导读:本文包含了细胞表位作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:HBsAg,细胞表位,新型疫苗,抑制作用
细胞表位作用论文文献综述
李德钊,郭晓林[1]（2019）在《一种基于独特的B淋巴细胞表位的新型疫苗对小鼠HBsAg的抑制作用》一文中研究指出【据《Gut》2019年3月报道】题:一种基于独特的B淋巴细胞表位的新型疫苗对小鼠HBsAg的抑制作用(作者Zhang TY等)本研究旨在开发一种基于独特B淋巴细胞表位的新型疫苗,并探讨其对慢性乙型肝炎动物模型的治疗作用。对HBV耐受的小鼠进行一系列肽和载体蛋白的检测,获得一种优化的治疗分子。来自厦门公共卫生学院、生命科学学(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年06期）
胡园园[2]（2018）在《MGBA表位长肽负载DC诱导特异性CTL对乳腺癌细胞的杀伤作用》一文中研究指出目的:乳腺癌为女性恶性肿瘤常见的类型之一,是导致女性相关癌症死亡的第二大原因。手术、放化疗、内分泌等治疗是目前乳腺癌常见的治疗方法,尽管乳腺癌病人的早期筛查及诊治手段得到了改进,但是由于部分乳腺癌病人对放化疗的耐受及无法承受其带来的副反应,常常导致治疗的失败。肿瘤的免疫治疗是利用宿主的免疫系统来特异性识别及杀伤肿瘤细胞,具有很好的应用前景。树突状细胞(dendritic cell,DC)是体内最强的抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC),其摄取加工的抗原表位肽(8-10个氨基酸)与主要组织相容性复合物(major histocompatibility complex,MHC)结合提呈到细胞表面,激活初始T淋巴细胞,进而诱导产生细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic t lymphocyte,CTL)来杀伤肿瘤细胞。肿瘤长肽疫苗具有化学性质稳定、操作简单、效率高等优点,克服了短肽疫苗降解迅速、易引发免疫耐受的不足。由于乳腺珠蛋白(mammaglobin A,MGBA)在乳腺癌中特异性高表达,是潜在的重要靶点。因此本研究预测与合成MGBA的表位长肽,体外验证其免疫活性,为肽疫苗的研究提供新的思路。研究方法:利用在线数据库预测MGBA的HLA-A2表位,根据集中的表位设计MGBA来源的表位长肽,采用标准Fmoc固相合成法合成肽段。抽取HLA-A2+健康志愿者的外周血分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)。采用粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素4(IL-4)联合刺激外周血单个核细胞,诱导产生DC。使用肿瘤坏死因子α(TNF-α)来促进DC成熟。使用合成的表位长肽致敏DC(实验组,未致敏肽的DC作为对照组),诱导产生特异性的CTL。使用流式细胞术分析DC表面的分子标志物(CD83、CD80、CD86、HLA-DR),酶联免疫吸附实验(ELISA)检测IL-10、IL-12、IFN-γ的分泌水平,同时,应用流式细胞术分析DC-CTL、MGBA长肽DC-CTL分别对乳腺癌细胞系UACC-812与MCF-7的杀伤效果。结果:通过生物信息学预测选取的MGBA表位长肽为P69-92,长肽负载组与对照组均诱导出形态典型、功能成熟的DC,与对照组相比,实验组DC分泌的IL-10和IL-12的水平分别为(161.90±17.90 vs 196.15±17.18;259.48±22.45vs 212.08±21.50),差异明显(P<0.05),在UACC-812乳腺癌细胞的刺激下,肽段致敏组CTL分泌的IFN-γ为(636.64±61.09),明显高于其他组(P<0.05)。Annexin V-FITC/PI双染细胞凋亡检测发现MGBA P69-92 DC-CTL对UACC-812(HLA-A2+,MGBA+)杀伤的最佳效靶比为20:1,与DC-CTL相比,MGBA P69-92DC-CTL对UACC-812有明显的杀伤活性(P<0.05),而DC-CTL与MGBA P69-92DC-CTL对MCF-7(HLA-A2+,MGBA-)细胞没有显着的杀伤性,两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MGBA表位长肽P69-92致敏DC后可被其有效摄取及提呈,且诱导产生的表位特异性CTL对HLA-A2及MGBA双阳性的乳腺癌靶细胞有特异性的杀伤作用,分泌高水平的IFN-γ;对MGBA阴性的乳腺癌细胞没有杀伤作用。在此研究的基础上,可以进一步通过小鼠体内实验验证其免疫活性,这一研究结果为免疫疫苗的设计奠定了基础。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-03-01）
王歆桐,余崴,王歆桐,冯振月,佟春玉[3]（2017）在《金葡菌FnbpA蛋白CD4~+T细胞表位诱导的Th细胞类型及其作用》一文中研究指出引言金黄色葡萄球菌(S.aureus)常引起人和动物多种组织感染。随着耐药菌株不断增加,抗生素治疗S.aureus感染效果越来越差。因此,疫苗免疫接种成为预防S.aureus感染的理想选择。研究表明,CD4+T细胞介导的免疫应答尤其是Th1和Th17在防治S.aureus感染中发挥着至关重要的(本文来源于《中国畜牧兽医学会动物传染病学分会第九次全国会员代表大会暨第十七次全国学术研讨会论文集》期刊2017-08-20）
王歆桐[4]（2017）在《金葡菌FnbpA蛋白CD4~+T细胞表位诱导的Th细胞类型及其作用》一文中研究指出金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus)是引起人和动物感染的常见革兰氏阳性球菌。随着耐药菌株的不断增加,用抗菌药物治疗S.aureus感染的效果越来越差。因此,疫苗免疫接种手段成为预防S.aureus感染的理想选择。研究表明,CD4~+T细胞介导的免疫应答尤其是Th1和Th17细胞在防治S.aureus感染中发挥着至关重要的作用。纤连蛋白结合蛋白A(Fibronection binding protein A,FnbpA)是S.aureus表面的重要粘附蛋白,能诱导机体产生良好免疫保护作用,但FnbpA诱导细胞免疫应答的CD4~+T细胞表位及其诱导分化的Th细胞类型和免疫功能尚不明确。因而,本研究对S.aureus FnbpA的CD4~+T细胞表位进行鉴定,并进一步分析了FnbpA及其CD4~+T细胞表位诱导分化的Th细胞类型及其免疫保护作用。通过对S.aureus FnbpA蛋白的CD4~+T细胞表位进行生物信息学预测分析,选定并合成7个候选表位肽。分别用弗氏佐剂与FnbpA乳化后肌肉免疫接种BALB/c和C57BL/6小鼠,用表位肽于体外刺激后检测脾脏CD4~+T细胞增殖、细胞因子产生情况以及FnbpA和筛选的免疫优势表位肽体内诱导小鼠CD4~+T细胞的增殖及其细胞因子水平。结果,候选表位肽F5(488RGYTLTWDNGLVLYSNKA505)为FnbpA免疫优势表位肽,能促进BALB/c和C57BL/6小鼠脾脏CD4~+T细胞显着增殖并产生高水平IFN-γ及IL-17A;以BALB/c小鼠为模型对F5表位的MHC-Ⅱ分子限制型分析,结果F5是H-2d和H-2b型小鼠MHC-Ⅱ分子I-A限制型CD4~+T细胞表位,且在S.aureus菌株中高度保守。进一步分选FnbpA和F5表位肽诱导BALB/c小鼠产生的CD4~+T细胞,用流式细胞术检测诱导产生的Th细胞类型,再将诱导产生的主要类型Th细胞分选后过继转移至未免疫的BALB/c小鼠体内,24h后攻毒,检测特异性细胞因子、细菌荷载量以及小鼠的病死数,以确定其细胞功能。结果,FnbpA和F5主要诱导Th1细胞,其次是Th17细胞;过继转移后攻毒,FnbpA和F5诱导产生的Th1细胞过继转移小鼠能有效抵御S.aureus的攻击,并明显诱导INF-γ分泌;Th17细胞过继转移小鼠抵御S.aureus攻击能力较弱,尽管能明显诱导IL-17A分泌。以上结果为研究预防S.aureus感染的细胞免疫应答机制和表位疫苗提供一定参考。(本文来源于《黑龙江八一农垦大学》期刊2017-06-01）
邹丹丹[5]（2017）在《不同抗原表位CART-30细胞对经典型霍奇金淋巴瘤细胞株的杀伤作用及优化研究》一文中研究指出研究背景:经典型霍奇金淋巴瘤(classical Hodgkin's lymphoma,cHL)是霍奇金淋巴瘤的病理类型之一,是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤,主要发生于年轻及老年患者。目前常规化疗疗效较好,但难治/复发型cHL仍缺少有效的治疗方法,因此如何减少并发症、优化、个体化治疗成为目前研究重点。嵌合抗原受体修饰的T细胞(chimeric antigen receptor-modified T cell,CART )是近年来迅速发展的免疫治疗领域的研究热点。目前靶向性针对CD30-CART细胞免疫治疗在我院临床治疗工作中已收获一定成就,但疗效仍待进一步优化。目的:本研究选择不同抗原表位的两种单克隆抗体Ki-4及Ber-H2,优化性构建不同的CAR基因片段的载体,比较两种CART细胞对CD30阳性的cHL细胞系L428的杀伤作用,以及其机制与NF-κB信号通路相关性进行研究。方法:①构建携带不同抗原表位的CD30-CAR基因片段的慢病毒载体;②两种不同抗原表位的CART-30细胞的培养;③两种不同抗原表位CART-30细胞对cHL细胞株的杀伤效率的比较;④CD30-CARs对cHL细胞株NF-κB机制的影响。结果:①成功构建出不同抗原表位的CD30-CART细胞,阳性率平均值约为65.7%左右;②Ki-4组效靶比为1:1时杀伤效率的平均值为35.15%,效靶比为10:1时杀伤效率的平均值为66.99%; Ber-H2组效靶比为1:1时杀伤效率的平均值为31.95%,效靶比为10:1时杀伤效率的平均值为56.11%; CD19组效靶比为1:1时杀伤效率的平均值为21.92%,效靶比为10:1时杀伤效率的平均值为45.49%; CIK组效靶比为1:1时杀伤效率的平均值为16.99%,效靶比为10:1时杀伤效率的平均值为32.22%。P<0.05,不同效应细胞间及不同效靶比间的杀伤效应均有差异,且此差异具有统计学意义。③Western蛋白印迹法结果示:TNF-α组及Ki-42h及3h组P-P65呈强阳性,IκBα蛋白呈弱阳性;而空白对照组、Ki-4的Oh组及Ber-H2各组P-P65及IκBα蛋白均呈现弱阳性。结论:①不同抗原表位的CD30-CART细胞对经典型霍奇金淋巴瘤细胞杀伤作用不同;②Ki-4的scFv能有效激活NF-κB信号通路,但Ber-H2-CARs不能激活NF-κB信号通路。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2017-05-23）
殷启风[6]（2017）在《人CD55抗原模拟表位的筛选及其对乳腺癌细胞的抑瘤作用研究》一文中研究指出目的:利用噬菌体肽库展示技术从Ph.D.12噬菌体肽库中筛选能够和人CD55单克隆抗体(CD55 Mc Ab)特异性结合的短肽,从中找到CD55的抗原模拟表位,设计出与人肿瘤免疫逃逸蛋白CD55同源的的短肽,为肿瘤治疗奠定理论基础。方法:以人CD55单克隆抗体为靶标,Ph.D.12肽库通过4轮噬菌体筛选淘选出与CD55单克隆抗体特异性结合的短肽,计算每轮回收率。4轮筛选后,随机挑选11个噬菌体单克隆和野生型噬菌体进行竞争结合,计算其结合力。利用ELISA、竞争结合实验鉴定筛选出结合力强的噬菌体单克隆,E.coli ER2378宿主菌表达和纯化噬菌体。将阳性噬菌体克隆交由公司测序,测序结果里找出出现频率高的短肽序列,设计与人CD55单克隆抗体具有高亲和性及特异性的短肽,并对其体外抗乳腺癌作用效果进行研究。CCK8实验检测CD55抗原模拟表位对乳腺癌细胞(MDA-MB-231和MCF-7细胞)增殖的影响。荧光显微镜验证短肽在细胞中的摄入和分布。透射电镜(Transmission electron microscopy,TEM)和流式细胞术检测该短肽在乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞凋亡中的影响。结果:4轮筛选后,每轮噬菌体回收率都达到了较高数量级。竞争结合实验结果显示11个噬菌体单克隆和第3、4轮筛选后的噬菌体都与CD55单克隆抗体亲和力都非常显着。ELISA结果显示有8个噬菌体单克隆和CD55单克隆抗体亲和力显着。根据测序结果得到两条高表达短肽序列HAHTPTRGVMHA(简称H肽)和QVNGLGERSQQM(简称Q肽)。CCK8实验证明Q短肽序列对乳腺癌MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞的毒性作用显着且具有剂量依赖性,而H短肽较Q肽药效较差,达到相同抑瘤率所需作用浓度较高。荧光显微镜观察到Q短肽分布在细胞膜表面。透射电镜和流式细胞术显示Q短肽具有诱导MDA-MB-231和MCF-7细胞凋亡的作用。结论:利用噬菌体随机12肽库成功得到两条CD55单克隆抗体特异性结合的CD55抗原模拟表位短肽序列HAHTPTRGVMHA和QVNGLGERSQQM,其中Q肽比H肽作用更显着,能够抑制乳腺癌细胞增殖并诱导其凋亡,为乳腺癌靶向治疗提供新思路和新靶标。(本文来源于《青岛大学》期刊2017-05-18）
辛桂杰,朱海超,李昊,温剑平[7]（2016）在《最低限度免疫定义基因表达的HCV多表位DNA疫苗对小鼠细胞免疫的诱导作用》一文中研究指出目的:探讨采用最低限度免疫定义基因表达法制备丙型肝炎病毒(HCV)多表位DNA疫苗的可行性,阐明该方法在疫苗领域可能的应用价值。方法:采用人工合成和PCR方法制备长度为1 346bp的含有CMV启动子、HCV 1b亚型多表位和牛生长激素(BCG)多聚腺苷酸序列的最低限度免疫定义基因表达DNA疫苗,命名为M-HCV-epi;同时制备结构基因被非HCV同源的DNA序列替换的相同长度DNA片段作为对照,命名为V-pcDNA3.1。12只ICQ小鼠随机分为实验组(n=6)和对照组(n=6),分别采用M-HCV-epi DNA和V-pcDNA3.1DNA各20μg皮下注射。QRT-PCR法检测免疫后小鼠脾细胞中干扰素γ(IFN-γ)mRNA的表达水平;人工合成3个HCV 1b亚型表位多肽和1条对照多肽。用上述合成的多肽刺激免疫后小鼠脾细胞,ELISA法检测脾细胞刺激上清中IFN-γ水平。结果:与对照组比较,实验组小鼠脾细胞中IFN-γmRNA表达水平升高(1.50±0.18)倍(P<0.05);加入aa35-44多肽的实验组小鼠脾细胞培养上清中IFN-γ水平较对照组明显升高(P<0.05)。结论:最低限度免疫定义基因表达法制备HCV多表位DNA疫苗可诱导细胞免疫反应,该方法在DNA疫苗领域可能具有应用价值。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2016年06期）
边竞,何林秀,李亚楠,魏敏杰[8]（2016）在《CTL表位肽上调肝癌细胞表面NKG2D配体表达介导NK细胞杀伤作用的研究》一文中研究指出目的 Cytotoxic T lymphocyte(CTL)表位肽在T细胞抗肿瘤免疫效应中发挥着重要的作用,目前尚无关于其在自然杀伤细胞抗肿瘤活性作用的研究。本研究主要检测表位肽上调肝癌细胞表面NKG2D配体,增强NK细胞对肿瘤的杀伤作用。方法采用免疫印迹(Western blot)和免疫荧光共聚焦显微镜法检测CTL表位肽对肝癌细胞中NKG2D配体蛋白水平表达量的影响;采用实时定量PCR(Real-Time PCR)法检测表位肽对肝癌细胞中NKG2D配体基因水平表达量的影响;采用流式细胞术检测肝癌细胞表面NKG2D配体的平均荧光强度的改变。采用CCK8和钙黄素释放试验检测NK细胞对多肽处理后的肝癌细胞的杀伤活性。结果 CTL表位肽能够上调肝癌细胞NKG2D配体蛋白水平和基因水平的表达量,并且结果显着具有统计学意义(p<0.05);NK细胞实验组细胞的杀伤效率与对照组比显着增高,并具有统计学意义(p<0.05)。结论 CTL表位肽能够上调肝癌细胞中NKG2D配体的表达,并通过NK细胞的NKG2D受体与配体的相互作用,增强其对肝癌细胞的杀伤作用,为逆转肿瘤免疫逃逸机制提出新的可能机制。(本文来源于《中国药理学会第十叁届全国化疗药理学术研讨会会议论文集》期刊2016-07-15）
闻晓波,魏晓曼,冉旭华,曹思,张峣[9]（2016）在《破伤风毒素T细胞表位P2对猪轮状病毒△VP8*蛋白免疫原性的增强作用》一文中研究指出仔猪轮状病毒腹泻严重危害养猪业,为了开发亚单位疫苗,本课题组前期构建了猪轮状病毒SB-1A株截短的VP8*蛋白(△VP8*,64~223位氨基酸)原核表达载体pET28a-SB-1A△VP8*。为了进一步提高亚单位疫苗的免疫原性,将破伤风毒素的通用T细胞表位P2引入重组亚单位蛋白,构建重组载体pET28a-P2-SB-1A△VP8*。P2-SB-1A△VP8*和SB-1A△VP8*在大肠杆菌中表达并纯化。重组蛋白与氢氧化铝佐剂混合后经肌肉注射免疫Balb/c小鼠,利用间接ELISA法检测免疫小鼠的血清抗体水平。结果显示:P2-SB-1A△VP8*和SB-1A△VP8*在大肠杆菌中得到了高水平、可溶性表达;重组蛋白P2-SB-1A△VP8*诱导的血清抗体水平显着高于SB-1A△VP8*,说明P2可以增强SB-1A△VP8*的免疫原性,为日后开发猪轮状病毒亚单位疫苗奠定了基础。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2016年02期）
马樱,程林峰,张春梅,张宇丝,唐康[10]（2015）在《HLA-A2限制的汉滩病毒核蛋白CD8~+T细胞表位在转基因小鼠体内的免疫保护作用研究》一文中研究指出背景:汉滩病毒(HTNV)是引起我国肾综合征出血热(HFRS)的主要病原体。前期研究我们鉴定出HLA-A2限制的HTNV核蛋白(NP)CD8+T细胞表位FVVPILLKA(FA-9,aa131-aa139),发现其特异性应答水平与患者病情成负相关,提示其有免疫保护作用。但该表位在体内诱导特异性抗病毒应答的能力尚未研究。(本文来源于《第十届全国免疫学学术大会分会场交流报告（一）》期刊2015-11-14）
细胞表位作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:乳腺癌为女性恶性肿瘤常见的类型之一,是导致女性相关癌症死亡的第二大原因。手术、放化疗、内分泌等治疗是目前乳腺癌常见的治疗方法,尽管乳腺癌病人的早期筛查及诊治手段得到了改进,但是由于部分乳腺癌病人对放化疗的耐受及无法承受其带来的副反应,常常导致治疗的失败。肿瘤的免疫治疗是利用宿主的免疫系统来特异性识别及杀伤肿瘤细胞,具有很好的应用前景。树突状细胞(dendritic cell,DC)是体内最强的抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC),其摄取加工的抗原表位肽(8-10个氨基酸)与主要组织相容性复合物(major histocompatibility complex,MHC)结合提呈到细胞表面,激活初始T淋巴细胞,进而诱导产生细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic t lymphocyte,CTL)来杀伤肿瘤细胞。肿瘤长肽疫苗具有化学性质稳定、操作简单、效率高等优点,克服了短肽疫苗降解迅速、易引发免疫耐受的不足。由于乳腺珠蛋白(mammaglobin A,MGBA)在乳腺癌中特异性高表达,是潜在的重要靶点。因此本研究预测与合成MGBA的表位长肽,体外验证其免疫活性,为肽疫苗的研究提供新的思路。研究方法:利用在线数据库预测MGBA的HLA-A2表位,根据集中的表位设计MGBA来源的表位长肽,采用标准Fmoc固相合成法合成肽段。抽取HLA-A2+健康志愿者的外周血分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)。采用粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素4(IL-4)联合刺激外周血单个核细胞,诱导产生DC。使用肿瘤坏死因子α(TNF-α)来促进DC成熟。使用合成的表位长肽致敏DC(实验组,未致敏肽的DC作为对照组),诱导产生特异性的CTL。使用流式细胞术分析DC表面的分子标志物(CD83、CD80、CD86、HLA-DR),酶联免疫吸附实验(ELISA)检测IL-10、IL-12、IFN-γ的分泌水平,同时,应用流式细胞术分析DC-CTL、MGBA长肽DC-CTL分别对乳腺癌细胞系UACC-812与MCF-7的杀伤效果。结果:通过生物信息学预测选取的MGBA表位长肽为P69-92,长肽负载组与对照组均诱导出形态典型、功能成熟的DC,与对照组相比,实验组DC分泌的IL-10和IL-12的水平分别为(161.90±17.90 vs 196.15±17.18;259.48±22.45vs 212.08±21.50),差异明显(P<0.05),在UACC-812乳腺癌细胞的刺激下,肽段致敏组CTL分泌的IFN-γ为(636.64±61.09),明显高于其他组(P<0.05)。Annexin V-FITC/PI双染细胞凋亡检测发现MGBA P69-92 DC-CTL对UACC-812(HLA-A2+,MGBA+)杀伤的最佳效靶比为20:1,与DC-CTL相比,MGBA P69-92DC-CTL对UACC-812有明显的杀伤活性(P<0.05),而DC-CTL与MGBA P69-92DC-CTL对MCF-7(HLA-A2+,MGBA-)细胞没有显着的杀伤性,两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MGBA表位长肽P69-92致敏DC后可被其有效摄取及提呈,且诱导产生的表位特异性CTL对HLA-A2及MGBA双阳性的乳腺癌靶细胞有特异性的杀伤作用,分泌高水平的IFN-γ;对MGBA阴性的乳腺癌细胞没有杀伤作用。在此研究的基础上,可以进一步通过小鼠体内实验验证其免疫活性,这一研究结果为免疫疫苗的设计奠定了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞表位作用论文参考文献
[1].李德钊,郭晓林.一种基于独特的B淋巴细胞表位的新型疫苗对小鼠HBsAg的抑制作用[J].临床肝胆病杂志.2019
[2].胡园园.MGBA表位长肽负载DC诱导特异性CTL对乳腺癌细胞的杀伤作用[D].中国医科大学.2018
[3].王歆桐,余崴,王歆桐,冯振月,佟春玉.金葡菌FnbpA蛋白CD4~+T细胞表位诱导的Th细胞类型及其作用[C].中国畜牧兽医学会动物传染病学分会第九次全国会员代表大会暨第十七次全国学术研讨会论文集.2017
[4].王歆桐.金葡菌FnbpA蛋白CD4~+T细胞表位诱导的Th细胞类型及其作用[D].黑龙江八一农垦大学.2017
[5].邹丹丹.不同抗原表位CART-30细胞对经典型霍奇金淋巴瘤细胞株的杀伤作用及优化研究[D].中国人民解放军医学院.2017
[6].殷启风.人CD55抗原模拟表位的筛选及其对乳腺癌细胞的抑瘤作用研究[D].青岛大学.2017
[7].辛桂杰,朱海超,李昊,温剑平.最低限度免疫定义基因表达的HCV多表位DNA疫苗对小鼠细胞免疫的诱导作用[J].吉林大学学报(医学版).2016
[8].边竞,何林秀,李亚楠,魏敏杰.CTL表位肽上调肝癌细胞表面NKG2D配体表达介导NK细胞杀伤作用的研究[C].中国药理学会第十叁届全国化疗药理学术研讨会会议论文集.2016
[9].闻晓波,魏晓曼,冉旭华,曹思,张峣.破伤风毒素T细胞表位P2对猪轮状病毒△VP8*蛋白免疫原性的增强作用[J].中国兽医学报.2016
[10].马樱,程林峰,张春梅,张宇丝,唐康.HLA-A2限制的汉滩病毒核蛋白CD8~+T细胞表位在转基因小鼠体内的免疫保护作用研究[C].第十届全国免疫学学术大会分会场交流报告（一）.2015