γ干扰素(IFN-γ)、程序性死亡因子-1配体(PD-L1)mRNA表达,实时荧光定量PCR检测miR-206表达。结果制备的纳米微泡呈球形,分布均一。与模型组比较,各组肿瘤体积、肿瘤质量均降低,体积抑瘤率及质量抑瘤率均升高(P均<0.05);上述变化以联合组为着(P均<0.05)。与模型组比较,其余各组Bax蛋白和mRNA均高表达、Bcl-2蛋白和mRNA均低表达,以联合组为着(P均<0.01)。各组小鼠肿瘤组织Bax、Bcl-2、c-met、PD-L1、IFN-γ、miR-206 mRNA表达差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论超声介导载sPD-1和miR-206纳米微泡可协同抑制小鼠H22肝癌皮下移植瘤生长。(本文来源于《中国医学影像技术》期刊2019年09期）
杨洋,陈蕊,王稳莹,李秀娟[7]（2019）在《miR-152负性调控HLA-G并协同dNK细胞抑制人正常滋养细胞浸润》一文中研究指出目的研究微小RNA-152负性调控人类白细胞抗原G(human leukocyte antigen-G, HLA-G)并协同蜕膜NK细胞(decidual natural killer, dNK)对人正常滋养细胞(HTR8)浸润的影响。方法收集人正常早孕蜕膜组织(n=11),分选、纯化dNK;并与miR-152过表达(Mimcs组)、抑制(Inhibitor组)及对照(NC组)的HTR8细胞共培养;实时定量PCR和蛋白免疫印迹检测转染后miR-152、HLA-G的表达。ELISA检测共培养24 h后上清中白细胞介素8(interleukin 8, IL-8)、干扰素诱导蛋白10(interferon induced protein 10, IP-10)的表达;Transwell检测共培养上清对HTR8浸润的影响。结果 Mimcs组HLA-G在蛋白水平表达降低;Mimcs组细胞与dNK共培养上清中IL-8、IP-10水平降低;Mimcs组细胞与dNK共培养上清可抑制滋养细胞浸润。结论 miR-152能够负性调控HLA-G并协同dNK细胞抑制滋养细胞浸润。(本文来源于《中国妇产科临床杂志》期刊2019年05期）
吴坚,袁梦云,张星星,王敏,王红星[8]（2019）在《益气健脾化瘀方与5-Fu协同抑制胃癌转移的机制研究》一文中研究指出目的观察益气健脾化瘀方协同5-氟尿嘧啶(5-Fu)对小鼠胃癌肺转移的抑制作用,并通过肿瘤相关巨噬细胞(Tumor-associated macrophages,TAMs)表型转化探讨其可能的作用机制。方法 30只615小鼠随机分为空白对照组、模型组、5-Fu组、益气健脾化瘀方(YQJPHY)组、5-Fu+益气健脾化瘀方(5-Fu+YQJPHY)组。除空白对照组外各组小鼠尾静脉注射MFC细胞建立小鼠胃癌肺转移模型。给药2周后取材,观察肿瘤浸润肺组织情况,计算肺转移抑制率,流式细胞术测定TAMs及M1、M2比例,免疫组化观察M2的表达,qPCR与Western blot检测N-cadherin、snail、slug的表达。结果 5-Fu+YQJPHY组肺转移灶结节及肿瘤浸润最少,抑制率最高(68.42%),明显高于其它组(P<0.05);较5-Fu组,5-Fu+YQJPHY组M1表达上升,M2表达明显下降,CD206表达减弱(P<0.05),N-cadharin、snail、slug表达水平最低(P<0.05)。结论益气健脾化瘀方与5-Fu联用有明显的协同抑制小鼠胃癌肺转移瘤的效果,其机制可能与促进诱导M2型TAMs向M1型转变,从而抑制肿瘤细胞的上皮间质转化(EMT)有关。(本文来源于《南京中医药大学学报》期刊2019年05期）
向晓龙,杨文,刘惠芳,陈瑶,周玉锋[9]（2019）在《香茅醇不同旋光异构体对抑制茶炭疽病病菌活性的比较及其协同作用》一文中研究指出采用菌丝生长速率法、Horsfall方法和共毒系数法测定了香茅醇不同构型对茶炭疽病病菌(Colletotrichum gloeosporioides)的毒力以及两构型不同比例混配的协同效应。结果表明,右旋香茅醇和左旋香茅醇对茶树炭疽病菌的EC_(50)分别为(113.27±0.95) mg·L~(-1)和(119.87±0.20) mg·L~(-1)。按照质量比1.6︰1将右旋香茅醇和左旋香茅醇混配,协同增效作用最高,共毒系数为130.19;质量比为1︰1.4和1︰3.8时,共毒系数分别为120.57和121.42,也具有协同增效作用。结果表明,香茅醇及两旋光异构体对抑制茶炭疽病菌具有良好的活性,将两者按一定比例混用后具有增效作用。(本文来源于《茶叶科学》期刊2019年04期）
王猛,王新,陈思思,李翔,肖国栋[10]（2019）在《Hedgehog信号通路通过协同抑制Cyclin D1增强Let-7a对叁阴性乳腺癌肿瘤细胞的抑制作用》一文中研究指出目的:研究Hedgehog信号通路在Let-7a抑制叁阴性乳腺癌肿瘤进展过程中的作用。方法:应用MTT实验及流式实验检测Hedgehog通路对Let-7a所引起的乳腺癌细胞凋亡的影响。以Western blot实验,luc-assay实验验证Hedgehog信号通路所引起的和Let-7a有关的下游信号通路的变化。免疫荧光实验检测Hedgehog信号通路抑制剂环巴胺引起的Let-7a对乳腺癌干细胞表型改变的影响,免疫组化实验检测Hedgehog通路激活的和Let-7a有关的下游分子在不同分期的乳腺癌组织中的表达。结果:抑制Hedgehog信号通路可以抑制MDA-MB-231细胞和BT-20细胞的增殖,并且有助于增敏Let-7对MDA-MB-231和BT-20细胞的相关作用。Let-7a对TNBC细胞中Cyclin D1水平的抑制作用虽然不是十分显着,但Hedgehog通路抑制剂可以明显增强其相关作用,我们通过Western blot,luc-assay和免疫荧光实验对这一作用进行了验证。此外,研究结果还显示环巴胺可以抑制MDA-MB-231和BT-20细胞中的ALDH1(+)亚群细胞,并可以加强Let-7a对TNBC细胞自我更新能力的抑制作用。结论:Hedgehog通路的抑制剂可以增强Let-7 miRNA在叁阴性乳腺癌中所引起的肿瘤抑制作用。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年18期）
协同抑制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究优降宁抑制赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)对奥沙利铂抗人叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖作用的影响及其用于抗人叁阴性乳腺癌临床研究的潜在价值。方法优降宁和奥沙利铂单独以及联合处理MDAMB-231细胞后,CCK-8法分析细胞增殖; Western blot检测细胞内LSD1表达及其下游底物组蛋白H3K4二甲基化修饰水平、下游基因E-cardherin表达和Bax、Bcl-2及细胞浆内细胞色素C蛋白水平; Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡。结果优降宁能够以时间和剂量依赖性地抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0. 05); 1 mmol/L优降宁可显着抑制MDAMB-231细胞内LSD1蛋白的组蛋白去甲基化酶活性(P<0. 05); 1 mmol/L优降宁和奥沙利铂联合处理具有抑制MDAMB-231细胞增殖的药物协同效应; 1 mmol/L优降宁显着促进奥沙利铂诱导MDA-MB-231细胞凋亡发生(P<0. 05),伴随着Bax基因表达上调、Bcl-2基因表达下调和细胞色素C从线粒体向细胞浆的转移。过表达LSD1则可部分逆转优降宁与奥沙利铂对MDA-MB-231细胞增殖的协同抑制(P<0. 05)。结论优降宁通过抑制LSD1促进奥沙利铂诱导的MDA-MB-231细胞增殖抑制、细胞凋亡,并产生药物协同效应抑制MDA-MB-231细胞增殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
协同抑制论文参考文献
[1].官紫祎,陈兰英,罗颖颖,崔亚茹,周祎寒.基于糖酵解机制的白头翁皂苷多成分协同抑制人肺癌NCI-H460细胞增殖作用研究[J].中草药.2019
[2].汪湘,杨凡,刘钰妮,王世恩,夏燕.优降宁与奥沙利铂协同抑制乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖[J].基础医学与临床.2019
[3].宣自学,杨慧,叶强,张夙,石佳娜.羟氯喹与贝伐单抗协同抑制HUVEC细胞生长的作用及机制[J].中国药理学通报.2019
[4].徐鹿,孙杨,罗光华,徐德进,徐广春.毒死蜱和吡虫啉混配抑制CYP4DE1、CYP6AY1v2、CYP353D1和CYP439A1表达介导对褐飞虱的协同增效作用[C].中国植物保护学会2019年学术年会论文集.2019
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[6].谭妍迪,赵云,刘朝奇,周军,郑智唯.超声介导载sPD-1和miR-206基因纳米微泡协同抑制小鼠H22肝癌皮下移植瘤[J].中国医学影像技术.2019
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[9].向晓龙,杨文,刘惠芳,陈瑶,周玉锋.香茅醇不同旋光异构体对抑制茶炭疽病病菌活性的比较及其协同作用[J].茶叶科学.2019
[10].王猛,王新,陈思思,李翔,肖国栋.Hedgehog信号通路通过协同抑制CyclinD1增强Let-7a对叁阴性乳腺癌肿瘤细胞的抑制作用[J].现代肿瘤医学.2019
标签：白头翁皂苷; 协同抗肿瘤; 糖酵解; NCI-H460细胞;