导读:本文包含了靶向性治疗论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:非小细胞肺癌,靶向性治疗,酪氨酸激酶,免疫检查点
靶向性治疗论文文献综述
周兆丽,徐晨钦,郑昊旸,马琳琳,解伟[1]（2019）在《非小细胞肺癌靶向性治疗上市药物及用药策略更新》一文中研究指出目的全方位汇总针对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的靶向性治疗上市药物及其临床用药选择策略。方法根据中、外文文献及美国FDA官网信息,对以NSCLC为适应症上市的靶向性治疗药物及其一、二线用药策略进行全面总结、综述。结果截止至2019年4月,先后有针对癌驱动基因、免疫检查点、血管新生等靶点的小分子抑制剂、重组蛋白或大分子抗体等NSCLC靶向性药物20余种上市,一线用药策略不断更新。结论 NSCLC靶向性治疗药物在近二十年取得了长足进步,临床药物治疗已经进入到结合病理组织分型、基因分型,精准用药的个体化医疗时代;肿瘤组织分型是腺癌或鳞癌,是否含有包括EGFR、ALK、ROS、BRAF等突变基因在内的驱动基因,以及是否高表达PD-L1,是目前患者一线用药选择的重要依据。(本文来源于《沈阳药科大学学报》期刊2019年09期）
李佳[2]（2019）在《NMDA受体M2离子通道位点GRIN突变基因的临床表型、功能影响及靶向性治疗研究》一文中研究指出研究背景:N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体能够结合突触释放的谷氨酸并介导脑内兴奋性突触传递的成分,在脑发育和功能中发挥关键作用。M2离子通道位点是NMDA受体中发生致病性错义变异率较高的区域,其中编码NMDA受体亚基的GRIN基因变异与多种难治性神经疾病相关。研究方法:我们总结了来自美国埃默里大学医学院罕见基因功能评估中心及截至2018年12月31日通过Pub Med文献数据库检索到的全部18名M2离子通道位点基因变异患者的临床信息,这些患者在GRIN1、GRIN2A和GRIN2B中含有13种新发错义变异,变异改变了位于通道处且对错义变异不耐受的M2离子通道位点中的残基。利用以分子生物学及神经电生理为主的技术手段对含M2位点突变的NMDA受体功能进行多方面评估,并选择美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administration,FDA)批准的NMDA受体拮抗剂研究M2位点突变对靶向性药物的敏感性。研究结果:纳入的18名患者中包括男性6名、女性5名,余患性别不详,发病时间为3天至7个月。所有患者均表现为神经系统疾病,包括癫痫、发育迟缓、智力障碍、张力减低或张力过高、自闭症、言语障碍和畸形,其中以伴发癫痫的神经发育障碍为主。对含M2位点突变的受体功能评估表明,这些位点突变可以在激动剂效力、质子敏感性、电流幅度、响应时程、单通道开放时间、单通道电导和开放概率方面产生适当的功能性变化。在所有位点突变中,电压依赖性Mg~(2+)抑制作用显着降低。一些将单拷贝突变亚基导入NMDA受体的位点突变也产生了显着性降低Mg~(2+)抑制作用的效果。此外,M2位点突变类型的不同对NMDA受体靶点药物的敏感性也存在差异。研究结论:(1)对婴幼儿期发病且以癫痫伴发神经发育障碍为临床表现的患者,如无其它明显诱因,应考虑NMDA受体基因变异性疾病的可能,及时进行相关基因筛查,找到可疑致病基因以指导针对性治疗。(2)NMDA受体M2离子通道位点基因突变能够显着改变受体功能,其对NMDA受体功能特性产生的复杂变化和影响可能是患者临床表型的基础,具有神经系统疾病致病性。(3)评估NMDA受体功能需从多方面、多角度进行,并给予综合分析。单一研究对整体功能的评价具有偏差。(4)特异性药物筛查对基因突变导致的难治性患者进行个性化治疗有重要的临床指导作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
金沁远[3]（2019）在《CAR-T免疫疗法在靶向性治疗实体肿瘤的研究进展》一文中研究指出CAR-T是目前非常热门的治疗肿瘤的一种免疫治疗策略,并且在治疗血液肿瘤方面取得了良好的效果,但其在实体肿瘤的治疗方面的研究过程却进展十分缓慢。本文就CAR-T疗法在肝细胞癌所分泌的GPC3、CD133的抗原蛋白,神经母细胞瘤所分泌的CD2、GD2的抗原蛋白,非小细胞肺癌所分泌的EaphA2、MU-C1、PSCA的抗原蛋白以及恶性胶质瘤所分泌的IL13Rα2,、EGFRIII的抗原蛋白的近期所进行的最新的研究进行了综述。(本文来源于《青年与社会》期刊2019年07期）
孟会敏[4]（2018）在《La/SSB嵌合体自体抗体受体修饰的NK92MI细胞靶向性治疗自身免疫性疾病》一文中研究指出理想上来说,自身免疫性疾病的治疗应该消除致病性的自身免疫细胞而不影响机体正常的保护性免疫功能。但是,可行性的策略一直很难被发现。这里,我们提出在自身抗体介导的自身免疫性疾病中,BCR识别自身抗原,其可变区发生重排产生只针对自身抗原的特异性序列,此序列只在致病性B细胞上表达,而在其它正常的B细胞表面不表达。因此,根据此B细胞受体(BCR)的特异性,构建自身抗原为基础的嵌合体免疫受体的NK92MI细胞,杀伤过度反应的表达特异性BCR的B细胞。我们重新编辑了NK92MI细胞,使其表达一个嵌合体自体抗体受体修饰的结构(CAAR),此结构包括自身免疫性疾病自身抗原La/SSB及CD28-CD137-CD3ζ信号结构域。我们发现La/SSB嵌合体自体抗体修饰的NK92MI(La/SSB-CAAR NK92MI)细胞能够特异性有效的杀伤特异性表达抗La/SSB B细胞受体(La/SSB-BCR)的B细胞来源的细胞(LaA-BCR Romas,LaA-BCRMaver-1)及T细胞来源的细胞(LaA-BCR-Jurkat)。此外,La/SSB嵌合体自体抗体受体修饰的NK92MI细胞(La/SSB-CAAR NK92MI)也能够引起La/SSB自身抗体强阳性的自身免疫性疾病患者血液样本中B细胞的缺失,此现象说明La/SSB嵌合体自体抗体受体修饰的NK92MI细胞(La/SSB-CAAR NK92MI)能够直接杀伤表达抗La/SSB-BCR过度反应的B细胞(La/SSB-BCR B),并间接杀伤分泌La/SSB自身抗体的浆细胞。在本文中,La/SSB嵌合体自体抗体受体修饰的NK92MI(La/SSB CAAR NK92MI)细胞通过靶向特异性杀伤表达抗La/SSB-BCR的B细胞(La/SSB-BCR-B),而不影响机体正常的保护性免疫功能,为探索治疗自身免疫性疾病提供了一个新的策略。目的:(1)构建特异性表达La/SSB B细胞受体(La/SSB-BCR)的细胞株;(2)构建新型的La/SSB嵌合体自体抗体受体修饰的NK92MI细胞(La/SSB-CAAR NK92MI);(3)体外检测La/SSB-CAAR NK92MI对稳定表达La A-BCR的细胞系的杀伤效应;(4)在La/SSB自体抗体强阳性的病人血液样本中评估它们特异性裂解表达致病性La/SSB-BCR的B细胞的作用。方法:为了验证La/SSB-CAAR NK92MI对稳定细胞膜表达La/SSB-BCR蛋白的细胞系的毒性作用。首先,我们基因合成了La/SSB序列,连接入pfuse-hIgG1-Fc真核表达载体。载体构建成功后,应用HEK-293T/CHO真核系统内大量表达,并通过Protein G纯化出La/SSB-BCR蛋白。同时,为了诱导可溶性LaA蛋白的表达,我们把编码LaA蛋白的cDNA亚克隆进入含有6×HIS的pET28a原核表达载体(LaA-pET28a),LaA-pET28a质粒转化进入E.coli BL21(DE3)菌株中培养。挑取LaA-pET28a单克隆在3ml含有100μg/m L卡那霉素的LB培养基中37℃培养过夜。然后按照1:100的比例稀释在含有100μg/mL卡那霉素新鲜的培养基中继续培养,在细菌早期对数期(OD=0.6-0.8)时,加入0.5 mM isopropy-β-D-thiogalactoside(IPTG,Sangon Biotech)37℃诱导2.5-3h。接着La A蛋白按照试剂说明书经过Ni-NTA agarose(GE Healthcare Life Sciences)纯化。咪唑应用PBS 4℃透析过夜去除。Western blotting验证LaA与La/SSB-BCR特异性结合。在此基础上,构建稳定细胞膜表达LaA-BCR的细胞系(Jurkat,Maver-1及Romas)与La/SSB-CAAR NK92MI稳定细胞株。NK92MI与LaA-BCR细胞系按照效靶比为E:T=1:1和2:1的比例共培养,NK92MI选择CD56分子作为标记,Jurkat选择CD3分子作为标记,Maver-1及Romas选择CD19分子作为标记。通过各自标记分子的百分率来评估基于La/SSB-CAAR NK92MI细胞的体外杀伤细胞的能力。对于自身免疫性疾病标本,我们采用全血B细胞缺失实验进行检测。NK92MI与La A-CAARNK92MI细胞应用CFSE孵育20min后,与200μl LaA自体抗体强阳性病人的新鲜血液在含有5%的CO2 37℃的培养箱中共培养24小时后,应用CD3、CD45、及CD19抗体孵育30min,BD红细胞裂解液裂解红细胞。收集1×10~4个淋巴细胞(CFSE-/CD45+),数据应用流式分析软件FlowJo进行分析。由于LaA-CAARNK92MI引发的B细胞缺失的百分率我们定义为细胞毒性指数(CTI),应用以下公式计算:LaA-CAAR NK92MI的CTI=[(100/B cell:T cell ratio in sample without LaA-CAARNK92MI细胞)×(B cell:T cell ratio in sample with LaA-CAARNK92MI细胞)]。没有加入NK92MI和LaA-CAARNK92MI样本的B细胞缺失百分率设置为0。结果:我们成功地纯化出LaA与La/SSB-BCR蛋白,经过Western blotting验证LaA/SSB-BCR蛋白能够与LaA抗原特异性的结合,这为进一步NK92MI杀伤特异性表达La/SSB-BCR的细胞系提供了坚实的基础。另外,我们成功构建了稳定细胞膜表达La/SSB-BCR的细胞株(La A-BCR Jurkat,LaA-BCR Romas,LaA-BCR Maver-1)及稳定细胞膜表达LaA抗原的嵌合体自体抗体受体修饰的NK92MI细胞(LaA-CAAR NK92MI),并验证了LaA-CAAR NK92MI能特异性靶向杀伤LaA-BCR Jurkat、LaA-BCR Romas、LaA-BCR Maver-1细胞,随着效靶比的增高,杀伤效果更加显着。另外,在自身免疫性疾病血液标本中,LaA-CAAR NK92MI细胞对La/SSB自身抗体阳性的病人血液中的La/SSB-BCR-B细胞具有特异性的杀伤作用,而对正常的T及B细胞没有杀伤作用。结论:总的来说,LaA-CAAR NK92MI效应细胞只能够靶向消除具有LaA特异性BCR的致病性B细胞(记忆性B细胞),间接性的抑制了浆细胞分泌LaA自身抗体。当然,自身免疫性疾病的发病机制尚不清楚,机体内自体抗体种类繁多,只凭借一种CAAR NK92MI靶向治疗并彻底治愈自身免疫性疾病的可能性很低,但是,本文探索了一种新的临床应用可行性高的靶向治疗策略,同时为联合各种CAAR靶向治疗多种抗体引起的自身免疫性疾病提供了重要的研究基础。因此,CAAR NK92MI细胞治疗是一种创新性的靶向治疗方法,避免了机体免疫被抑制的风险。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-05-01）
周婷,贾英杰,孙彬栩,李坤[5]（2017）在《中医的辨证归经用药与肿瘤靶向性治疗》一文中研究指出近年来,恶性肿瘤发病率逐年增高,已成为我国重大公共卫生问题之一,故对其防控及诊治提出了更高要求。辨证是中医理论的基础,归经用药是中医理论的特色,这与肿瘤个体化、精准化的治疗的理念不谋而合。本文从中医的辨证归经用药对不同位置肿瘤、治疗需求进行分析研究,使肿瘤的治疗更加有的放矢,提供临床研究思路,达到更好的疗效。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2017年70期）
周凌飞[6]（2017）在《DC-CTL免疫细胞对卵巢上皮癌细胞的靶向性治疗研究》一文中研究指出目的:制备卵巢癌冻融抗原负载的树突状细胞,建立卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤动物模型,探讨成熟期树突状细胞(DC)刺激肿瘤免疫T细胞,生成的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)靶向性地抑制卵巢上皮癌细胞的机制,旨在为DC-CTL应用于临床治疗,从而推进卵巢癌临床试验提供理论实验依据。方法:(1)采用免疫磁珠分离法分选人脐血CD34+造血干细胞并通过体外诱导将之分化为树突状细胞(DC)前提细胞,用反复冻融法从卵巢癌SKOV3细胞系中提取的全肿瘤细胞抗原负载DC;随后运用流式细胞术对负载抗原后DC表面主要特征表型情况进行检测,混合淋巴细胞反应测定DC体外刺激T细胞增殖活化的能力,MTT法分别检测负载抗原CTL、CTL以及单核T细胞对卵巢上皮癌SKOV3细胞系的杀伤活性。(2)无胸腺BALB/C-nu/nu裸鼠48只,分为4组,每组12只,建立裸鼠卵巢癌皮下移植瘤模型,用经DC诱导的CTL免疫细胞(实验组)和未经DC诱导的CTL免疫细胞(对照组)进行治疗,观察各组裸鼠生长情况,测定其体重、移植瘤体积和重量,比较各组抑瘤率,用实时荧光定量PCR技术进行移植瘤miRNAlet-7表达并比较差异,运用免疫组织化学染色法检测各组移植瘤中HMGA2蛋白的表达的差异。结果:(1)经卵巢癌细胞株冻融抗原和肿瘤坏死因子α刺激后的DC细胞形态呈成熟状态,且能更高地表达各种DC分化相关抗原(CD80、CD83、CD86和HLA-DR),同时刺激同种异体T淋巴细胞增殖的作用增强;MTT法结果表明,负载冻融抗原的DC-CTL组对SKOV3细胞的杀伤活性显着高于CTL组。(2)DC-CTL组和CTL组裸鼠的移植瘤体积和移植瘤重量低于模型对照组(F值分别为8.175、6.823,均P<0.05),DC-CTL组裸鼠的移植瘤体积和移植瘤重量低于CTL组,且差异具有统计学意义(t=13.244,P<0.05);DC-CTL组裸鼠的抑瘤率(69.57-10.81)高于CTL组(42.35-8.15),且差异具有统计学意义(t=6.965,P<0.05);DC-CTL组和CTL组裸鼠的移植瘤miRNAlet-7表达均高于模型对照组(F=7.528,P<0.05),DC-CTL组裸鼠的HMGA2蛋白表达的ISH评分(15.31-1.72)低于CTL组(17.18-1.86),且差异具有统计学意义(t=3.143,P<0.05)。结论:(1)DC-CTL免疫细胞组能够抑制裸鼠移植瘤的生长作用更明显。(2)DC-CTL免疫细胞治疗组能够明显抑制卵巢癌移植瘤的生长,其机制可能为上调miRNAlet-7表达和抑制HMGA2蛋白表达有关。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2017-05-01）
周凌飞,海娣,胡梦琪,魏颖颖,李劼[7]（2016）在《DC-CTL免疫细胞对卵巢上皮癌细胞的靶向性治疗研究》一文中研究指出目的探讨经树突状细胞(DC)诱导的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)免疫细胞靶向性的抑制卵巢上皮癌细胞的机制,为临床上DC-CTL治疗卵巢癌提供理论基础。方法无胸腺BALB/C/nu/nu裸小鼠48只,分为4组,每组12只,裸鼠人卵巢癌SKOV3移植瘤模型成功后用未经DC诱导的CTL免疫细胞和经DC诱导的CTL免疫细胞进行治疗,比较各组裸鼠移植瘤体积和重量、抑瘤率、移植瘤miRNAlet-7表达和HMGA2蛋白表达的差异。结果 DC-CTL组和CTL组裸鼠的移植瘤体积和移植瘤重量低于模型对照组(F值分别为8.175、6.823,均P<0.05),DC-CTL组裸鼠的移植瘤体积和移植瘤重量低于CTL组,且差异具有统计学意义(t=13.244,P<0.05);DC-CTL组裸鼠的抑瘤率(69.57±10.81)%高于CTL组(42.35±8.15)%,且差异具有统计学意义(t=6.965,P<0.05);DC-CTL组和CTL组裸鼠的移植瘤miRNAlet-7表达均高于模型对照组(F=7.528,P<0.05),DC-CTL组裸鼠的移植瘤miRNAlet-7表达(1.69±0.40)高于CTL组(1.17±0.39),且差异具有统计学意义(t=2.964,P<0.05);DC-CTL组和CTL组裸鼠的HM GA2蛋白表达的ISH评分均低于模型对照组(F=6.419,P<0.05),DC-CTL组裸鼠的HM GA2蛋白表达的ISH评分(15.31±1.72)低于CTL组(17.18±1.86),且差异具有统计学意义(t=3.143,P<0.05)。结论经DC诱导的CTL免疫细胞能够明显抑制裸鼠卵巢癌移植瘤的生长,其机制可能为促进let-7表达和抑制HMGA2蛋白表达有关。(本文来源于《中国妇幼健康研究》期刊2016年11期）
范冲竹[8]（2016）在《非病毒、工程化人脂肪间充质干细胞产生BMP4可用于靶向性治疗脑肿瘤并延长患者生存期》一文中研究指出允许安全有效的非病毒纳米生物技术应用于基因治疗和细胞治疗是有利的,它可以用于治疗脑肿瘤等严重疾病。人脂肪间充质干细胞(human adipose-derived mesenchymal stem cells,h AMSCs)显示出高的抗神经胶质瘤的趋向性,可以作为脑肿瘤靶向性治疗的递送载体。Mangraviti等的研究表明,与销售领先的商业试剂相比,非病毒、可生物降解的聚合纳米颗粒(nan-(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年11期）
林小祥,李剑侠,郭晓远[9]（2016）在《白介素13介导的卡莫司汀聚合物胶束靶向性治疗脑胶质瘤研究》一文中研究指出目的:以白介素13(IL-13)作为肿瘤主动靶向配体,构建能够穿透血脑屏障的胶束递药系统,延长卡莫司汀(carmustine,BCNU)在脑部消除半衰期,以实现其增效减毒。方法:以二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺-聚乙二醇(DSPE-PEG)/二氨基聚乙二醇硬脂酰基磷脂酰乙醇胺(DSPE-PEG-NH2)为载体,包载抗肿瘤药物BCNU,采用薄膜水合法制备载药胶束,再通过EDC/NHS缩合法将IL-13锚定在聚合物胶束的表面,制备具有主动脑靶向能力的胶束载药系统(BCNU-loaded IL-13 modified micelle,BCNU-M-IL13)。通过考察胶束粒径、Zeta电位、形态学、包封率、体外累计释放等指标,评价胶束的药剂学性能;通过MTT法考察载药胶束对人源脑胶质瘤BT325细胞的抗增殖作用;同时通过考察静脉注射载药胶束后脑组织匀浆的药物半衰期,评价其脑部靶向及滞留性能。结果:BCNU-MIL13粒径为(86.6±1.2)nm,表面电位为(-18.6±2.1)m V,透射电镜结果显示胶束外观圆整,粒径分布窄,BCNU载药量为(3.8±0.1)%,包封率为(93.5±2.7)%;其48 h累计释放率为(48.6±2.7)%;体外抗肿瘤活性实验表明BCNU-M-IL13对BT325的IC50为(44.9±0.5)μmol·L-1;脑组织匀浆的半衰期为1.7 h。结论:本研究首次制备得到BCNU-M-IL13,制备工艺简单,并对其制剂学性质进行了考察,结果表明其制剂学性能优异,且与游离药物相比,体外抗肿瘤活性明显增强,脑内半衰期得到显着改善。(本文来源于《药学与临床研究》期刊2016年04期）
胡燕,高艳虹[10]（2016）在《雌激素类药物骨靶向性治疗骨质疏松的研究进展》一文中研究指出雌激素类药物是防治骨质疏松的有效药物。为了提高机体对药物的吸收率和生物利用度,增强药物对骨骼系统的亲和力,减少长期应用出现的不良反应,近年来从药物靶向性和药物合成角度对雌激素类药物作了一些新的改进,其中应用较广泛的有雌激素控释纳米载体,以及小肽、四环素类和RGD多肽的骨靶向性药物,为骨质疏松的治疗提供了新的方法和思路。该文对此研究进展进行综述。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2016年03期）
靶向性治疗论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景:N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体能够结合突触释放的谷氨酸并介导脑内兴奋性突触传递的成分,在脑发育和功能中发挥关键作用。M2离子通道位点是NMDA受体中发生致病性错义变异率较高的区域,其中编码NMDA受体亚基的GRIN基因变异与多种难治性神经疾病相关。研究方法:我们总结了来自美国埃默里大学医学院罕见基因功能评估中心及截至2018年12月31日通过Pub Med文献数据库检索到的全部18名M2离子通道位点基因变异患者的临床信息,这些患者在GRIN1、GRIN2A和GRIN2B中含有13种新发错义变异,变异改变了位于通道处且对错义变异不耐受的M2离子通道位点中的残基。利用以分子生物学及神经电生理为主的技术手段对含M2位点突变的NMDA受体功能进行多方面评估,并选择美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administration,FDA)批准的NMDA受体拮抗剂研究M2位点突变对靶向性药物的敏感性。研究结果:纳入的18名患者中包括男性6名、女性5名,余患性别不详,发病时间为3天至7个月。所有患者均表现为神经系统疾病,包括癫痫、发育迟缓、智力障碍、张力减低或张力过高、自闭症、言语障碍和畸形,其中以伴发癫痫的神经发育障碍为主。对含M2位点突变的受体功能评估表明,这些位点突变可以在激动剂效力、质子敏感性、电流幅度、响应时程、单通道开放时间、单通道电导和开放概率方面产生适当的功能性变化。在所有位点突变中,电压依赖性Mg~(2+)抑制作用显着降低。一些将单拷贝突变亚基导入NMDA受体的位点突变也产生了显着性降低Mg~(2+)抑制作用的效果。此外,M2位点突变类型的不同对NMDA受体靶点药物的敏感性也存在差异。研究结论:(1)对婴幼儿期发病且以癫痫伴发神经发育障碍为临床表现的患者,如无其它明显诱因,应考虑NMDA受体基因变异性疾病的可能,及时进行相关基因筛查,找到可疑致病基因以指导针对性治疗。(2)NMDA受体M2离子通道位点基因突变能够显着改变受体功能,其对NMDA受体功能特性产生的复杂变化和影响可能是患者临床表型的基础,具有神经系统疾病致病性。(3)评估NMDA受体功能需从多方面、多角度进行,并给予综合分析。单一研究对整体功能的评价具有偏差。(4)特异性药物筛查对基因突变导致的难治性患者进行个性化治疗有重要的临床指导作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
靶向性治疗论文参考文献
[1].周兆丽,徐晨钦,郑昊旸,马琳琳,解伟.非小细胞肺癌靶向性治疗上市药物及用药策略更新[J].沈阳药科大学学报.2019
[2].李佳.NMDA受体M2离子通道位点GRIN突变基因的临床表型、功能影响及靶向性治疗研究[D].吉林大学.2019
[3].金沁远.CAR-T免疫疗法在靶向性治疗实体肿瘤的研究进展[J].青年与社会.2019
[4].孟会敏.La/SSB嵌合体自体抗体受体修饰的NK92MI细胞靶向性治疗自身免疫性疾病[D].苏州大学.2018
[5].周婷,贾英杰,孙彬栩,李坤.中医的辨证归经用药与肿瘤靶向性治疗[J].临床医药文献电子杂志.2017
[6].周凌飞.DC-CTL免疫细胞对卵巢上皮癌细胞的靶向性治疗研究[D].湖南师范大学.2017
[7].周凌飞,海娣,胡梦琪,魏颖颖,李劼.DC-CTL免疫细胞对卵巢上皮癌细胞的靶向性治疗研究[J].中国妇幼健康研究.2016
[8].范冲竹.非病毒、工程化人脂肪间充质干细胞产生BMP4可用于靶向性治疗脑肿瘤并延长患者生存期[J].中国病理生理杂志.2016
[9].林小祥,李剑侠,郭晓远.白介素13介导的卡莫司汀聚合物胶束靶向性治疗脑胶质瘤研究[J].药学与临床研究.2016
[10].胡燕,高艳虹.雌激素类药物骨靶向性治疗骨质疏松的研究进展[J].上海交通大学学报(医学版).2016