导读:本文包含了发育和着床论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胚胎,着床,囊胚,染色体,细胞,胚层,纺锤。
发育和着床论文文献综述
石小丹,王云,赵楠,黄锦,刘平[1]（2019）在《着床前遗传学筛查周期中不同受精来源囊胚发育速度与染色体整倍性分析》一文中研究指出目的为了提高着床前遗传学筛查(PGT)周期患者体外授精-胚胎移植(IVF-ET)成功率和胚胎利用率,通过单核苷酸多态性-微阵列比较基因组杂交技术(array-SNP)分析PGT患者的2PN、0PN和1PN来源的胚胎染色体的整倍性,从而优化移植策略。方法回顾性分析2013—2018年在我中心行PGT助孕,其2PN、1PN和0PN来源的胚胎均有囊胚形成的患者,比较不同发育速度的2PN、0PN和1PN来源的活检囊胚的染色体整倍性。结果比较第5天不同受精来源的活检囊胚染色体整倍体率差异无统计学意义(P>0.05);第6天囊胚中,0PN来源的活检囊胚染色体整倍体率要低于2PN和1PN来源的活检囊胚整倍体率,差异有统计学意义(P<0.05);第5天和第6天的囊胚相比,不同受精来源的囊胚染色体整倍体率差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于PGT周期患者,0PN以及1PN来源的胚胎培养后形成囊胚,通过芯片技术检测其染色体正常的囊胚仍占一定比例,可作为移植胚胎。不同发育速度的囊胚,其染色体的整倍体率差异并无统计学意义。(本文来源于《实用医技杂志》期刊2019年10期）
仰东萍[2]（2019）在《围着床期胚胎发育“黑匣子”打开》一文中研究指出本报讯 （特约记者仰东萍）通过应用体外模拟人类胚胎着床培养体系，并与高精度单细胞多组学测序技术相结合，我国专家首次阐述了人类胚胎着床过程（受精后第5天～第14天）基因表达调控网络和DNA甲基化动态变化规律，解析了围着床期胚胎发育的分子调控机制。这一最新研(本文来源于《健康报》期刊2019-08-23）
孙倩男,李晓雪,刘欢,隋琳琳,孔英[3]（2018）在《蛋白质糖基化修饰在胚胎发育及着床调控中的作用》一文中研究指出研究背景:试管婴儿自1978年诞生至今已超百万,先天异常比率与自然妊娠机率相当逐渐被需求者选择。辅助生殖(IVF-ET)胚胎体外受精成功率已达90%,而移植胚胎着床率仅30%,为提高着床成功率通常同时移植2～5个胚胎,这无疑增加患者多胎妊娠的风险。胚胎质量判断与选择成为IVF-ET关键。"着床窗口期"特异黏附分子的出现、促炎症因子瞬时分泌、母胎免疫调节相对抑制、胎盘血管生成(重塑)调控胚胎着床分子机制研究成为生殖医学的研究热点。为寻找移植胚胎质量评价办法,本研究从"侵入能力胚泡形成"及"接受态子宫内膜建立"两方面入手,从糖生物学和生殖生物学学科交叉的角度,探讨糖基化修饰蛋白在胚胎发育、母胎识别、黏附、信息传递过程中的作用。实验方法:利用各种小鼠着床模型(早孕模型、假孕模型、延迟着床模型)及临床不同分泌期宫内膜,以分子生物学基因表达、蛋白分析技术探讨糖蛋白表达、糖基转移酶对糖蛋白修饰及与胚胎发育、着床调控机制;建立体外着床模型,构建调控质粒调控糖基转移酶影响糖蛋白合成分析对胚胎发育及着床的影响;逐步揭示蛋白质糖基化修饰在调控胚胎发育及着床分子机制。实验结果:1.证实"侵入能力胚泡"及"接受状态子宫内膜"表面糖基化蛋白持续高表达。"着床窗口期"胚泡及子宫内膜表达特异黏附分子、促炎因子调控母、胎识别,黏附。蛋白被糖基化修饰可赋予其参与调控生理活动和病理变化的功能。我们选择了岩藻糖化蛋白-LeY glycan、N-糖基化蛋白OPN、O-GlcNAc糖基化蛋白FOXM1;证实着床窗口期胚胎与子宫内膜糖基化蛋白持续高表达;封闭胚胎表面糖蛋白可阻断母、胎识别、降低着床率,并影响着床因子MMPs、EGF、LIF表达,为后续以糖蛋白作为调控胚胎着床的信息分子提供扎实基础。2.阐明调控子宫内膜特异性糖基转移酶基因表达影响糖蛋白合成,并进一步影响胚胎在子宫内膜上的黏附力。构建糖基转移酶(FUT、β1,4-GalTⅠ、OGT)调控质粒(或SiR NA)转染子宫内膜细胞,体内外功能研究显示子宫内膜细胞糖基化蛋白Le Y glycan、OPN、FOXM1的合成量发生同步变化并影响胚胎在子宫内膜黏附力。3.建立检测单个胚胎微量培养液蛋白分泌量的免疫印记技术结合化学发光(2004年获国自然立项),首次发现镜下发育时期、状态相同的单个胚胎着床因子LeY glycan、MMPs等的分泌水平并不同;且高糖蛋白LeY glycan分泌胚泡具有较强发育速度及着床潜能;提示糖蛋白作为评价胚胎质量的潜在意义。4.证实临床IVF-ET体外胚胎培养液糖蛋白表达水平有不同,移植胚胎的LeY glycan分泌水平较高;提出:LeY glycan分泌水平可辅助判断胚胎发育及其着床潜能,为IVF移植胚胎早期质量鉴定提供了除形态学之外的不损伤受检胚胎的方法。(本文来源于《第八届泛环渤海生物化学与分子生物学会2018年学术交流会论文集》期刊2018-06-30）
王东辉[4]（2018）在《Protein Regulating Cytokinesis 1在小鼠卵子减数分裂成熟及着床前胚胎发育中的功能研究》一文中研究指出胞质分裂调控蛋白1(Protein Regulating Cytokinesis 1,PRC1)是微管结合蛋白家族中的重要成员之一,是细胞周期依赖性激酶的底物。在先前针对有丝分裂中的研究发现PRC1对纺锤体组装、细胞增殖、胞质分裂等过程具有重要的调控作用。但迄今为止,关于PRC1在哺乳动物卵子减数分裂成熟及着床前胚胎发育过程中的功能鲜有报道。在卵子成熟过程中染色体精确配对分离和胞质不对称分裂是胚胎正常发育的先决条件。纺锤体是卵子减数分裂过程中的动态结构,其正确的组装和迁移保证了染色体分离和胞质不对称分裂的正常进行。单倍体卵子受精后形成二倍体胚胎,经过连续多次的卵裂形成囊胚,然后在子宫着床发育。着床前胚胎正常的卵裂与发育是健康胎儿出生的前提。因此,在本论文中我们首次系统地探究了PRC1在小鼠卵子减数分裂成熟及着床前胚胎发育过程中的功能与作用机制。研究目的:研究PRC1在小鼠卵子减数分裂成熟和着床前胚胎中的功能及作用机制,为临床筛查异倍性卵子、预防出生缺陷提供依据。研究方法:(1)收集卵子成熟过程中的GV期、GVBD期、MI期、AI-TI期以及MII期卵子,利用蛋白质免疫印迹及免疫荧光染色激光共聚焦扫描技术分析PRC1的蛋白表达及亚细胞定位情况。收集受精后着床前胚胎发育过程中的AII-TII期、PN期、1-细胞分裂期、2-细胞期、4-细胞期、桑椹胚期以及囊胚期胚胎,利用免疫荧光染色激光共聚焦扫描技术对PRC1进行定位分析。(2)使用特异性干扰纺锤体微管组装的药物紫杉醇(Taxol)和诺考达唑(Nocodazole)处理MII期卵子,通过免疫荧光染色激光共聚焦扫描技术检测PRC1与纺锤体微管的定位变化情况。进一步分析PRC1与微管的空间位置关系。(3)对于PRC1在卵子中的功能研究,我们主要采用蛋白功能敲减技术。卵胞质显微注射特异性的Prc1 Morpholino(MO),敲减PRC1蛋白后统计卵子减数分裂成熟中的GVBD比率;第一极体(Polar body 1,PB1)的排放比率,并测量PB1的体积;利用免疫荧光染色激光共聚焦扫描技术检测纺锤体组装与染色体排列情况及纺锤体两极的稳定性;染色体铺片统计染色体异倍性概率;免疫荧光染色检测纺锤体区域动粒微管与动粒间的捕捉情况。(4)卵胞质显微注射Prc1 MO和GFP-Tubulin、mCherry-H2B荧光蛋白的mRNA,实时观察敲减PRC1后的纺锤体迁移过程,并测量迁移距离;免疫荧光染色检测纺锤体区域桥梁微管的组装情况;使用鬼笔环肽探针对微丝蛋白(FActin)进行标记,检测F-Actin的分布情况。(5)卵胞质显微注射体外转录的外源Prc1 mRNA,过表达PRC1后统计卵子减数分裂成熟中的GVBD比率;PB1的排放比率,并测量PB1的体积;显微注射GFP-Tubulin及mCherry-H2B荧光蛋白的mRNA,实时观察过表达PRC1后纺锤体组装与染色体聚集分离情况;染色体铺片统计染色体异倍性概率。(6)为研究PRC1在着床前胚胎中的功能,我们在受精卵启动第一次有丝分裂之前的PN期阶段进行胞质显微注射Prc1 MO,然后在24 h、48 h、72 h、96 h分别统计2-细胞胚胎、4-细胞胚胎、桑椹胚以及囊胚的发育率;通过免疫荧光染色激光共聚焦扫描技术统计72 h胚胎的细胞数目。(7)为进一步探究PRC1在胚胎基因组激活后对胚胎发育的影响,我们选择2-cell期胚胎采用“双卵裂球对照敲减技术”开展实验研究。通过胞质显微注射的方式分别向两个卵裂球注射连有红色荧光基团的Ctrl MO-Lissa和绿色荧光基团的Prc1 MO-Carboxy,通过荧光拍摄观察卵裂球分裂情况;采用免疫荧光染色激光共聚焦扫描技术检测两个卵裂的球纺锤体组装和染色体排列情况;通过显微注射GFP-Tubulin与mCherry-H2B荧光蛋白的mRNA检测不同卵裂球在PRC1敲减后的纺锤体组装与染色体聚集分离情况。研究结果:(1)蛋白质免疫印迹结果显示:在卵子减数分裂的GV和GVBD期,PRC1表达量较少;进入分裂期后,PRC1蛋白表达量显着上升。免疫荧光结果显示,PRC1在卵子与胚胎中的亚细胞定位具有相似性,主要分为叁种模式:当卵子或胚胎核膜保持完整时,PRC1主要分布在细胞核中;当核膜破裂后,PRC1集中分布在胞质中;当细胞进入分裂期,PRC1大量聚集在纺锤体中央区,与中央纺锤体共定位。(2)通过Taxol抑制微管的解聚,发现PRC1异常聚集;通过Nocodazole加速微管的解聚,发现PRC1定位消失。进一步证实PRC1与中央纺锤体微管存在共定位关系。(3)卵子中PRC1的敲减不影响GVBD进程,但显着影响PB1的排放比率(51.4±3.0%),说明PRC1不参与卵子减数分裂恢复的起始阶段,但参与调控减数分裂起始后的进程。PRC1的敲减导致PB1的体积增加,并导致纺锤体组装异常(纺锤体成球期阻滞24.4±1.6%;筒状纺锤体36.1±2.5%)。纺锤体两极稳定性降低,纺锤体两极异常率增至87.2±2.5%,染色体异倍性概率增加(78.7±4.4%)。动粒微管不能精准捕捉动粒,异常概率高达78.6±4.5%。(4)PRC1敲减后桥梁微管发生解聚,纺锤体迁移受阻,皮质区F-Actin的分布出现异常,最终导致卵子发生近似对称分裂。(5)通过过表达实验反向验证PRC1的功能。结果显示过表达PRC1后同样不影响卵子GVBD过程,但显着降低PB1的排放比率(42.4±3.0%)。纺锤体组装与染色体排列异常,染色体异倍性概率显着增加(67.6±4.2%)。(6)PN期敲减PRC1后不影响2-细胞率(90.6±1.7%),但显着降低4-细胞(52.0±8.8%),桑椹胚(31.5±4.7%)以及囊胚(13.7±3.2%)的发育率。PRC1的缺失会导致胚胎细胞分裂失败,胚胎细胞数量减少。(7)2-细胞胚胎双卵裂球对照注射结果显示,PRC1的敲减导致卵裂球的胞质分裂失败,纺锤体组装与染色体排列均出现异常。研究结论:(1)PRC1蛋白表达及其亚细胞定位与小鼠卵子减数分裂及着床前胚胎的发育进程高度相关。(2)卵子中PRC1通过参与纺锤体桥梁微管的组装来维持纺锤体的完整性及稳定性,促使动粒微管准确捕捉动粒,完成染色体的精准分离。(3)卵子中PRC1通过参与纺锤体桥梁微管的组装以及影响皮质区微丝蛋白的分布,进而调控纺锤体迁移过程,最终促使卵子发生胞质不对称分裂。(4)在着床前胚胎中,PRC1主要通过调控纺锤体与染色体复合体的动力学变化过程,调控胚胎胞质分裂过程。(本文来源于《内蒙古大学》期刊2018-06-05）
孙嘉博[5]（2018）在《囊胚孵化位点与内细胞团相对位置对小鼠胚胎着床和发育的影响》一文中研究指出在我国约有10%-15%的育龄妇女不孕,全球多达六分之一的夫妻会遇到生育问题。多数夫妻选择通过辅助生殖技术(Assited Reproductive Technology,ART)来孕育后代。囊胚的挑选和胚胎移植是ART中关键的环节。哺乳动物的胚胎在囊胚时期会形成两种不同的细胞类型:内细胞团(Inner Cell Mass,ICM)和滋养层(Trophectoderm,TE)。处于囊胚时期的胚胎,需要先从透明带(Zona Pellucida,ZP)中孵化出来,才有植入子宫的能力。ZP是一层包裹在哺乳动物卵母细胞和着床前胚胎外的一层非细胞性糖蛋白,具有识别精子、阻止多精受精和保护卵母细胞及孵化前胚胎的作用。囊胚在孵化前会持续性的扩张,ZP变薄并产生小孔,这类小孔被称为孵化位点。胚胎从孵化位点中孵出后会继续完成着床和妊娠过程。孵化过程对于后续胚胎的继续发育至关重要,但是相关的研究却少有报道。孵化位点在透明带上的位置是随机出现还是有着一定规律,孵化位点的位置对于小鼠胚胎后续着床、妊娠以及对子代是否有影响还有待考究。本研究中我们测量了囊胚孵化位点与内细胞团圆弧中点切线夹角θ的角度,并分为叁组:0o≤θ≤30o组,30o<θ≤60o和60o<θ≤90o组。实验采用非手术胚胎移植(Nonsurgical Embryo Transfer,NSET)的方法,在不进行麻醉与外科手术的情况下,将叁组不同孵化角度范围的囊胚通过宫颈直接移入代孕母鼠的子宫内。统计胚胎着床率、妊娠率、产仔率以及后代的生长情况。我们的实验结果表明:囊胚孵化的位置并不影响胚胎的着床率和着床数。但是,囊胚孵化位点的不同会影响到子代小鼠的出生率。对后代进行统计分析,我们发现不同孵化位点囊胚对后代的性别比例和出生重无影响,对雄性后代的生长曲线也无影响,但是对雌性后代的生长曲线却有着影响。我们的实验结果可为临床上挑选发育潜力更高的囊胚提供参考。(本文来源于《内蒙古大学》期刊2018-06-05）
刘犇[6]（2018）在《脑源性神经营养因子调控热应激条件下小鼠着床前胚胎发育和凋亡》一文中研究指出目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)对正常和热应激条件下小鼠着床前胚胎发育和凋亡的影响。方法 150只雌性昆明小鼠用于实验,2细胞期胚胎添加或不添加10μg/L BDNF进行体外培养,早期囊胚37℃条件下或41℃热处理2 h,观察胚胎发育情况,TUNEL法和Hoechst 33342分析囊胚细胞数量和凋亡情况,荧光技术分析Caspase-9的活力。结果在37℃条件下BDNF能够促进早期囊胚发育,增加囊胚细胞数量,降低凋亡率及Caspase-9的活力,热应激能够降低早期囊胚的发育能力,减少囊胚细胞数量而增加凋亡率,且中等和高Caspase-9活力囊胚的比例热处理后明显增加,当培养基中添加10μg/L BDNF时,能够明显缓解热应激对早期囊胚发育和质量的不利影响。结论 BDNF对37℃或41℃热应激条件下小鼠着床前胚胎发育、细胞数量、凋亡和Caspase-9活力起到一定的调控作用。(本文来源于《解剖学报》期刊2018年01期）
徐丹,王玉霞,杨海婷,潘翠娇[7]（2017）在《微小RNAs对早期胚胎发育和着床的影响》一文中研究指出微小RNAs(microRNAs,miRNAs)在早期胚胎发育和着床过程中发挥调控作用。miRNA的异常表达可通过引起滋养细胞过度凋亡、胎盘血管生成异常、抑制子宫内膜蜕膜化、母胎界面免疫反应等多种途径引起早期胚胎发育异常和着床失败。此外,miRNAs多态性通过抑制滋养细胞增殖及促进细胞凋亡从而引起胚胎丢失。现就miRNAs对早期胚胎发育和着床的影响进行综述。(本文来源于《国际生殖健康/计划生育杂志》期刊2017年06期）
濮黎萍,陈富美,赵秀玲,王焕景,候振[8]（2017）在《牛卵母细胞及着床前胚胎发育的蛋白质组学研究进展》一文中研究指出蛋白质组学作为一种能够全景式展示特定生物学过程的蛋白质表达谱的高通量研究手段,正被应用到越来越多的研究领域。牛的卵子发生以及着床前胚胎的生长发育都离不开蛋白质的一系列变化,通过蛋白质组学的研究手段可对牛卵母细胞成熟以及胚胎发育分子机制进行研究。前人通过构建成熟前后的卵母细胞或不同时期的着床前胚胎等的蛋白质组表达谱,来获得与卵母细胞成熟相关的标志蛋白,并对这些标志物进行验证和分析,将有利于理解牛卵母细胞成熟、体外受精及着床前胚胎发育的分子机制,为提高牛卵母细胞的成熟率以及胚胎的发育率及提高牛繁殖率等奠定基础。主要从双向聚丙烯酰胺凝胶电泳、色谱技术以及质谱技术等蛋白质组学研究手段为切入点,对蛋白质组学在牛卵母细胞和着床前胚胎发育过程中的研究进展进行综述,为进一步研究牛卵母细胞及附植前胚胎提供参考。(本文来源于《生物技术通报》期刊2017年11期）
吴婧怡[9]（2017）在《哺乳动物着床前胚胎发育的染色质动态调控研究》一文中研究指出在生命起始时期,精子和卵子的结合启动了一系列剧烈的染色质重编程事件。这种重编程能够帮助介导基因组转录的重新启动,塑造崭新的全能性胚胎,并为之后的胚胎发育和组织分化奠定基础。然而在这个过程中受精卵的染色质到底是如何动态变化的,染色质的重编程又是如何协助胚胎特异基因激活的一直是未解之谜。但由于早期胚胎材料的稀缺,目前的技术手段都难以施展该项研究。基因转录的关键调控元件通常坐落在染色质开放区域。在2013年已报道的少量细胞染色质开放区域定位技术(ATAC-seq)的基础上,我们利用CRISPR基因编辑系统,成功克服了早期胚胎中大量母源线粒体基因组DNA对该技术的干扰,呈现了小鼠胚胎早期发育中开放染色质和基因调控元件的精确动态调控图谱。从这一工作中,我们发现胚胎中来源于父母本的两套染色质在2细胞时期已经建立了相似的染色质开放区域。除了在基因启动子,这些区域还特异地集中在基因组的重复序列和基因转录的终止位置。这些发现暗示着在胚胎早期发育过程中存在着更为丰富的调控方式。另外,我们还通过开放染色质鉴定到了可能的基因调控元件和相关的转录因子,并通过基因敲低实验证实了其中两个转录因子对胚胎中最早细胞分化的关键转录程序起重要的调控作用。最后,我们检测了胚胎基因组激活前的染色质状态,发现该时期的染色质不同于基因组激活后的胚胎和体细胞,可能处于一种整体更加松散的状态。综上所述,本研究是首次在DNA水平上对早期胚胎发育的染色质调控进行的研究。这项工作不仅发现了哺乳动物早期发育过程中染色质动态变化的特征以及可能的调控元件和转录因子,还揭示了在这个过程中染色质和转录调控元件不同于体细胞的特殊作用模式。(本文来源于《清华大学》期刊2017-05-01）
丁彪[10]（2017）在《猪着床前胚胎发育过程中WDR5的作用及其机制》一文中研究指出猪早期胚胎体外发育效率低下、质量不佳,制约了猪胚胎工程技术在畜牧业和医学领域的应用。早期胚胎发育受一系列分子事件的调控,其中基因网络调控和表观遗传修饰调控是两个主要调控途径。WD重复蛋白5(WD repeat-containing protein 5,WDR5)是混合系白血病(mixed lineage leukemia,MLL)蛋白家族的核心组分,在人或小鼠细胞的转录调控、表观遗传修饰及干细胞的多能性维持与自我更新等事件中发挥重要的生物学功能。但是,关于WDR5对哺乳动物早期胚胎发育有无影响目前仍未见报道。因此,本研究通过探讨WDR5在猪着床前胚胎发育过程中的作用及其机制,以期为提高猪早期胚胎发育效率提供理论依据。首先,本研究利用TA克隆方法获得了猪WDR5编码区序列,该序列与NCBI提供的猪WDR5的预测序列相似度达99.9%;在WDR5氨基酸序列上,猪与人、小鼠的同源性最高达到99.1%,与牛同源性为98.8%,并且在WD40重复蛋白结构区域高度保守,氨基酸序列完全一致。其次,本研究利用RT-qPCR分析发现WDR5在猪主要组织中均有表达,且在睾丸组织中相对表达量最高;WDR5在猪胎儿成纤维细胞(PEF)、脂肪干细胞和诱导多能性干细胞中也均有表达,且相对表达量与细胞的分化程度呈负相关;WDR5在猪卵母细胞和着床前各期胚胎中呈现动态表达模式,在GV期卵母细胞中相对表达量最高,在8-细胞期胚胎中表达量相对最低;利用间接免疫荧光染色技术分析WDR5蛋白表达,发现WDR5在PEF中定位于细胞核和细胞质,在GV期和MII期卵母细胞中仅表达于细胞质中;WDR5在原核期到囊胚期之间的各时期胚胎的细胞核与细胞质中都有表达,囊胚阶段仅定位在细胞核上。再次,利用显微注射联合RNA干扰技术和添加蛋白抑制剂的方法,在猪孤雌激活或体外受精胚胎中敲低WDR5的表达或抑制WDR5的功能,导致囊胚发育率显着降低和囊胚总细胞数极显着减少。同时,进一步的研究结果显示,敲低WDR5会导致猪囊胚期胚胎的细胞凋亡指数显着升高,多能性相关基因表达紊乱;而且敲低WDR5引起猪着床前表观遗传修饰发生改变,导致4-细胞胚胎中H3K4me3水平显着升高,并且介导MOF引起H4K16ac水平显着降低;敲低WDR5引起猪囊胚期胚胎DNA双链断裂显着增加,并且导致DNA损伤应答的主要调控因子ATR显着上调和HR修复通路上BRCA1和MRE11A显着下调;敲低WDR5引起猪囊胚期胚胎中细胞周期负调控因子P21显着上升,并且干扰P21的表达能够部分挽救由于WDR5敲低引起的囊胚发育异常。综上所述,本研究首次揭示了WDR5对猪着床前胚胎体外发育的影响及机制,发现WDR5可以通过调控表观遗传修饰、多能性基因、细胞凋亡及维持基因组稳定性和细胞周期进程维持猪着床前胚胎的正常发育。研究结果不仅丰富了对猪早期胚胎发育分子调控机制的认识,也为进一步提高猪早期胚胎发育效率提供了理论参考。(本文来源于《安徽农业大学》期刊2017-05-01）
发育和着床论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本报讯 （特约记者仰东萍）通过应用体外模拟人类胚胎着床培养体系，并与高精度单细胞多组学测序技术相结合，我国专家首次阐述了人类胚胎着床过程（受精后第5天～第14天）基因表达调控网络和DNA甲基化动态变化规律，解析了围着床期胚胎发育的分子调控机制。这一最新研
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
发育和着床论文参考文献
[1].石小丹,王云,赵楠,黄锦,刘平.着床前遗传学筛查周期中不同受精来源囊胚发育速度与染色体整倍性分析[J].实用医技杂志.2019
[2].仰东萍.围着床期胚胎发育“黑匣子”打开[N].健康报.2019
[3].孙倩男,李晓雪,刘欢,隋琳琳,孔英.蛋白质糖基化修饰在胚胎发育及着床调控中的作用[C].第八届泛环渤海生物化学与分子生物学会2018年学术交流会论文集.2018
[4].王东辉.ProteinRegulatingCytokinesis1在小鼠卵子减数分裂成熟及着床前胚胎发育中的功能研究[D].内蒙古大学.2018
[5].孙嘉博.囊胚孵化位点与内细胞团相对位置对小鼠胚胎着床和发育的影响[D].内蒙古大学.2018
[6].刘犇.脑源性神经营养因子调控热应激条件下小鼠着床前胚胎发育和凋亡[J].解剖学报.2018
[7].徐丹,王玉霞,杨海婷,潘翠娇.微小RNAs对早期胚胎发育和着床的影响[J].国际生殖健康/计划生育杂志.2017
[8].濮黎萍,陈富美,赵秀玲,王焕景,候振.牛卵母细胞及着床前胚胎发育的蛋白质组学研究进展[J].生物技术通报.2017
[9].吴婧怡.哺乳动物着床前胚胎发育的染色质动态调控研究[D].清华大学.2017
[10].丁彪.猪着床前胚胎发育过程中WDR5的作用及其机制[D].安徽农业大学.2017
论文知识图
![母胎界面免疫耐受机制[7]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=SZYX2008030300001&suffix=.jpg)