导读:本文包含了知母皂苷论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:知母皂苷元,氧化应激,脑源性神经营养因子,组蛋白乙酰化
知母皂苷论文文献综述
杨双双,高天行,何萱,张瑞,张永芳[1]（2019）在《知母皂苷元对H_2O_2损伤SH-SY5Y细胞中脑源性神经营养因子的调控及机制研究》一文中研究指出目的·观察知母皂苷元(anemarrhena saponin,ZMS)对H_2O_2损伤人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的调控作用,并初步探索其分子机制。方法·用H_2O_2损伤SH-SY5Y细胞建立氧化应激细胞模型。通过CCK-8试剂盒检测经H_2O_2损伤后的SH-SY5Y细胞活力。采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测BDNF及其重要转录子的mRNA水平。利用组蛋白脱乙酰酶(histone deacetylases,HDACs)活性荧光分析试剂盒检测ZMS对HDACs活性的影响。采用蛋白质印迹(Western blotting)检测乙酰化组蛋白H3、H4,特定乙酰化位点相关蛋白及HDAC1/2/3蛋白的表达水平。结果·qPCR检测显示,ZMS可以上调受损SH-SY5Y细胞中BDNF及转录子Ⅳ的mRNA水平。Western blotting检测显示,ZMS预处理后可增加乙酰化组蛋白H3、H4、H3K14的蛋白水平,而对HDAC1/2/3蛋白的表达无显着性影响。HDACs活性荧光分析试剂盒检测结果显示,ZMS可抑制HDACs的活性。结论·ZMS可增加氧化应激细胞模型中BDNF及转录子Ⅳ的mRNA水平,其作用机制可能与调节组蛋白乙酰化水平相关。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
丁玲,胡毅,刘洁,安瑞娣,张作文[2]（2019）在《知母皂苷B对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞的保护作用及其机制研究》一文中研究指出目的:探讨知母皂苷B对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞的保护作用及其可能机制。方法:原代新生SD大鼠星形胶质细胞经培养、鉴定后,随机分为正常组、模型组、阳性对照组(尼莫地平,10μmol/L)以及知母皂苷B低、中、高剂量组(1、10、100μmol/L)。正常组和模型组均给予完全培养基1 000μL,给药组给予含相应药物的完全培养基1 000μL。除正常组外,其余各组细胞均采用氧糖剥夺/再灌注法复制缺氧/复氧损伤模型。复氧后,采用比色法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)的相对释放率;采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞相对活力;采用酶联免疫吸附测定法检测细胞中水通道蛋白4(AQP-4)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:与正常组比较,模型组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著升高,细胞相对活力显着降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著下降,细胞相对活力均显着升高(P<0.05或P<0.01)。结论:知母皂苷B可明显降低细胞损伤程度、增强细胞活力,对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞具有一定的保护作用,且这种作用可能与其下调AQP-4和IL-6、IL-1β、TNF-α的分泌有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年04期）
张敏娜,钟鸣,王光辉,吴景龙[3]（2019）在《知母皂苷Ⅱ对老龄大鼠学习记忆行为及海马区神经元的影响》一文中研究指出目的本实验研究知母皂苷BⅡ(Timosaponin B-Ⅱ,TB-Ⅱ)对自然衰老大鼠学习记忆能力的改善及海马区神经元的保护作用。方法 SD大鼠老年对照组(15只)、青年大鼠对照组(15只)、TB-II 1 mg/kg组(15只)、TB-II2 mg/kg组(15只)和TB-II 4 mg/kg组(15只)。Morris水迷宫实验测量动物逃避潜伏时间; Elisa法测定脑脊液IL-6和TNF-α含量; TUNEL法检测海马区凋亡神经元; HPLC法检测多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺含量。结果水迷宫实验显示老龄对照组逃避潜伏时间比青年对照组增加,差异有统计学意义(P <0. 05);给药组与老年对照组相比逃避潜伏时间明显缩短,差异有统计学意义(P <0. 05);给药组脑脊液IL-6和TNF-α浓度下降(P <0. 05);给药组海马区神经元凋亡减少(P <0. 05);给药组DA、NE和5-HT含量增加(P <0. 05)。结论知母皂苷BⅡ通过抑制大脑炎症介质生成和抑制海马区神经元凋亡,提高神经递质含量,明显改善自然衰老大鼠的学习和记忆能力。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年02期）
钟艳梅,陈坚平,陈淑玲,冯毅凡,钟询龙[4]（2019）在《知母皂苷通过调节NF-κB-iNOS-NO信号通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞功能》一文中研究指出目的研究知母皂苷(SAaB)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞功能的影响,以及对NF-κB-诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-NO信号通路的调节。方法以LPS刺激RAW264.7细胞构建体外炎症细胞模型,采用Griess法和ELISA法分别检测SAaB干预下,RAW264.7炎症细胞中的NO、iNOS、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的含量;Western blot检测RAW264.7细胞NF-κB p65蛋白的表达水平。结果 RAW264.7细胞在LPS(10 mg·L~(-1))诱导下,NO、iNOS、TNF-α、IL-6的含量以及NF-κB p65蛋白表达水平与正常对照组比较均明显增高。SAaB(0.3、3、30 mg·L~(-1))可明显降低RAW264.7炎症细胞中NO、iNOS、TNF-α和IL-6的含量(P<0.01),且明显下调NF-κB p65的蛋白表达水平(P<0.01)。结论 SAaB可通过调节NF-κB-iNOS-NO信号通路,抑制LPS诱导的RAW264.7细胞功能。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年02期）
马宁辉,路璐,丁越,张立涓,陈依[5]（2019）在《盐酸阿霉素和知母皂苷AⅢ共载脂质体的制备及包封率的测定》一文中研究指出目的建立盐酸阿霉素和知母皂苷AⅢ共载脂质体包封率的测定方法。方法采用薄膜分散法制备盐酸阿霉素和知母皂苷AⅢ共载脂质体,分别用透析法、微柱离心法和超高速离心法分离脂质体和游离药物,采用HPLC法测定游离药物含量和脂质体中的药物含量,计算得出盐酸阿霉素和知母皂苷AⅢ的包封率。结果确定盐酸阿霉素和知母皂苷AⅢ共载脂质体处方为DPPC-DSPE-PEG2000-TAⅢ-DOX比例为5∶1∶1∶1,采用薄膜分散法制备的脂质体大小适中,粒径为(55.4±0.40)nm,PDI为0.20±0.02,电位为(-17.4±0.6)mV;在所选的色谱条件下,脂质体的其他组分不干扰样品的测定,盐酸阿霉素在24.9～498.0μg/mL(r=0.999 9),知母皂苷AⅢ在50.55～1 011.00μg/mL(r=0.999 6)线性关系良好。研究结果表明微柱离心法能有效地将盐酸阿霉素和知母皂苷AⅢ双载脂质体与游离药物分离,测得的包封率分别为(85.12±1.27)%、(76.51±0.46)%。结论薄膜分散法可用于盐酸阿霉素和知母皂苷AⅢ共载脂质体的制备;微柱离心法准确度高、重复性好并快捷方便,可用于包封率的测定。(本文来源于《中草药》期刊2019年01期）
丁玲,胡毅,刘洁,李艳,张作文[6]（2018）在《知母皂苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的在大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型中,初步研究知母皂苷对水通道蛋白4(aquapo rin-4,AQP-4)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)表达的影响。方法 240只SD大鼠分为6组(40只/组):假手术组、模型组、知母皂苷低、中、高剂量组(SA,10,20,40mg·kg~(-1))和尼莫地平组(12mg·kg~(-1))。采用"插线法"造模。再灌注48 h后,观察每组大鼠的神经症状,并进行神经行为学评分;测定脑梗死范围、脑含水量;采用伊文思蓝法对各组血脑屏障的通透性进行检测;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)对各组TNF-α、IL-6和IL-1β的含量进行测定;采用Western blot法对各组AQP-4的含量进行测定;采用HE染色法观察各组大鼠脑组织病理形态的变化。结果知母皂苷组能改善造模后造成的神经功能缺损、脑组织病理形态学改变;降低脑含水量、脑梗死面积和血脑屏障的通透性;下调AQP-4、TNF-α、IL-6、IL-1β的表达。结论知母皂苷对脑缺血/再灌注SD大鼠能起到一定的保护作用,这可能是由于AQP-4和TNF-α、IL-6、IL-1β表达下调,从而维持血脑屏障的稳定性有关。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2018年12期）
谌文元[7]（2018）在《对阿尔茨海默病小鼠有预防作用的知母皂苷BII温度/离子敏感型鼻用原位凝胶的研究》一文中研究指出目的:制备一种对阿尔茨海默病小鼠具有预防作用的知母皂苷BII温度/离子敏感型鼻用原位凝胶。方法:以泊洛沙姆407、去乙酰结冷胶为凝胶基质,相变温度和胶凝时间为评价指标,采用正交试验优化处方工艺。离体蟾蜍上颚纤毛毒性试验筛选抑菌剂和吸收促进剂,离体羊鼻黏膜体外吸收试验评价吸收促进剂的促透效果,进行最优处方的性质评价。建立脂多糖致体外PC12细胞损伤模型、东莨菪碱和脂多糖诱导的阿尔茨海默病小鼠模型,考察知母皂苷BII温度/离子敏感型鼻用原位凝胶的预防作用,探讨其脑靶向作用。兔眼黏膜刺激性试验考察该制剂安全性。结果:建立了知母皂苷BII的HPLC含量测定方法。确定温度/离子敏感型鼻用原位凝胶的最优处方,体外释放符合一级动力学方程,稳定性良好。动物药效学试验表明知母皂苷BII能显着缩短东莨菪碱诱导的阿尔茨海默病小鼠模型的逃避潜伏期、降低被动回避次数和增加小鼠海马内M1型胆碱受体的含量;知母皂苷BII还能显着缩短脂多糖诱导的阿尔茨海默病小鼠模型的逃避潜伏期、降低被动回避次数,抑制海马内炎症因子TNF-α和IL-1β的释放,降低脑内一氧化氮合酶的含量,达到预防作用。细胞学试验表明知母皂苷BII能提高PC12细胞存活率,显着抑制细胞因子TNF-α和IL-1β的释放,保护PC12细胞F肌动蛋白的结构,降低PC12细胞的损伤程度。小动物活体成像试验表明温度/离子敏感型鼻用原位凝胶可快速有效的实现脑靶向递药。该鼻用制剂不具备黏膜刺激性。结论:知母皂苷BII温度/离子敏感型鼻用原位凝胶处方合理、安全稳定,可实现脑靶向递药,为临床上阿尔茨海默病的预防提供了新选择。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2018-06-15）
刘艳平,余自成[8]（2018）在《知母皂苷BII在模拟人体胃肠道环境及生物样品中的稳定性研究》一文中研究指出目的考察知母皂苷BⅡ在不同生理p H介质和生物样品中的体外稳定性。方法取知母皂苷BⅡ分别在不同生理p H介质(p H 1.2,6.8,7.4,8.0)的缓冲液、人工胃液、无蛋白酶人工胃液、人工肠液、无蛋白酶人工肠液介质和离体生物介质中进行孵育,利用HPLC测定不同介质中知母皂苷BⅡ的含量变化,考察知母皂苷BⅡ的降解情况及酶稳定性。结果知母皂苷BⅡ在不同生理p H介质溶液中9 h内未发生明显降解,在离体大鼠大肠和小肠及其内容物中发生明显降解。结论知母皂苷BⅡ在模拟人体胃肠道环境的溶液中很稳定,不会发生明显降解,在大鼠大肠及其内容物和小肠及其内容物中发生明显降解,不受胃蛋白酶和胰蛋白酶的影响,受肠道菌群作用的影响。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2018年05期）
刘艳平,余自成,陈红君[9]（2018）在《基于肠道菌群代谢的知母皂苷BⅡ体外代谢转化研究》一文中研究指出目的通过大鼠肠道菌群体外实验,观察大鼠肠道菌群对知母皂苷BⅡ的代谢转化情况。方法收集大鼠新鲜粪便,将大鼠肠道菌加入厌氧培养液得到肠道菌孵育液,加入知母皂苷BⅡ,在厌氧环境中37℃温孵24 h,经沉淀离心,取上清液,采用高效液相色谱和薄层色谱方法对知母皂苷BⅡ降解情况和代谢成分进行分析。结果知母皂苷BⅡ在大鼠粪便孵育液中很快发生代谢转化,24 h后孵育液中已检测不到知母皂苷BⅡ,能检测出较高浓度的代谢产物。代谢产物经检测为知母皂苷AⅢ。结论离体培养的大鼠肠道菌可对知母皂苷BⅡ进行代谢,初步确定代谢产物为知母皂苷AⅢ。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2018年05期）
庞涛,陆文铨,陈小玲,陈万生[10]（2018）在《知母皂苷B-Ⅱ抑制人胃癌细胞增殖和迁移的作用机制》一文中研究指出目的研究知母皂苷B-Ⅱ抑制人胃癌细胞株BGC-823和MGC-803增殖及迁移的作用机制。方法使用终浓度为50 ng/m L的知母皂苷B-Ⅱ处理BGC-823和MGC-803细胞48 h,用q PCR和蛋白质印迹实验分别检测细胞内清道夫受体A5(SCARA5)的mRNA含量及蛋白表达;采用生物信息学方法预测hsa-miRNA-766-3p与SCARA5 3′UTR区的结合位点,并通过荧光素酶报告基因实验进行验证;转染hsa-miRNA-766-3p mimic或siRNA-SCARA5至BGC-823、MGC-803细胞,24 h后使用50 ng/m L知母皂苷B-Ⅱ处理细胞48 h,用q PCR和蛋白质印迹实验检测细胞内hsamiRNA-766-3p相对含量和SCARA5蛋白表达,MTT法检测细胞的增殖活性及迁移能力。结果 50 ng/m L知母皂苷B-Ⅱ处理BGC-823、MGC-803细胞48 h能增强肿瘤细胞中SCARA5蛋白表达(P<0.01),而SCARA5 mRNA相对含量变化差异无统计学意义(P>0.05)。与报告基因表达载体单独转染比较,hsa-miRNA-766-3p mimic和hsamiRNA-766-3p inhibitor与野生型荧光素酶报告基因共转染可分别抑制和增强细胞内荧光素酶活性(P<0.05,P<0.01);hsa-miRNA-766-3p mimic和hsa-miRNA-766-3p inhibitor转染对突变型荧光素酶报告基因载体荧光素酶活性无明显影响(P>0.05)。50 ng/m L知母皂苷B-Ⅱ处理BGC-823、MGC-803细胞48 h,细胞内hsa-miRNA-766-3p含量均降低,SCARA5蛋白表达则升高(P<0.01);hsa-miRNA-766-3p mimic转染+皂苷处理与单纯皂苷处理比较,细胞内hsa-miRNA-766-3p含量上升(P<0.01)、SCARA5蛋白表达降低(P<0.01);siRNA-SCARA5转染+皂苷处理与单纯皂苷处理比较,细胞内hsa-miRNA-766-3p含量无明显变化(P>0.05),但SCARA5蛋白表达降低(P<0.01)。细胞增殖及迁移实验检测结果表明,与细胞对照或溶媒对照比较,经知母皂苷B-Ⅱ处理的胃癌细胞BGC-823和MGC-803增殖活性及迁移能力均降低(P<0.01),siRNA-SCARA5转染+皂苷处理的细胞增殖活性和迁移能力与单纯皂苷处理的细胞相比增强(P<0.01)。结论知母皂苷B-Ⅱ能够抑制hsa-miRNA-766-3p的表达,进而上调其靶基因SCARA5的表达,最终抑制胃癌细胞BGC-823和MGC-803的增殖和迁移。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2018年04期）
知母皂苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨知母皂苷B对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞的保护作用及其可能机制。方法:原代新生SD大鼠星形胶质细胞经培养、鉴定后,随机分为正常组、模型组、阳性对照组(尼莫地平,10μmol/L)以及知母皂苷B低、中、高剂量组(1、10、100μmol/L)。正常组和模型组均给予完全培养基1 000μL,给药组给予含相应药物的完全培养基1 000μL。除正常组外,其余各组细胞均采用氧糖剥夺/再灌注法复制缺氧/复氧损伤模型。复氧后,采用比色法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)的相对释放率;采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞相对活力;采用酶联免疫吸附测定法检测细胞中水通道蛋白4(AQP-4)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:与正常组比较,模型组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著升高,细胞相对活力显着降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著下降,细胞相对活力均显着升高(P<0.05或P<0.01)。结论:知母皂苷B可明显降低细胞损伤程度、增强细胞活力,对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞具有一定的保护作用,且这种作用可能与其下调AQP-4和IL-6、IL-1β、TNF-α的分泌有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
知母皂苷论文参考文献
[1].杨双双,高天行,何萱,张瑞,张永芳.知母皂苷元对H_2O_2损伤SH-SY5Y细胞中脑源性神经营养因子的调控及机制研究[J].上海交通大学学报(医学版).2019
[2].丁玲,胡毅,刘洁,安瑞娣,张作文.知母皂苷B对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞的保护作用及其机制研究[J].中国药房.2019
[3].张敏娜,钟鸣,王光辉,吴景龙.知母皂苷Ⅱ对老龄大鼠学习记忆行为及海马区神经元的影响[J].中风与神经疾病杂志.2019
[4].钟艳梅,陈坚平,陈淑玲,冯毅凡,钟询龙.知母皂苷通过调节NF-κB-iNOS-NO信号通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞功能[J].中国药理学通报.2019
[5].马宁辉,路璐,丁越,张立涓,陈依.盐酸阿霉素和知母皂苷AⅢ共载脂质体的制备及包封率的测定[J].中草药.2019
[6].丁玲,胡毅,刘洁,李艳,张作文.知母皂苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用[J].中国现代应用药学.2018
[7].谌文元.对阿尔茨海默病小鼠有预防作用的知母皂苷BII温度/离子敏感型鼻用原位凝胶的研究[D].山东中医药大学.2018
[8].刘艳平,余自成.知母皂苷BII在模拟人体胃肠道环境及生物样品中的稳定性研究[J].中国现代应用药学.2018
[9].刘艳平,余自成,陈红君.基于肠道菌群代谢的知母皂苷BⅡ体外代谢转化研究[J].中国中医药信息杂志.2018
[10].庞涛,陆文铨,陈小玲,陈万生.知母皂苷B-Ⅱ抑制人胃癌细胞增殖和迁移的作用机制[J].第二军医大学学报.2018