导读:本文包含了半胱氨酸天冬论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:天冬,半胱氨酸,蛋白酶,细胞,凋亡,损伤,艾灸。
半胱氨酸天冬论文文献综述
王茎,曾永蕾,武凤琴,孙瑞瑞,陈静[1]（2016）在《艾灸“肺俞”“心俞”对慢性心力衰竭大鼠心肌组织髓样分化因子、半胱氨酸天冬氨基酸特异性蛋白酶-3表达水平的影响》一文中研究指出目的:观察艾灸"肺俞""心俞"对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌组织髓样分化因子(MyD 88)及半胱氨酸天冬氨基酸特异性蛋白酶-3(Caspase 3)mRNA表达水平的影响,从分子和基因层面初步探讨艾灸对CHF心肌保护作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常组和建模组,采用盐酸多柔比星隔日腹腔注射的方法复制模型。造模成功后,建模组随机分为艾灸组、西药组、艾西组(艾灸与西药联用)和模型组,每组8只。艾灸组及艾西组用艾条温和灸双侧"肺俞""心俞"穴,西药组给予卡托普利混悬液灌服(25mg/kg),艾西组先给予卡托普利混悬液(25mg/kg)灌服后再施灸,每日1次,连续3周。苏木精-伊红(HE)染色观察心肌病理学变化,蛋白免疫印迹技术检测心肌组织MyD 88蛋白含量,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测心肌组织Caspase 3mRNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌病变较明显,心肌组织MyD 88蛋白及Caspase 3mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组、西药组及艾西组均可改善心肌病变状况,下调MyD 88蛋白及Caspase 3 mRNA表达水平(P<0.05);3个治疗组间比较,各指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:艾灸"肺俞""心俞"可能通过下调心肌组织MyD 88蛋白及Caspase 3mRNA表达,调控免疫信号转导通路,抑制免疫炎性反应,减轻心肌损伤。(本文来源于《针刺研究》期刊2016年05期）
李芳,李玉英,白崇智,田欣,张政[2]（2009）在《重组荞麦胰蛋白酶抑制剂对人肝癌细胞的凋亡及半胱氨酸天冬酶活性的影响》一文中研究指出先前的研究表明,基因重组荞麦胰蛋白酶抑制剂(rBTI)具有诱导不同肿瘤细胞凋亡的作用.为了揭示其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机理,从基因水平上探讨与凋亡有关的分子事件,本研究用不同浓度的rBTI体外作用于人肝癌细胞HepG2后,采用MTT比色法检测抑制剂对HepG2细胞的抑制率,用DNA凝胶电泳和细胞核的形态学观察检测HepG2细胞的凋亡.结果表明,rBTI在体外能够明显抑制HepG2细胞的增长,并诱导细胞凋亡.另外,细胞凋亡与Bcl-2/Bax mRNA水平有关.通过RT-PCR检测发现,细胞经过rBTI处理后,抗凋亡基因Bcl-2 mRNA水平下调,促凋亡基因Bax mRNA有所上调,而对照GAPDH无变化.对HepG2细胞中Fas/Fas配体及半胱氨酸天冬酶(caspase)的研究证明,细胞经过rBTI处理后,对死亡受体Fas mRNA没有影响;rBTI可明显激活caspase-3和caspase-9酶活性,对caspase-8活性几乎无影响.上述结果表明,rBTI对HepG2细胞具有明显的诱导凋亡作用,其诱导细胞凋亡的机制与caspase-3依赖性凋亡调节信号通路有关,未涉及Fas/Fas配体途径.(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2009年02期）
李云,袁晓东,欧阳和中,张轶超,朱美蓉[3]（2008）在《西洛他唑对全脑缺血大鼠学习记忆功能及半胱氨酸天冬酶-3表达的影响》一文中研究指出目的研究西洛他唑对全脑缺血大鼠学习记忆功能及半胱氨酸天冬酶-3(caspase-3)表达的影响。方法采用四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型。将SD大鼠随机分为假手术组(n=8×1)、缺血模型组(n=8×7)和治疗组(n=8×7)。治疗组于缺血前6 h和2 h各灌胃给予西洛他唑(30 mg/kg),以后每隔24 h重复给药,其他各组灌胃给予30%二甲基亚砜(30 mg/kg)。缺血模型组和治疗组于缺血10 min再灌注,6、12、24、48、72 h、5 d和7 d 7个亚组灌注后断头取脑,采用免疫组织化学方法分析再灌注后不同时间点海马CA1区caspase-3表达水平的变化。另取24只大鼠随机分为假手术组、缺血模型组及治疗组,每个亚组8只。应用Morris水迷宫对全脑缺血再灌注7 d的大鼠进行缺血后学习记忆功能的测定。结果caspase-3在假手术组极少见阳性表达;缺血模型组caspase-3的表达于再灌注6 h增加,72 h达高峰,7 d接近正常;治疗组48 h7、2 h5、d和7 d亚组caspase-3平均阳性细胞数明显低于缺血模型组(P<0.05);与假手术组比较,5 d之中缺血模型组和治疗组平均逃避潜伏期明显延长(P<0.01);与缺血模型组比较,前4 d治疗组平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),第5天两组大鼠的平均逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05)。结论西洛他唑可以有效地抑制caspase-3升高,这可能是西洛他唑改善缺血大鼠学习记忆功能的机制之一。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2008年04期）
袁晓东,李云,刘惠萍,赵东,张勃[4]（2007）在《西洛他唑对全脑缺血大鼠海马磷酸化蛋白激酶B及半胱氨酸天冬酶-3表达的影响》一文中研究指出目的研究西洛他唑对全脑缺血大鼠海马磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及半胱氨酸天冬酶-3(caspase-3)的影响。方法用四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型。将112只(模型成功率为75(,死亡后补充动物)约300g的健康成年SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=16)、缺血模型对照组(n=48)及治疗组(n=48)。治疗组于缺血前6h和2h各灌胃给予1次西洛他唑,以后每隔24h在相应时间点给药,其它各组灌胃给予等量二甲基亚砜。缺血模型对照组和治疗组于缺血10min再灌注0h、1h、12h、24h、72h、7d后断头取脑,免疫组织化学方法分析再灌注后不同时间点海马CA1区p-Akt和再灌注后caspase-3表达水平的变化。结果全脑缺血后0h、1h,治疗组海马CA1区p-Akt平均光密度值明显高于模型组(P<0.01;P<0.05)。缺血后24h、72h、7d,治疗组海马CA1区caspase-3平均阳性细胞数明显低于模型组(P<0.05)。结论西洛他唑可以降低大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区caspase-3表达水平,并可抑制再灌注后p-Akt水平的急剧降低。(本文来源于《中国神经精神疾病杂志》期刊2007年05期）
王祥贵,冯义柏,曾秋棠,曹林生,周志明[5]（2006）在《同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞凋亡及半胱天冬酶-3表达的影响》一文中研究指出目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对人血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡以及半胱天冬酶-3(caspases-3)表达的影响。方法:采用组织贴块法体外培养人VSMCs,流式细胞术检测人VSMCs细胞凋亡,逆转录-聚合酶链反应法检测caspases-3mRNA的表达。结果:体外培养的人VSMCs在终浓度为500μmol/L Hcy的培养液中孵育0h、6h、12h、24h、48h后的细胞凋亡率分别为2·39%±0·47%、2·45%±0·64%、7·58%±1·02%、13·37%±4·71%、17·69%±3·13%,caspases-3mRNA与GAPDH扩增条带吸光度(A)比值分别为0·24±0·08、0·29±0·10、0·89±0·26、1·37±0·24、1·82±0·53,表明Hcy呈时间依赖性诱导人VSMCs细胞凋亡和caspases-3mRNA的表达上调;在终浓度为0、100、200、500、1000μmol/L Hcy的培养液中孵育24h后的细胞凋亡率分别为2·68%±0·23%、2·79%±0·12%、8·45%±2·41%、13·37%±4·71%、23·75%±5·56%,表明Hcy呈浓度依赖性诱导人VSMCs细胞凋亡。结论:Hcy诱导人VSMCs凋亡可能是由caspase-3参与的死亡信号通路介导的,诱导人VSMCs凋亡可能是Hcy致动脉粥样硬化作用的机制之一。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2006年04期）
林晓英,黄涛,李中昕,李玉华,黄华[6]（2005）在《促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注后半胱氨酸天冬酶-9 mRNA表达的影响》一文中研究指出目的探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠脑缺血再灌注后半胱氨酸天冬酶9(caspase9)mRNA表达的影响。方法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,随机分为脑缺血再灌注组(A组)、EPO干预组(B组)。制模后A、B两组再分为6h、12h、24h、48h、72h5个亚组。在相应时间点断头取脑,逆转录聚合酶链反应技术检测大鼠皮质caspase9mRNA的表达,并与对照组(C组)比较。结果全脑缺血再灌注后,(1)A组caspase9mRNA的表达各时间点明显高于B组和C组(均P<0.05);(2)B组在6h、12h、24h、48h时caspase9mRNA的表达明显高于C组(均P<0.05),但72h时与C组比较差异无显着性。结论EPO对缺血再灌注损伤后神经元的保护机制之一与阻滞或下调凋亡通路中的caspase9的表达有关。(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2005年06期）
许佳明[7]（2005）在《两种半胱氨酸天冬酶抑制剂的合成研究》一文中研究指出动物组织维持机体功能的稳定需要细胞增殖与死亡的平衡。有机体用于消除废弃细胞的过程称为细胞程序性死亡,即细胞凋亡。细胞凋亡是多细胞生物体内的一个重要生命现象,是一种基因控制的细胞自主性的死亡过程。人体内细胞发生凋亡的关键是激活了一组被称为半光氨酸天冬酶(caspase)的蛋白酶。半光氨酸蛋白酶存在于大多数细胞中,可以被不同信号传导途径所激活。半光氨酸蛋白酶家族中的一些成员,如哺乳动物白介素-1β转换酶是一种细胞因子,在多种急、慢性炎症和自身免疫性疾病的病理过程中发挥重要作用。Caspase 抑制剂的研制为攻克这些多种急、慢性炎症提供了一条新的途径,尤其是人工合成的多肽抑制剂在体内、外实验中能够有效地抑制细胞凋亡,有望成为凋亡相关疾病的理想药物。本论文研究了两种半胱氨酸天冬酶(caspase ) 抑制剂N-Z-Val-Asp-CH_2OCH_2C_6H_5 及N-Z-Ala-Asp-CH_2OCH_2C_6H_5的合成方法。合成路线包括威廉森合成法合成乙二醇单苄基醚、不同氧化法将其氧化成醛、该醛与3-硝基丙酸叔丁酯(异丁稀与3-硝基丙酸的酯化产物)的亲核加成,以及产物经氢化分别与N-Z-缬氨酸和N-Z-丙氨酸发生酰胺化反应、再经氧化及酸化获得两种目标产物等多步合成过程。本论文用色谱-质谱联用法、红外光谱法、核磁共振谱法对各反应的产物进行了表征。(本文来源于《吉林大学》期刊2005-05-18）
魏海刚,许彪,吴荣忠[8]（2002）在《半胱氨酸天冬酰胺蛋白酶与面神经损伤》一文中研究指出面神经损伤后,阻止大量的运动神经元凋亡,是面神经再生和面肌功能恢复的前提。近年来有关细胞凋亡机制的研究发现:细胞凋亡信号可使半胱氨酸天冬酰氨蛋白酶前体（procaspase）激活,活化的半胱氨酸天冬酰氨蛋白酶（caspase）可裂解相应的蛋白质底物参与调亡过程,特异性的caspase抑制剂可阻止凋亡进展。故认为,caspase家族蛋白酶体系是细(本文来源于《口腔颌面外科杂志》期刊2002年01期）
尹卫东[9]（2001）在《半胱氨酸天冬酶家族和创伤性脑损伤》一文中研究指出在研究秀丽隐杆虫细胞凋亡的过程中 ,发现与细胞凋亡有关的基因主要有3类 〔1〕,其基因产物分别为 :CED 9,CED 4 ,CED 3。 CED 9抑制细胞凋亡 ,CED 4和 CED 3促进细胞凋亡。CED 9的哺乳动物同源物为 Bcl 2家族。 C(本文来源于《中国危重病急救医学》期刊2001年08期）
半胱氨酸天冬论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
先前的研究表明,基因重组荞麦胰蛋白酶抑制剂(rBTI)具有诱导不同肿瘤细胞凋亡的作用.为了揭示其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机理,从基因水平上探讨与凋亡有关的分子事件,本研究用不同浓度的rBTI体外作用于人肝癌细胞HepG2后,采用MTT比色法检测抑制剂对HepG2细胞的抑制率,用DNA凝胶电泳和细胞核的形态学观察检测HepG2细胞的凋亡.结果表明,rBTI在体外能够明显抑制HepG2细胞的增长,并诱导细胞凋亡.另外,细胞凋亡与Bcl-2/Bax mRNA水平有关.通过RT-PCR检测发现,细胞经过rBTI处理后,抗凋亡基因Bcl-2 mRNA水平下调,促凋亡基因Bax mRNA有所上调,而对照GAPDH无变化.对HepG2细胞中Fas/Fas配体及半胱氨酸天冬酶(caspase)的研究证明,细胞经过rBTI处理后,对死亡受体Fas mRNA没有影响;rBTI可明显激活caspase-3和caspase-9酶活性,对caspase-8活性几乎无影响.上述结果表明,rBTI对HepG2细胞具有明显的诱导凋亡作用,其诱导细胞凋亡的机制与caspase-3依赖性凋亡调节信号通路有关,未涉及Fas/Fas配体途径.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
半胱氨酸天冬论文参考文献
[1].王茎,曾永蕾,武凤琴,孙瑞瑞,陈静.艾灸“肺俞”“心俞”对慢性心力衰竭大鼠心肌组织髓样分化因子、半胱氨酸天冬氨基酸特异性蛋白酶-3表达水平的影响[J].针刺研究.2016
[2].李芳,李玉英,白崇智,田欣,张政.重组荞麦胰蛋白酶抑制剂对人肝癌细胞的凋亡及半胱氨酸天冬酶活性的影响[J].中国生物化学与分子生物学报.2009
[3].李云,袁晓东,欧阳和中,张轶超,朱美蓉.西洛他唑对全脑缺血大鼠学习记忆功能及半胱氨酸天冬酶-3表达的影响[J].山东大学学报(医学版).2008
[4].袁晓东,李云,刘惠萍,赵东,张勃.西洛他唑对全脑缺血大鼠海马磷酸化蛋白激酶B及半胱氨酸天冬酶-3表达的影响[J].中国神经精神疾病杂志.2007
[5].王祥贵,冯义柏,曾秋棠,曹林生,周志明.同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞凋亡及半胱天冬酶-3表达的影响[J].中国病理生理杂志.2006
[6].林晓英,黄涛,李中昕,李玉华,黄华.促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注后半胱氨酸天冬酶-9mRNA表达的影响[J].临床神经病学杂志.2005
[7].许佳明.两种半胱氨酸天冬酶抑制剂的合成研究[D].吉林大学.2005
[8].魏海刚,许彪,吴荣忠.半胱氨酸天冬酰胺蛋白酶与面神经损伤[J].口腔颌面外科杂志.2002
[9].尹卫东.半胱氨酸天冬酶家族和创伤性脑损伤[J].中国危重病急救医学.2001
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