正矾酸钠论文_刘泽林,董作仁,王福旭,张学军,杨敬慈

导读:本文包含了正矾酸钠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:酪氨酸,淋巴瘤,细胞,酸钠,磷酸,细胞系,酶抑制剂。

正矾酸钠论文文献综述

刘泽林,董作仁,王福旭,张学军,杨敬慈^[1]（2002）在《酪氨酸磷酸酶抑制剂正矾酸钠对Raji淋巴瘤细胞增殖与凋亡的影响及机制探讨》一文中研究指出为了探讨蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPase)通路在淋巴瘤细胞增殖与凋亡中的作用及机制,应用细胞培养结合MTT检测,光镜及电镜形态学观察,DNA凝胶电泳,流式细胞术和RT-PCR研究了特异的酪氨酸磷酸酶抑制剂正矾酸钠(Na_3VO_4)对Burkitt淋巴瘤细胞系Raji的影响。结果:MTT检测及CFU-Raji培养显示Na_3VO_4对Raji细胞呈浓度依赖性抑制作用;倒置显微镜下原位观察发现随Na_3VO_4浓度增加,细胞体积明显缩小,核固缩、核染色质核膜下聚集,呈典型凋亡小体状;细胞胞体出芽,核染色质凝聚、核碎裂,电镜观察出现典型凋亡细胞;膜联蛋白染色显示Na_3VO_4诱导Raji细胞凋亡,线粒体跨膜电位下降,且在一定范围内呈浓度依赖性;DNA凝胶电泳出现DNA梯形条带;流式细胞术及RT-PCR示Na_3VO_4下调Bcl-2蛋白及mRNA的表达;细胞周期分析显示经Na_3VO_4处理的细胞出现G_2-M期阻滞、细胞周期蛋白B1(cyclin B1)及mRNA的表达下调。结论:PTPase通路信号传导参与了Raji细胞增殖与凋亡过程的调节,加入其特异抑制剂Na_3VO_4可通过下调细胞周期蛋白B1的表达引起G_2-M期阻滞抑制增殖、下调Bcl-2的表达及降低线粒体跨膜电位诱导Raji细胞凋亡。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2002年04期）

刘泽林^[2]（2002）在《酪氨酸磷酸酶抑制剂正矾酸钠对Raji淋巴瘤细胞增殖、细胞周期分布及凋亡的影响及机制探讨的实验研究》一文中研究指出目的：细胞凋亡，有时称为细胞自杀或程序性细胞死亡(PCD)，是一种高度调控的细胞死亡方式，它具有特定的形态学和生物化学特征，是细胞主动地运用基因调控程序引起自身死亡。目前认为细胞凋亡是生物学中一种非常关键的调控过程，正是这种细胞死亡过程，可使多细胞有机体清除损伤的、衰老的、转化的、畸变的、或无用的细胞，而不引起(或只是极轻微的)机体微环境损伤和炎症。凋亡对细胞有丝分裂或细胞增殖起互补但相反的作用，它对维持组织内环境的稳定、细胞群体动力学平衡、胚胎发育及成人组织、器官、个体的各种生理功能和病理反应等足必不可少的。最近的研究表明，凋亡调控的紊乱与人类许多疾病的发病机理有关，如凋亡受抑与癌症、自身免疫性疾病及持续性病毒感染有关；凋亡过度则是爱滋病、神经退行性疾病、局部缺血性损伤及毒素诱发的器官特异性疾病的发病机理之一。凋亡可由多种生理性应激或病理性损伤等凋亡刺激诱导，这些凋亡信号汇聚于一共同的由效应分子(凋亡酶)、接头分子(Apaf-1)和调节分子(Bc1-2家族促／抗凋亡成员、凋亡抑制蛋白IAPs及凋亡酶活化物Smac／DIABLO)组成的凋亡共同通路。在这个精巧而有序的系统中，线粒体是细胞死亡机器的汇聚体，当接受不同来源的多种凋亡刺激时，其外膜通透性增加，向胞浆释放可激活下游凋亡效应器的I 中文摘要：关键分子如细胞色素ckyto c）和Smaco。一旦凋亡酶被激活，它们将裂解蛋白质底物分子，导致DNA凝聚、断裂和胞膜出芽等细胞凋亡的形态学改变。许多信号转导通路如蛋白酪氨酸激酶（Protein Tyros。ne Kinases，PTKs），类固醇受体，车经酚胺，磷酸肌醇，细胞因子受体自身及与CD95吓as，Apol）和TNF受体的胞内死亡结构域uD）相互作用的蛋白如 FADD，RIP及TRADD都参与细胞增殖与凋亡过程的调节。在与绍胞凋亡、增殖及细胞周期调节有关的信号转导通路中，蛋白磷酸化调节是一最基本也是最普遍的机制。细胞内蛋白酪氨酸磷酸化水平是由蛋白酪氨酸激酶oTKS）和专一水解蛋白磷酸－酪氨酸残基上的磷酸根基团的蛋白酪氨酸磷酸酶（Protein Tyros。ne PhosDhatases，PTPases）两者的活性共同决定的。许多研究表明，象PTKs一样，PTPases可参与诸如细胞增殖，分化，凋亡，细胞周期进程，新附及迁移的信号转导并发挥调控效应。尽管对PTKS在这些细胞过程中所起的作用及涉及的细胞及分子机制的研究已取得巨大进展，但对PTPases在细胞增殖、凋亡及细胞周期进程方面所起的作用及机理还知之甚少，不同作者的研究结论也不一致甚至相互矛盾。目前还不能确定PTPases在细胞增箔、凋亡及细胞周期进程方面是仅仅是起一个与PTKS完全相反的作用还是其某些效应相同或重迭，澄清这一问题具有理论与实际意义，因为PTKS抑制剂己经在临床上被成功地用来治疗如慢性髓细胞性白血病的血液肿瘤，另一方面新近发现一种被称为PTEN川汀、位于染色体 10q23．3的新的磷酸酶在人类肿瘤中是一新的抑癌基因，此基因的杂 2 中文摘要合性缺失或突变参与上皮性肿瘤，多型性神经胶质瘤，淋巴瘤及白血病的发生。研究 PTPases功能的方法包括基因敲除（gene knockout）或定点突变失活，天然抑制性配体及化学性抑制剂的应用等。正矾酸钠（Sod。urn orthovanadate，Na。VO。），一种细胞膜可通透性的化学性酪氨酸磷酸酶抑制剂，它的应用有助于PTPases胞内信号传导通路的研究。己有NasVO；对细胞增殖及凋亡研究的多篇报道，但结论并不一致，在 Raj i淋巴瘤细胞增殖、凋亡及细胞周期分布中的作用及机理的研究尚未见报道。为了探讨酪氨酸磷酸酶uTPases）通路在淋巴瘤细胞增殖、细胞周期进程及凋亡中的作用及机制，研究了正矾酸钠州a。VO。）对来源于伯基特淋巴瘤并高表达膜受体型PTPaseuD45）和 Be 12的 Raj i淋巴瘤细胞增殖、凋亡和细胞周期状态的影响及作用机制，以期探讨它在淋巴瘤的治疗中是否具有潜在临床应用价值。方法：1．Raj i细胞培养 Na人O。，储存液浓度 100mM，实验前用不含血清的 RPMI 640培养液稀释至工作液浓度，实验用终浓度为卜 100 v M，细胞培养起始时加入，持续作用至培养结束u4刁2小时）；观察对线粒体膜电位臼影响时，＊＊。＊O川Z用时＊为4小时。责(本文来源于《河北医科大学》期刊2002-04-01）

正矾酸钠论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的：细胞凋亡，有时称为细胞自杀或程序性细胞死亡(PCD)，是一种高度调控的细胞死亡方式，它具有特定的形态学和生物化学特征，是细胞主动地运用基因调控程序引起自身死亡。目前认为细胞凋亡是生物学中一种非常关键的调控过程，正是这种细胞死亡过程，可使多细胞有机体清除损伤的、衰老的、转化的、畸变的、或无用的细胞，而不引起(或只是极轻微的)机体微环境损伤和炎症。凋亡对细胞有丝分裂或细胞增殖起互补但相反的作用，它对维持组织内环境的稳定、细胞群体动力学平衡、胚胎发育及成人组织、器官、个体的各种生理功能和病理反应等足必不可少的。最近的研究表明，凋亡调控的紊乱与人类许多疾病的发病机理有关，如凋亡受抑与癌症、自身免疫性疾病及持续性病毒感染有关；凋亡过度则是爱滋病、神经退行性疾病、局部缺血性损伤及毒素诱发的器官特异性疾病的发病机理之一。凋亡可由多种生理性应激或病理性损伤等凋亡刺激诱导，这些凋亡信号汇聚于一共同的由效应分子(凋亡酶)、接头分子(Apaf-1)和调节分子(Bc1-2家族促／抗凋亡成员、凋亡抑制蛋白IAPs及凋亡酶活化物Smac／DIABLO)组成的凋亡共同通路。在这个精巧而有序的系统中，线粒体是细胞死亡机器的汇聚体，当接受不同来源的多种凋亡刺激时，其外膜通透性增加，向胞浆释放可激活下游凋亡效应器的I 中文摘要：关键分子如细胞色素ckyto c）和Smaco。一旦凋亡酶被激活，它们将裂解蛋白质底物分子，导致DNA凝聚、断裂和胞膜出芽等细胞凋亡的形态学改变。许多信号转导通路如蛋白酪氨酸激酶（Protein Tyros。ne Kinases，PTKs），类固醇受体，车经酚胺，磷酸肌醇，细胞因子受体自身及与CD95吓as，Apol）和TNF受体的胞内死亡结构域uD）相互作用的蛋白如 FADD，RIP及TRADD都参与细胞增殖与凋亡过程的调节。在与绍胞凋亡、增殖及细胞周期调节有关的信号转导通路中，蛋白磷酸化调节是一最基本也是最普遍的机制。细胞内蛋白酪氨酸磷酸化水平是由蛋白酪氨酸激酶oTKS）和专一水解蛋白磷酸－酪氨酸残基上的磷酸根基团的蛋白酪氨酸磷酸酶（Protein Tyros。ne PhosDhatases，PTPases）两者的活性共同决定的。许多研究表明，象PTKs一样，PTPases可参与诸如细胞增殖，分化，凋亡，细胞周期进程，新附及迁移的信号转导并发挥调控效应。尽管对PTKS在这些细胞过程中所起的作用及涉及的细胞及分子机制的研究已取得巨大进展，但对PTPases在细胞增殖、凋亡及细胞周期进程方面所起的作用及机理还知之甚少，不同作者的研究结论也不一致甚至相互矛盾。目前还不能确定PTPases在细胞增箔、凋亡及细胞周期进程方面是仅仅是起一个与PTKS完全相反的作用还是其某些效应相同或重迭，澄清这一问题具有理论与实际意义，因为PTKS抑制剂己经在临床上被成功地用来治疗如慢性髓细胞性白血病的血液肿瘤，另一方面新近发现一种被称为PTEN川汀、位于染色体 10q23．3的新的磷酸酶在人类肿瘤中是一新的抑癌基因，此基因的杂 2 中文摘要合性缺失或突变参与上皮性肿瘤，多型性神经胶质瘤，淋巴瘤及白血病的发生。研究 PTPases功能的方法包括基因敲除（gene knockout）或定点突变失活，天然抑制性配体及化学性抑制剂的应用等。正矾酸钠（Sod。urn orthovanadate，Na。VO。），一种细胞膜可通透性的化学性酪氨酸磷酸酶抑制剂，它的应用有助于PTPases胞内信号传导通路的研究。己有NasVO；对细胞增殖及凋亡研究的多篇报道，但结论并不一致，在 Raj i淋巴瘤细胞增殖、凋亡及细胞周期分布中的作用及机理的研究尚未见报道。为了探讨酪氨酸磷酸酶uTPases）通路在淋巴瘤细胞增殖、细胞周期进程及凋亡中的作用及机制，研究了正矾酸钠州a。VO。）对来源于伯基特淋巴瘤并高表达膜受体型PTPaseuD45）和 Be 12的 Raj i淋巴瘤细胞增殖、凋亡和细胞周期状态的影响及作用机制，以期探讨它在淋巴瘤的治疗中是否具有潜在临床应用价值。方法：1．Raj i细胞培养 Na人O。，储存液浓度 100mM，实验前用不含血清的 RPMI 640培养液稀释至工作液浓度，实验用终浓度为卜 100 v M，细胞培养起始时加入，持续作用至培养结束u4刁2小时）；观察对线粒体膜电位臼影响时，＊＊。＊O川Z用时＊为4小时。责

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。