导读:本文包含了实验性肺气肿论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肺气肿,实验性,干细胞,大鼠,骨髓,胶囊,可可。
实验性肺气肿论文文献综述
梁静[1]（2011）在《骨髓间充质干细胞移植对大鼠实验性肺气肿的作用》一文中研究指出目的：研究骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对实验性肺气肿大鼠的影响,为临床治疗慢性阻塞性肺疾病寻求新的治疗途径提供科学依据。方法：(1)选用Wistar雄性大鼠42只,利用随机数字表法分为7组空白对照组、模型1w组、模型2w组、模型4w组、MSCs移植1w组、MSCs移植2w组、MSCs移植4w组,共7组；每组各3只。(2)第1-90天,每天两次将实验大鼠置入熏烟染毒箱内,使用大前门牌香烟进行熏烟处理,每次40min,两次熏烟时间间隔8h；每连续熏烟6天休息1天,为期90天。(3)取6周龄Wistar雄鼠1只,采用贴壁选择法分离、培养并扩增大鼠MSCs,试验前台盼蓝染色观察细胞活力。(4)烟熏90天后统一处死全部大鼠,分离肺组织,生理盐水冲洗肺腔后多聚甲醛固定,取右肺中下叶常规石蜡包埋,切片,HE染色,应用显微-微机图像处理系统,每张切片选择2个视野(×200),分别测量平均肺泡数(MAN)和肺泡腔与肺总面积比(PAA)(5)统计学分析研究采用SPSS13.0处理数据,7组间MAN及PAA的比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD t检验,检验水准α=0.05。结果：(1).模型对照组和移植组均出现肺气肿病理改变。(2).模型对照组大鼠活动减少、皮毛晦暗、体型瘦小、呼吸频率快、静息时有喘息、精神萎靡；移植组大鼠整体状况明显优于模型对照组。(3).模型对照组肺脏体积明显增大,弹性较差,呈苍白色,经指压后可留有压痕,肺脏切面可见多量较大的肺泡腔,呈现不规则的形状,且大小不一。移植组肺脏病变较模型组轻。(4).移植组与模型对照组比较：肺泡数目增多,肺泡面积减小,肺泡间隔增厚。MAN和PAA比较P>0.05,无统计学差异。结论：(1)骨髓间充质干细胞移植后的大鼠在整体情况、肺脏的大体标本及病理切片的观察、病理形态学指标(MAN、PAA)方面均有所改善,说明MSC移植后对肺气肿有所改善。(2)骨髓间充质干细胞移植后大鼠肺脏的病理切片进行统计学比较后无统计学意义,提示对MSC移植的准确剂量、恰当的时间点还有待进一步研究。(本文来源于《山西医科大学》期刊2011-03-10）
谭显曙,屠建棋,刘立涛,匡文娟,万莉红[2]（2010）在《实验性大鼠肺气肿模型的建立》一文中研究指出目的:建立可行并可靠的大鼠肺气肿模型,为药物的筛选提供有效的方法。方法:20只SD大鼠随机分为对照组和模型组,每组各10只。模型组采用LPS致敏加烟熏诱导复制实验性肺气肿模型,30 d后观察各组大鼠的血气与肺组织的病理学变化情况。结果:血气分析发现模型组和对照组有显着性差异(P<0.05);模型组病理结果显示出明显的肺气肿特征,经图像分析发现对照组平均肺泡面积明显低于模型组(P<0.05)。结论:采用LPS加上烟熏诱导可以在较短时间内诱发大鼠肺气肿模型。(本文来源于《四川生理科学杂志》期刊2010年04期）
陈阳育,张洪玉,庞宝森,李远红[3]（2010）在《己酮可可碱可降低实验性阻塞性肺气肿大鼠炎性反应》一文中研究指出目的观察己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对实验性阻塞性肺气肿大鼠气道及全身炎性反应变化的影响,及其干预作用。方法采用Wistar大鼠36只,雌雄各半,分为对照组、实验性阻塞性肺气肿模型组(简称模型组:采用被动熏香烟加尾静脉注射内毒素的方法制备阻塞性肺气肿模型)、PTX干预组(模型制备同模型组,从第1天起每天熏烟或在注射内毒素前0.5 h腹腔内注射PTX 15 mg/kg,连续注射30 d)。模型制备后,测定各组肺功能;应用ELISA方法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、IL-10水平,及肺泡灌洗液中IL-6、IL-8含量。病理标本取每只大鼠右下肺叶最大横径气管分叉上组织横纵截面石蜡固定,HE染色光镜观察。结果肺功能:模型组肺功能测定FEV0.2/FVC%显着低于对照组(P<0.01),PTX干预组的FEV0.2/FVC%高于模型组,但低于空白对照组(P均<0.01)。细胞因子:3组间血清IL-8、IL-10、TNF-α差异有统计学意义(P均<0.01)。模型组肺泡灌洗液中IL-6水平高于对照组(P<0.01)。模型组与人类COPD病理变化类似,PTX干预组可见炎性浸润较模型组减少,肺气肿的形成较模型组明显减轻。结论PTX可以减少炎性反应损伤,减轻肺气肿形成,缓解肺功能损伤程度。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2010年05期）
陈阳育,张洪玉,庞宝森,李远红[4]（2010）在《己酮可可碱对实验性阻塞性肺气肿大鼠肺的保护作用及机制探讨》一文中研究指出目的观察己酮可可碱(PTX)对实验性阻塞性肺气肿大鼠肺的保护作用,并探讨其机制。方法 Wistar大鼠36只,随机均分为对照组、实验性阻塞性肺气肿模型组(简称模型组:采用被动熏香烟加尾静脉注射内毒素的方法制备阻塞性肺气肿模型)、PTX干预组(模型制备同模型组,从第1天开始每天熏烟或在注射内毒素前0.5 h腹腔注射PTX 15 mg/kg,连续30 d)。模型制备后,测定各组肺功能;采用ELISA法测定血清及支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-6、IL-8、IL-10及组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、血浆组织因子途径抑制物抗原(TFPI:Ag),发色底物法测定血浆抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)活性;取每只大鼠右下肺叶及气管分叉组织,石蜡固定,HE染色,光镜观察。结果模型组的FEV0.2/FVC低于对照组(P<0.01),PTX干预组的FEV0.2/FVC高于模型组,但低于对照组(P均<0.01)。叁组血清IL-8、IL-10、TNF-α水平差异显著(P均<0.01);模型组肺泡灌洗液中IL-6水平高于对照组(P<0.01)。与对照组相比,模型组血浆AT-Ⅲ下降、TFPI升高、tPA升高、PAI-1下降(P均<0.01),PTX干预组的AT-Ⅲ较模型组升高(P<0.01)。模型组支气管肺组织病变与人类COPD病理变化类似。结论 PTX可减轻大鼠肺气肿,缓解其肺功能损伤程度,其机制是抑制前炎因子的产生和释放、促进抑炎因子的生成、改善高凝状态。(本文来源于《山东医药》期刊2010年26期）
张洪春,晁恩祥,孙蓉[5]（2010）在《调补肺肾法对实验性豚鼠弹性酶肺气肿模型的影响》一文中研究指出慢性阻塞性肺疾患(COPD)是一种重要的慢性呼吸系疾病,患病人数多,病死率高,由于其缓慢进行发展,严重影响患者的劳动和生活质量。阻止其症状发展和疾病反复加重,保持最适的肺功能,改善活动能力,提高生活质量是治疗的关键,而中医药的治疗有一定的优势。采用调补肺肾法治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期肺两虚证患者,临床疗效显着。我们采用调补肺肾法治疗慢(本文来源于《全国中医内科肺系病第十四次学术研讨会论文集》期刊2010-07-01）
李旭,李宝平[6]（2010）在《骨髓间充质干细胞对大鼠实验性肺气肿的作用》一文中研究指出目的:观察骨髓间充质干细胞(MSCs)对肺气肿的治疗作用。方法:Wistar大鼠随机分为四组,分别为健康组(A组)、模型组(B组)、生理盐水对照组(C组)和治疗组(D组)。B、C、D组均利用烟熏的方法诱导其肺气肿的形成,之后D组采用DAPI标记的骨髓间充质干细胞进行治疗。结果:4周后取肺组织做病理切片,观察肺泡变化,进行肺泡计数,并计算单位面积平均肺泡数(MNa)和平均肺泡面积(MAA)。D组单位面积平均肺泡数明显高于B组(P<0.05)和C组(P<0.05),但低于A组(P<0.05),B组和C组之间无显着性差异(P>0.05);B组和D组平均肺泡面积无显着性差异(P>0.05),B组和C组之间无显着性差异(P>0.05),D组平均肺泡面积明显低于B组(P<0.05)和C组(P<0.05)。MSCs治疗组大鼠肺组织中可见DAPI标记的细胞,并且观察到MSCs在受体肺组织内分化为上皮细胞。结论:经骨髓间充质干细胞治疗的肺气肿模型大鼠的肺泡数较B组和C组明显增加,平均肺泡面积明显减小,且MSCs在肺气肿模型大鼠肺组织中分化为肺泡上皮,说明骨髓间充质干细胞对治疗大鼠实验性肺气肿是有效的。(本文来源于《中国医药导报》期刊2010年03期）
余坚,严鹏科,张素君,段才闻,谢金魁[7]（2009）在《蛞蝓胶囊对实验性肺气肿合并肺动脉高压的治疗作用》一文中研究指出目的探讨蛞蝓胶囊对实验性肺气肿合并肺动脉高压动物的治疗作用。方法用弹性蛋白酶结合烟熏复制金黄地鼠肺气肿并肺动脉高压模型,将造模成功的金黄地鼠随机分为模型对照组,氨茶碱组,蛞蝓低、中、高剂量组,每组15只,分别给予等容量生理盐水,氨茶碱120mg·kg-1.d-1,蛞蝓胶囊23、70、210mg·kg-1.d-1灌胃给药,另取正常金黄地鼠15只作为正常对照组予等容量生理盐水灌胃。给药30d后,测定右心室收缩压(RVSP)、右心室肥厚指数(RVHI)、肺泡灌洗液中巨噬细胞数,并观察肺脏组织病理学特征。结果与正常对照组比较,模型对照组RVSP、RVHI和灌洗液中巨噬细胞数均增高,差异显着(P<0.05)。治疗30d后,与模型对照组比较,蛞蝓高、中剂量组肺气肿病变明显减轻,肺内细小动脉病变明显改善;蛞蝓高、中剂量组RVSP、RVHI和灌洗液中巨噬细胞数水平均低于模型对照组,有显着差异(P<0.05)。结论蛞蝓胶囊高、中剂量对实验性肺气肿合并肺动脉高压具有较好治疗作用,抑制肺泡巨噬细胞渗出可能为其作用机制之一。(本文来源于《中国新药与临床杂志》期刊2009年09期）
史红,郑晓亮,钱伯初[8]（2008）在《超极化气体磁共振成像在实验性肺气肿测量中的应用》一文中研究指出磁共振成像(MRI)及以超极化3氦和129氙作为气体造影剂的MRI是肺功能整体评价的新方法,以气体极化为充足MR信号来源的MRI是有高度空间分辩的非侵入与非破坏性小动物纵向成像技术,具有肺气腔能呼吸超极化气体氦和氙直接成像的优点。MRI已成为一种研究肺疾病小动物模型形态学和功能变化有用的临床前药物评价工具。文中简要介绍小动物肺气肿模型MRI技术及其在药物研究中的应用,包括在弹性蛋白酶所致家兔肺气肿模型,比较超极化3氦和129氙扩散MRI的显微形态学和3氦和129氙ADC的肺组织学敏感性和可重复性,并评价3氦和129氙扩散MRI测定经时肺气肿程度变化的能力,以及质子MRI评价弹性蛋白酶所致自主呼吸肺气肿大鼠的肺形态学和功能变化。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2008年18期）
钱伯初,史红,郑晓亮[9]（2008）在《小鼠实验性肺气肿研究若干进展》一文中研究指出肺气肿是一种终末气腔不可逆扩张和破坏的严重呼吸系统病变,临床和基础研究进展缓慢。近年来虽提出各种各样动物模型,但具实用价值者仍极有限。复制肺气肿动物模型有周期长,个体差异大,肺功能测定困难及可靠性差等问题。本文简要介绍小鼠实验性肺气肿研究若干进展,包括应用不规则碎片形几何学方法测量小鼠肺气肿形态学变化、烟熏诱发肺气肿模型的小鼠易感品系及CD8+T、B淋巴细胞与肺气肿发病机理等研究内容,为小鼠肺气肿模型提供新思路。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2008年09期）
胡华[10]（2008）在《u-PA及PAI-1在小鼠实验性肺气肿发生发展中的作用及其机制》一文中研究指出肺气肿是慢性阻塞性肺疾病的终末阶段,主要表现为肺泡间质成份(胶原和弹力纤维蛋白)破坏,终末细支气管远端(包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡)的过度充气和扩大。肺气肿的发生发展与肺脏间质蛋白降解破坏关系密切。肺脏间质蛋白的降解酶主要包括纤溶酶和基质金属蛋白酶(Matrixmetalloproteinases,MMPs)等。纤溶酶和基质金属蛋白酶的含量及活性的改变影响肺气肿的发生发展。同肺间质蛋白分解相关的基质金属蛋白酶主要包括MMP-2,MMP-9,MMP-12等。MMP-2和MMP-9主要降解基质胶原蛋白;MMP-12主要降解基质弹力纤维蛋白。抑制肺间质蛋白分解的酶主要是基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1),通过与MMP-2,MMP-9等基质金属蛋白酶结合,降低其活性,减少肺间质破坏并促进修复。u-PA是丝氨酸蛋白酶蛋白酶家族中的重要成员之一,可作用于纤溶酶原和基质金属蛋白酶。u-PA与其受体uPAR结合,激活细胞周围基质中纤溶酶原(plasminogen,plg)转交为纤溶酶(plasmin,plm),后者激活相应G蛋白受体,发挥信号分子的作用。u-PA还可通过激活基质金属蛋白酶原成为活性酶形式,降解细胞外基质蛋白;在组织间质损伤修复中也发挥重要作用。因此u-PA可能与肺气肿的发生发展有一定关系。在此,我们首次使用u-PA基因敲除小鼠研究u-PA对老年性肺气肿样改变的影响及其分子机制。通过提取15天(低龄组)及4月(高龄组)龄野生型小鼠和u-PA基因敲除小鼠肺组织进行HE染色比较不同基因型小鼠肺组织形态,结果显示低龄组u-PA基因缺失小鼠相比野生型(WT)小鼠肺组织形态无明显差异,高龄组野生型小鼠肺泡扩大,肺间质破坏明显。相比之下,u-PA基因缺失小鼠肺泡壁结构较完整,肺泡腔无明显增大。为进一步分析产生上述差异的原因,我们应用图像分析软件image pro plus v5.0结合weigert弹力纤维蛋白染色,对肺间质弹力纤维等肺组织成份进行半定量分析(weigert弹力纤维染色阳性部分占总高倍视野面积蛋白),结果显示高龄组u-PA基因缺失小鼠肺弹力纤维含量显着高于野生型小鼠(P＜0.05),低龄组两者无显着差异。Real-time PCR检测弹力蛋白(Elastin),MMP-12和TIMP-1的表达水平,结果显示高龄组u-PA基因缺失小鼠肺组织Elastin和TIMP-1的mRNA表达显着高于野生型小鼠(P＜0.01),同时MMP-12的mRNA也略有升高,低龄组无显着差异。以上结果说明,u-PA基因缺失减轻了小鼠实验性老年性肺气肿样改变,分析其分子机制可能是u-PA基因缺失后,导致弹力蛋白和TIMP-1基因的表达升高,肺组织弹力纤维含量增加所致。肺气肿是慢性阻塞性肺疾病的终末阶段,主要表现为肺泡间质成份包括胶原和弹力纤维蛋白的破坏,终末细支气管远端(包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡)的过度充气和扩大。肺脏间质蛋白的降解酶主要包括纤溶酶和基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)等。其中MMP-2和MMP-9主要降解基质胶原蛋白,MMP-12主要降解基质弹力纤维蛋白。基质金属蛋白酶抑制剂—1(TIMP-1)是基质金属蛋白酶家族最重要的抑制剂,同MMP-2,MMP-9等基质金属蛋白酶结合,降低其酶活性,减少肺间质破坏并促进修复。纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)是目前所发现的纤溶酶原激活物(tissue plasmingen activator,t-PA;urokinase typeplasminogen activator,u-PA)抑制物中作用最强的蛋白质分子。由于uPA,tPA能够激活基质金属蛋白从酶原形式变为活性形式,后者是胶原及弹性蛋白等基质蛋白的主要降解酶类。因此,PAI-1可能参与了细胞外基质蛋白的代谢并在老年性肺气肿中发挥了一定的作用。我们首次使用PAI-1基因敲除小鼠研究PAI-1在老年性肺气肿发生发展中的作用。通过肺组织病理学切片(组织HE染色)分析,比较1天、3月、6月龄PAI-1基因敲除小鼠与野生型小鼠在肺脏结构差异,结果显示PAI-1基因缺失小鼠高龄组肺间质破坏明显,肺泡腔扩大:为进一步分析产生上述差异的原因,我们应用羟脯氨酸含量测定分析肺组织胶原蛋白含量,结果显示PAI-1基因缺失虽引起肺间质破坏,但胶原含量高于野生型小鼠;weigert弹力纤维染色结合image pro plusv5.0图象分析软件半定量分析肺脏弹力纤维蛋白含量,显示PAI-1基因缺失导致肺弹力纤维蛋白含量降低,且随鼠龄增加,弹力纤维减少量增加,弹力纤维空间结构破坏严重;我们通过明胶酶谱试验,western blot检测主要的胶原降解酶MMP-2、MMP-9和弹力纤维降解酶MMP-12的蛋白含量,结果显示PAI-1基因缺失小鼠MMP-2、MMP-9活性较野生型小鼠低,而MMP-12蛋白含量升高明显;免疫组化、免疫荧光结果进一步证明PAI-1基因缺失可引起肺间质MMP-12蛋白分泌量的增加;real-time PCR试验分析胶原、弹力纤维、基质金属蛋白酶(包括MMP-12、MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)、转化生长因子—1(TGF-β1)的相对mRNA表达水平,结果显示PAI-1基因缺失可引起MMP-12mRNA表达升高,高龄组小鼠同时具有较高的弹力纤维mRNA表达。我们认为,PAI-1基因缺失促进MMP-12表达水平的升高,MMP-12蛋白分泌的增加导致小鼠肺弹力纤维降解,造成小鼠肺组织空间结构完整性的破坏。高龄小鼠肺组织内弹力纤维及TIMP-1基因表达水平升高可能是一种代偿性的改变,此改变未能完全代偿PAI-1缺失导致的肺组织结构破坏。PAI-1基因在肺脏空间结构完整性的保护方面发挥着重要的作用。(本文来源于《复旦大学》期刊2008-05-15）
实验性肺气肿论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:建立可行并可靠的大鼠肺气肿模型,为药物的筛选提供有效的方法。方法:20只SD大鼠随机分为对照组和模型组,每组各10只。模型组采用LPS致敏加烟熏诱导复制实验性肺气肿模型,30 d后观察各组大鼠的血气与肺组织的病理学变化情况。结果:血气分析发现模型组和对照组有显着性差异(P<0.05);模型组病理结果显示出明显的肺气肿特征,经图像分析发现对照组平均肺泡面积明显低于模型组(P<0.05)。结论:采用LPS加上烟熏诱导可以在较短时间内诱发大鼠肺气肿模型。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
实验性肺气肿论文参考文献
[1].梁静.骨髓间充质干细胞移植对大鼠实验性肺气肿的作用[D].山西医科大学.2011
[2].谭显曙,屠建棋,刘立涛,匡文娟,万莉红.实验性大鼠肺气肿模型的建立[J].四川生理科学杂志.2010
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[4].陈阳育,张洪玉,庞宝森,李远红.己酮可可碱对实验性阻塞性肺气肿大鼠肺的保护作用及机制探讨[J].山东医药.2010
[5].张洪春,晁恩祥,孙蓉.调补肺肾法对实验性豚鼠弹性酶肺气肿模型的影响[C].全国中医内科肺系病第十四次学术研讨会论文集.2010
[6].李旭,李宝平.骨髓间充质干细胞对大鼠实验性肺气肿的作用[J].中国医药导报.2010
[7].余坚,严鹏科,张素君,段才闻,谢金魁.蛞蝓胶囊对实验性肺气肿合并肺动脉高压的治疗作用[J].中国新药与临床杂志.2009
[8].史红,郑晓亮,钱伯初.超极化气体磁共振成像在实验性肺气肿测量中的应用[J].中国新药杂志.2008
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[10].胡华.u-PA及PAI-1在小鼠实验性肺气肿发生发展中的作用及其机制[D].复旦大学.2008
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