导读:本文包含了神经炎性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大鼠海马,神经炎,Fpn,LPS
神经炎性论文文献综述
李美丽[1]（2019）在《LPS诱导的神经炎性大鼠海马CA2区TFR及Fpn的表达及脑泰方干预的研究》一文中研究指出探讨脑内注射内毒素脂多糖(lipoolysaccharide,LPS)诱导的大鼠神经炎症脑内转铁蛋白受体(transferrin receptor,TFR)和膜铁转运蛋白(ferroportin,Fpn)的表达及益气活血中药脑泰方干预对TFR及Fpn表达的影响。实验一:依赖立体定位技术,在成年大鼠右侧海马内注入LPS或PBS,动物存活15 d。电镜观察海马神经元内铁样颗粒分布,免疫组织化学及免疫印迹法检测TFR和(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
李岚岚,修建波,沈岩,许琪[2]（2019）在《米诺环素增加情绪有关脑区ΔFosB的表达来减轻LPS诱导的小鼠神经炎性反应》一文中研究指出目的探究转录因子ΔFosB在米诺环素减轻脂多糖(LPS)诱导的神经炎性反应中的作用。方法成年C57BL/6小鼠连续3 d经腹膜内注射0.9%氯化钠溶液或米诺环素(50mg/kg),第3天再分别注射0.9%氯化钠溶液或LPS(0.83 mg/kg),注射后6或24 h取样。用免疫组化实验观察特定脑区小胶质细胞形态和ΔFosB的表达,以分析米诺环素对LPS导致神经炎性反应的抑制作用和ΔFosB的表达分布。用Image-Pro Premier 3D分析图像,用GraphPad Prism进行统计学分析。结果米诺环素可以有效减少蓝斑(LC)中LPS导致的小胶质细胞胞体面积的增加(P<0.05),减少中枢的炎性反应。同时,米诺环素增加了抑郁症相关脑区LC(P<0.001),臂旁核(LPB,P<0.05)和下丘脑室旁核(PVN,P<0.05)中ΔFosB的表达。结论米诺环素可能通过增加情绪有关脑区LC,LPB,PVN中ΔFosB的表达来减轻脂多糖诱导的神经炎性反应。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年07期）
王瑞璇[3]（2019）在《血清S100β、NSE蛋白及神经炎性因子与认知功能障碍的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨血清S100β、NSE蛋白及神经炎性因子对认知功能障碍的影响以及S100β、NSE蛋白与炎性因子之间的相关性。方法:按MMSE及MoCA量表进行认知功能评分,入选2016年7月至2018年7月我院神经内科收治的20例AD患者作为AD组,20例MCI患者作为MCI组,另选取20例同期体检健康者作为对照组。叁组受试者均于清晨安静状态空腹12小时后采集血液标本3mL,注入血清分离胶促凝管内,标本采集后1h内4500 r/min,离心5 min,将血清提取后分装于1.5 mL的EP管内,-80℃保存,1个月内用ELISA试剂盒检测受试者血清S100β、NSE蛋白及神经炎性因子的蛋白含量。结果:1、AD组、MCI组和对照组患者的MMSE、MoCA评分差异均有统计学意义(P<0.05);2、ELISA检测结果表明,与对照组相比,MCI组和AD组S100β蛋白浓度高,差异具有统计学意义(P<0.05);与MCI组相比,AD组患者S100β蛋白含量升高明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,MCI组和AD组NSE蛋白浓度高,差异具有统计学意义(P<0.05);与MCI组相比,AD组患者NSE蛋白含量升高明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,MCI组及AD组炎性因子IL-1β、IL-6、TNFα蛋白的含量都较高,差异具有统计学意义(P<0.05);与MCI组相比,AD组患者炎性因子IL-1β、IL-6、TNFα蛋白浓度升高明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。3、比较AD组和MCI组患者血清S100β与NSE及炎性因子之间的相关性,结果表明S100β与NSE、TNF-α、IL-6、IL-1β成正相关,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1、AD及MCI组患者外周血清中S100β、NSE、IL-1β、IL-6、TNFα蛋白含量升高,且蛋白含量越高认知功能障碍损害程度越深。2、AD组及MCI组患者外周血清中,S100β蛋白与NSE、TNF-α、IL-6、IL-1β蛋白具有相关性。3、S100β蛋白、NSE蛋白及IL-1β、IL-6、TNFα蛋白等炎性因子可能与认知功能障碍的发病有关;4、S100β蛋白、NSE蛋白及IL-1β、IL-6、TNFα蛋白可联合检测作为预测认知功能障碍的血清标志物。(本文来源于《湖北民族大学》期刊2019-06-30）
张辉,马惠清,王森茂,王晓娟[4]（2019）在《银杏叶提取物对帕金森病模型大鼠脑内神经炎性反应的影响》一文中研究指出目的观察银杏叶提取物对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠中脑和纹状体神经炎性反应因子及其调控因子核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的影响。方法将32只3月龄雄性SD大鼠采用数字表法随机分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组8只。背部皮下注射鱼藤酮制备PD大鼠模型,低剂量组和高剂量组同时给予银杏叶提取物灌胃共30 d。酶联免疫法检测大鼠脑内纹状体中神经炎性反应因子—肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量变化,同时Western blotting检测大鼠脑内星形胶质细胞、小胶质细胞和NF-κB的表达改变。结果与对照组相比,模型组大鼠纹状体中TNF-α和IL-1β均明显增加(P <0. 01),大鼠脑内GFAP、Iba1和NF-κB表达明显增加(P <0. 05)。银杏叶提取物治疗后明显逆转了上述神经炎性反应,与模型组相比,治疗组GFAP、Iba1和NF-κB蛋白表达明显降低(P <0. 05),大鼠纹状体中TNF-α和IL-1β明显减少(P <0. 05)。同时上述改变有明显剂量依赖性。结论银杏叶提取物能改善PD大鼠脑内的慢性神经炎性反应,保护脑内黑质多巴胺能神经元,为PD的临床治疗提供新的靶点。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2019年03期）
马超,贾竑晓[5]（2019）在《精神分裂症的神经炎性反应研究现状》一文中研究指出精神分裂症是一种常见的精神障碍,目前机制未明。已有多种假说被相继提出,最早于20世纪80年代,有临床研究表明精神分裂症在外周以及脑内存在炎性反应的激活及免疫系统的失调,近些年来抗精神病药和抗炎药物的联合使用改善了精神分裂症患者相关症状,表明神经炎性反应在精神分裂症的发病中起到了一定作用。本文结合近年来研究,综述神经炎性反应对精神分裂症影响的研究现状。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2019年02期）
蔡瑶俊[6]（2019）在《桥本甲状腺炎对小鼠情绪行为的影响及其神经炎性机制研究》一文中研究指出目的桥本甲状腺炎(桥本),又称慢性淋巴性甲状腺炎,是临床上甲状腺功能减退的最常见病因。现普遍认为甲状腺功能减退会影响患者的情绪表现。然而,近年来多项临床研究报告指出,即使甲状腺功能正常时,桥本也与情绪行为异常有关,尤其是抑郁和焦虑,但其机制不清。临床研究和动物实验证实神经系统慢性炎症与情绪障碍性疾病发生发展有关,在其中起着重要作用。因此,本研究拟建立甲状腺功能正常的桥本动物模型,并在此基础上观察桥本本身对小鼠焦虑和抑郁样行为的影响,同时观察额叶内相关的神经炎症事件,如小胶质细胞和星形胶质细胞激活以及相关炎性因子的产生等,旨在探讨甲状腺功能正常状态下桥本对情绪行为的影响及相关的神经炎性机制。方法雌性NOD小鼠20只,适应喂养7天后随机分为两组,即对照组和桥本组。通过甲状腺球蛋白联合佐剂两次尾部皮下免疫小鼠构建桥本动物模型。正常小鼠在相同的时间点单独佐剂皮下免疫作为对照组。第二次免疫4周后,利用旷场实验以及高架十字迷宫检测两组小鼠的焦虑样行为,强迫游泳和悬尾测试检测抑郁样行为。行为学检测结束隔天,下腔静脉采血,冰上取甲状腺和脑组织,分离出额叶。采用电化学发光免疫法和酶联免疫吸附实验检测各组小鼠血清中甲状腺炎相关参数水平。HE染色评估各组小鼠甲状腺病理。免疫组织化学法观察额叶内小胶质细胞和星形胶质细胞形态。透射电镜观察额叶内胶质细胞和神经元超微结构。实时RT-PCR检测额叶胶质细胞标记物(Iba1和GFAP)以及胶质源性炎症因子(IL-1β、TNF-α和IL-6)的表达。TUNEL染色评估神经元凋亡。最后,利用实时RT-PCR和酶联免疫吸附法评估额叶内与炎症密切相关的5-羟色胺(5-HT)信号传导情况。结果1.甲状腺功能正常桥本模型建立:(1)体重情况:实验过程中对照和桥本两组小鼠的体重和体重增长速率没有差异。(2)甲状腺病理:对照组小鼠甲状腺滤泡完整,排列整齐,基本不可见单核细胞的浸润。而桥本小鼠甲状腺内可见明显的单核细胞浸润,而且伴有明显的甲状腺肿大,甲状腺滤泡的破坏,排列紊乱。进一步病理分级显示,与对照组小鼠比较,桥本小鼠甲状腺内单核细胞浸润程度明显加重(P<0.001)。(3)甲状腺炎相关参数血清水平:与对照组比较,桥本小鼠的血清Tg-Ab(P<0.001)和TPO-Ab(P<0.01)水平均显着升高,而两组小鼠的T3,T4和TSH血清水平无统计学差异。2.行为学结果:(1)旷场实验:与对照小鼠相比,桥本小鼠中央区进入次数降低(P<0.05),中央区停留时间也明显缩短(P<0.001);自主运动方面,两组小鼠总距离和平均速度没有统计学差异;直立次数方面,桥本小鼠较对照组明显降低(P<0.05);修饰次数方面,桥本小鼠也较对照组降低(P<0.05)。(2)高架十字迷宫:与对照小鼠相比,桥本小鼠开臂的总停留时间(P<0.05)以及进入次数(P<0.05)均显着降低。与此一致地,桥本小鼠开臂停留时间占比(%)(P<0.01)及其进入开臂次数所占百分比(P<0.05)亦较对照组相比明显降低。(3)强迫游泳:与对照组小鼠相比,桥本小鼠的不动时间明显延长,具有统计学差异(P<0.01)。(4)悬尾实验:桥本小鼠的不动时间较对照组相比明显延长(P<0.001)。3.小胶质细胞活化评价:(1)Iba1组织化学染色:与对照小鼠相比,桥本小鼠额叶内激活的小胶质细胞数目和Iba1阳性染色面积占比均显着升高(P<0.05,P<0.05);(2)RT-PCR:桥本小鼠额叶Iba1 m RNA表达较对照组显着升高(P<0.01)。(3)透射电镜:对照组额叶小胶质细胞核形态不规则,核内染色质边集,胞浆内细胞器稀少,偶见个别溶酶体。相比而言,桥本小鼠额叶内小胶质细胞核变大,核染色质边集明显,胞浆内溶酶体数量增加,出现了激活的溶酶体—次级溶酶体。4.星形胶质细胞活化评价:(1)GFAP组织化学染色:与对照小鼠相比,桥本小鼠额叶星形胶质细胞胞体变大,染色加深,统计分析显示激活的细胞数目和GFAP阳性染色面积占比均显着升高(P<0.001,P<0.01);(2)RT-PCR:桥本小鼠额叶GFAP m RNA水平较对照组显着升高(P<0.05)。(3)透射电镜:对照组小鼠额叶星形胶质细胞核内染色质呈典型的环状边集,胞浆内细胞器较少,含有少量线粒体,核糖体,和内质网等。相比而言,桥本小鼠额叶内,星形胶质细胞核变大,胞浆内细胞器明显增加,含有功能活跃的高尔基体、大量的线粒体以及内质网。5.炎症因子表达:与对照组小鼠相比,桥本小鼠额叶内炎症因子IL-1β和TNF-αm RNA水平显着上调(P<0.05,P<0.05),IL-6 m RNA水平有升高趋势(P=0.08)。6.神经元超微结构;对照组小鼠额叶神经元核膜光滑完整,核内染色质分布均匀。胞浆内细胞器丰富,含有大量的核糖体、线粒体、内质网等成分。桥本小鼠神经元超微结构特征与对照组相似,未见明显的超微结构损伤。7.神经元凋亡:(1)透射电镜:对照和桥本小鼠额叶内神经元均未见染色质聚集、核固缩、凋亡小体等典型神经元凋亡特征。(2)TNNEL染色:两组小鼠额叶内TUNEL阳性染色神经元无明显差异。8.5-HT信号通路变化:桥本小鼠色氨酸(合成5-HT原料)降解酶吲哚胺-2,3-双加氧酶(indoleamine-2,3-dioxygenase,IDO1)和5-HT转运蛋白(serotonin transporter,SERT)的m RNA表达均显着高于对照组小鼠(P<0.05,P<0.01)。另外,与对照组相比,桥本小鼠额叶的5-HT浓度明显降低(P<0.05)。结论甲状腺功能正常状态下,桥本甲状腺炎诱发小鼠额叶内神经炎症反应,影响与炎症密切相关的5-HT信号通路,提示神经炎症可能参与桥本甲状腺炎情绪异常的神经调控。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
张贺平[7]（2018）在《β-淀粉样斑块通过促进神经炎性斑块tau蛋白聚集来增强阿尔茨海默病脑部tau蛋白引发的病变》一文中研究指出阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)具有胞外β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)斑块形成和胞内tau蛋白沉积两大特征。然而,这两个AD病变之间机制上的确切联系仍然神秘莫测。He等将来自AD患者脑组织的病理性tau蛋白(AD-tau)注入没有过表达tau蛋白但含有Aβ斑块的小鼠模型,从而总结出3种主要类型的AD相关tau蛋白病变的形成机制:tau蛋白聚集于(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年08期）
赵蕾[8]（2018）在《miR-143/PUMA引起NLRP3活化在甲基苯丙胺致神经炎性反应中的作用》一文中研究指出目的:甲基苯丙胺是一种在全球范围内被广泛滥用的成瘾性药物,可显着激活小胶质细胞,进而诱导炎性细胞因子和炎症介质的释放,从而导致神经炎性反应。NLRP3炎症小体是由NLRP3、凋亡相关的斑点状蛋白和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)组成的细胞质蛋白复合物。NLRP3炎症小体的激活亦可引起神经炎性反应,但甲基苯丙胺、小胶质细胞与NLRP3炎症小体之间的调控机制和调控网络仍未可知。PUMA(P53up-regulated modulator of apoptosis),P53下游靶基因,仅包含BH3结构域蛋白,是目前最常见的调亡诱导物,PUMA是否参与甲基苯丙胺介导的神经炎性反应仍然是一个鲜为人知的问题。Micro RNA(miRNA)是一种小的非编码RNA分子,miR-143与心脏形态、肿瘤的发生发展和葡萄糖代谢等相关,但其在介导甲基苯丙胺致神经炎性反应中的作用仍未被探索。本实验从探求神经炎性反应的调控机制入手,阐明miR-143/PUMA引起NLRP3活化在甲基苯丙胺介导的神经炎性反应中的作用及相关分子机制,对临床治疗疾病提供新的策略,为药物靶标的遴选提供新的视角。方法:离体水平,通过培养永生系的小鼠BV2细胞,利用Western blot、ELISA和RT-PCR等实验技术方法,通过si RNA干扰表达或过表达miR-143和PUMA,测定甲基苯丙胺致小胶质细胞活化及炎症介质和炎性细胞因子i NOS、NLRP3、IL-1β和cleaved caspase 1的表达情况,在离体水平揭示miR-143/PUMA调节甲基苯丙胺致小胶质细胞活化的机制;整体水平,使用C57BL/6J雄性小鼠18只,PUMA KO C57BL/6J雄性小鼠18只,基因突变miR-143+/-雄性小鼠12只,将其随机分为生理盐水组(WT 6只、PUMA KO 6只、miR-143+/-6只)、甲基苯丙胺(Meth)组(WT 6只、PUMA KO 6只、miR-143+/-6只)和脂多糖(LPS)组(WT 6只、PUMA KO 6只),脑微注射miR-143,通过应用PUMA KO(敲除)小鼠和miR-143+/-小鼠,结合分子生物学Western blot、Ch IP assay和免疫组化等方法,观察小鼠海马脑区小胶质细胞激活情况,测定炎症介质和炎性细胞因子i NOS、NLRP3、IL-1β和cleaved caspase 1的表达情况,在整体水平阐述miR-143/PUMA引起NLRP3活化在甲基苯丙胺介导小胶质细胞活化中的作用。结果:1)细胞水平,PUMA通过调控NLRP3炎症小体的激活参与调节小胶质细胞的活化;2)甲基苯丙胺通过抑制miR-143,进而上调PUMA的蛋白表达水平;3)PUMA si RNA引起甲基苯丙胺致小胶质细胞活化减轻及NLRP3炎症小体的表达显着下调;4)PUMA过表达引起甲基苯丙胺致小胶质细胞活化增强及NLRP3炎症小体的表达明显上调;5)整体水平,甲基苯丙胺导致的小胶质细胞活化在PUMA KO鼠显着减轻,NLRP3炎症小体的表达显着下调;6)在miR-143+/-鼠,甲基苯丙胺导致的小胶质细胞活化明显增加,NLRP3炎症小体的表达显着上调;7)应用anti-miR-143,NLRP3炎症小体的表达明显上调,同时应用PUMA si RNA,NLRP3炎症小体的表达显着下调。结论:本课题围绕应用甲基苯丙胺导致小胶质细胞活化和NLRP3炎症小体激活为特征的神经炎性反应,揭示了miR-143/PUMA轴在上述神经炎性反应中的作用。为甲基苯丙胺滥用致神经炎性反应的发生和发展提供新的分子机制,靶向PUMA或NLRP3炎症小体,或可为缓解甲基苯丙胺造成脑内神经炎性损伤和临床治疗药物的遴选提供新的策略。(本文来源于《东南大学》期刊2018-08-01）
王瑞芳[9]（2018）在《GLP-1类似物利拉鲁肽对大鼠癫痫持续状态后脑内神经炎性反应及线粒体应激的影响》一文中研究指出目的:探讨GLP-1类似物利拉鲁肽对癫痫持续状态后大鼠海马神经炎性反应及线粒体应激的影响。方法:将54只雄性SD大鼠随机分为3组:(ⅰ)生理盐水对照组(control组)(N=6);(ⅱ)匹罗卡品模型组(SE组)(N=24);(ⅲ)利拉鲁肽治疗组(SE+LI组)(25nmol/kg/day)(N=24)。SE组和SE+LI组根据SE终止后时间点(12小时、1天、3天、7天)又分为4个亚组(n=6)。采用免疫组织化学方法检测海马各区胶质细胞激活标志物(IBA1,GFAP)及细胞凋亡相关蛋白(细胞存活促进因子BCL2,线粒体应激标志BAX)的表达情况,并用western blot技术检测各组大鼠完整海马区炎症因子TNF-α及IBA1、GFAP蛋白的表达变化。结果:1.与SE组相比,在SE后12小时SE+LI组海马DG区的GFAP表达降低(P<0.001),在SE后1天其表达水平与control组无差异(P>0.05);在SE后1天CA3区GFAP表达水平低于SE组(P<0.05)且与control组无显着差异(P>0.05),在SE后3天CA1区GFAP表达量也明显降低(P<0.001)且与control组相比无统计学差异(P>0.05)。与SE组相比,在SE后3天海马CA1区、CA3区及DG区,SE+LI组IBA1表达水平开始明显降低(P<0.01);在SE后7天,SE+LI组与control组IBA1表达水平无差异(P>0.05)。Western blot结果也显示,与SE组相比,SE+LI组在SE后1天,GFAP的表达无明显差异(P>0.05),但在SE后3天其表达水平有明显统计学差异(P<0.05)。SE+LI组IBA1表达水平在12小时后较SE组没有显着差异(P>0.05),但1天后其表达明显低于SE组(P<0.05),与Control组相比无统计学差异(P>0.05)。2.与SE组相比,在SE后3天海马CA1区,SE+LI组BCL2表达明显升高(P<0.001);SE+LI组在SE后12小时、1天、3天时CA3区BCL2表达水平升高(P<0.05),而在SE后7天时BCL2水平与SE组无差异(P>0.05);在DG区,SE+LI组在SE后1天BCL2表达升高(P<0.05),在SE后3天时表达无差异(P>0.05)。SE+LI组相较SE组,在SE后12小时,CA1区和DG区BAX表达开始明显降低(P<0.01);在SE后1天,CA3区BAX表达降低(P<0.01);且在SE后3天,SE+LI组CA1区、DG区和CA3区BAX表达都高于control组(P<0.05)。3.在SE后12小时和1天,SE+LI组TNF-α表达稍低于SE组,但无统计学差异(P>0.05);在SE后3天,SE+LI组TNF-α表达较SE组明显降低(P<0.001),在SE后7天仍维持较低水平(P<0.001)。结论:GLP-1类似物利拉鲁肽可能通过减轻大鼠癫痫持续状态后海马区炎性反应及线粒体应激来发挥神经保护作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2018-03-20）
杜仁峰,郭朝晖,李永男[10]（2018）在《胶质细胞介导的神经炎性反应与神经病理性疼痛研究进展》一文中研究指出神经病理性疼痛(NP)是最常见的慢性疼痛,由于其病因多样、发病机制复杂且尚不明确,而成为神经科学领域的一大难题。近年来研究发现,神经病理性疼痛的发生及发展与神经炎性反应密切相关,而胶质细胞(小胶质细胞和星形胶质细胞)的激活在其中扮演重要角色。该文就胶质细胞释放的促炎性细胞因子(肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-18、白细胞介素-6)在神经病理性疼痛调控中的作用及机制做一综述。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2018年01期）
神经炎性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究转录因子ΔFosB在米诺环素减轻脂多糖(LPS)诱导的神经炎性反应中的作用。方法成年C57BL/6小鼠连续3 d经腹膜内注射0.9%氯化钠溶液或米诺环素(50mg/kg),第3天再分别注射0.9%氯化钠溶液或LPS(0.83 mg/kg),注射后6或24 h取样。用免疫组化实验观察特定脑区小胶质细胞形态和ΔFosB的表达,以分析米诺环素对LPS导致神经炎性反应的抑制作用和ΔFosB的表达分布。用Image-Pro Premier 3D分析图像,用GraphPad Prism进行统计学分析。结果米诺环素可以有效减少蓝斑(LC)中LPS导致的小胶质细胞胞体面积的增加(P<0.05),减少中枢的炎性反应。同时,米诺环素增加了抑郁症相关脑区LC(P<0.001),臂旁核(LPB,P<0.05)和下丘脑室旁核(PVN,P<0.05)中ΔFosB的表达。结论米诺环素可能通过增加情绪有关脑区LC,LPB,PVN中ΔFosB的表达来减轻脂多糖诱导的神经炎性反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经炎性论文参考文献
[1].李美丽.LPS诱导的神经炎性大鼠海马CA2区TFR及Fpn的表达及脑泰方干预的研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[2].李岚岚,修建波,沈岩,许琪.米诺环素增加情绪有关脑区ΔFosB的表达来减轻LPS诱导的小鼠神经炎性反应[J].基础医学与临床.2019
[3].王瑞璇.血清S100β、NSE蛋白及神经炎性因子与认知功能障碍的相关性研究[D].湖北民族大学.2019
[4].张辉,马惠清,王森茂,王晓娟.银杏叶提取物对帕金森病模型大鼠脑内神经炎性反应的影响[J].首都医科大学学报.2019
[5].马超,贾竑晓.精神分裂症的神经炎性反应研究现状[J].首都医科大学学报.2019
[6].蔡瑶俊.桥本甲状腺炎对小鼠情绪行为的影响及其神经炎性机制研究[D].安徽医科大学.2019
[7].张贺平.β-淀粉样斑块通过促进神经炎性斑块tau蛋白聚集来增强阿尔茨海默病脑部tau蛋白引发的病变[J].中国病理生理杂志.2018
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