导读:本文包含了多药耐药基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,耐药性,多态性,蛋白,核仁,细辛,精神分裂症。
多药耐药基因论文文献综述
刘克锋,赵杰,康建[1]（2019）在《多药耐药基因多态性与奥氮平治疗精神分裂症临床疗效的相关性分析》一文中研究指出目的探讨多药耐药基因(ABCB1)多态性与奥氮平治疗精神分裂症临床疗效之间的关系。方法随机选取104例精神分裂症患者,并均给予口服奥氮平5.0～20.0 mg·d~(-1)治疗6周。比较所有患者治疗前和治疗后的体重、谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)和叁酰甘油(TG)水平。用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估奥氮平治疗精神分裂症的疗效,并按照PANSS减分率≥50%和<50%分为有效组和无效组。用Sequenom Mass Array系统基因分型方法检测所有患者ABCB1基因C3435T、C1236T、G2677T和G1199A多态性。结果治疗前和治疗后,患者的体重分别为(62.62±12.87)和(65.67±12.91) kg,GPT分别为(24.61±26.11)和(45.88±64.78) U·L~(-1),GOT分别为(23.06±18.95)和(31.48±30.01) U·L~(-1),TG分别为(0.97±0.53)和(1.28±0.61) mmol·L~(-1),差异均有统计学意义(均P <0.05)。ABCB1 G1199A基因型均为GG型;有效组和无效组的ABCB1 C1236T、G2677T和C3435T的基因型和等位基因比较,差异均无统计学意义(均P> 0.05)。结论奥氮平会导致患者体重增加,GPT、GOT和TG水平升高,奥氮平治疗精神分裂症的疗效与ABCB1 C1236T、G2677T和C3435T基因多态性无关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
赵欢,吕鹏,潘一鸣,栗枭杰,吴朝旭[2]（2019）在《复方浙贝颗粒联合顺铂对L1210/CDDP移植瘤模型生存期及多药耐药基因影响的研究》一文中研究指出目的探讨复方浙贝颗粒联合顺铂对L1210/CDDP移植瘤模型小鼠生存期及多药耐药基因(mdr-1)表达的影响。方法将鼠淋系耐顺铂细胞L1210/CDDP接种于DBA/2小鼠构建耐药模型,按瘤体积随机分为模型组、CDDP组、中剂量复方浙贝组、低剂量联合组、中剂量联合组、高剂量联合组,每组16只,6只进行生存期观察,10只取材做药效观察,测量瘤体积、瘤质量,计算抑瘤率,q PCR方法测定瘤块mdr-1基因表达。结果高剂量联合组较模型组生存期延长(P <0.05);中剂量复方浙贝组、各剂量联合组较模型组瘤体积减小,高剂量联合组较CDDP组瘤体积减小(P <0.05);各剂量联合组较模型组瘤质量降低,高剂量联合组较CDDP组瘤质量降低(P <0.05);CDDP组较模型组mdr-1基因表达升高,中剂量复方浙贝组、中剂量联合组较CDDP组mdr-1表达降低(P <0.05)。结论复方浙贝颗粒联合顺铂可减小肿瘤体积、减轻瘤质量、延长荷瘤小鼠生命期,并且降低多药耐药基因mdr-1表达,从而起到治疗作用。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年11期）
袁斯远,王潇慧,孙江燕,刘金民[3]（2019）在《α细辛醚对耐药性癫痫模型大鼠脑组织中P糖蛋白与多药耐药基因表达的影响》一文中研究指出目的观察α细辛醚对戊四氮所致耐药性癫痫模型大鼠海马与皮层中P糖蛋白(P-gp)与多药耐药基因1a(Mdr1a)mRNA表达的影响。方法将8周龄Wistar雄性大鼠隔日腹腔注射亚剂量的戊四氮(30 mg/kg),持续30 d,按Racine分级将注射戊四氮后大鼠癫痫发作进行分级,连续3次及以上出现Ⅴ级发作者,视为癫痫造模成功,用于筛选耐药性癫痫大鼠。将癫痫造模成功的大鼠,灌服卡马西平(125 mg/kg)与苯妥英钠(62.5 mg/kg)1 h后,注射相同剂量的戊四氮,观察大鼠癫痫发作级别,动物筛选实验持续1周,连续3次出现5级发作者,视为耐药性癫痫大鼠模型。将耐药性癫痫大鼠随机分为α细辛醚低、高剂量组与模型组;另设正常组,干预3周后取材,使用Western blot技术检测大鼠海马与皮层中P-gp表达;使用real time PCR技术检测大鼠海马与皮层中Mdr1a mRNA的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠海马与皮层组织中P-gp和Mdr1a mRNA均明显升高(P<0.05);α细辛醚低、高剂量组大鼠海马与皮层中P-gp与Mdr1a mRNA的表达均较模型组降低,其中α细辛醚高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高剂量的α细辛醚能明显下调模型大鼠海马与皮层中P-gp与Mdr1a mRNA的表达,扭转P-gp介导的癫痫耐药性。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年21期）
韩天飞,刘娜,张青青,赵建梅,李月华[4]（2019）在《七类常见抗菌药耐药机制及耐药基因国内流行现状》一文中研究指出为了解动物源细菌的抗菌耐药情况,加强耐药性的监测与控制,针对常见的七大类抗菌药物,阐述了它们的耐药机制以及耐药基因的国内流行现状。有研究显示:动物源细菌对各类抗菌药均有不同程度的耐药,且耐药基因种类繁多、分布广泛;流行率和检测率较高的耐药基因多数能在质粒、整合子、转座子等移动元件上被检出,并以水平传播的方式扩散;同一质粒上检测出数种耐药基因,这些质粒是细菌产生多重耐药现象的重要原因。本文对监管部门出台相应控制方案提供了理论依据。(本文来源于《中国动物检疫》期刊2019年11期）
王佳,毛妮,谢希,李姝,陈进伟[5]（2019）在《多药耐药基因-1高表达可加剧类风湿关节炎患者对氨甲蝶呤的耐药》一文中研究指出目的观察多药耐药基因-1(MDR1)在类风湿关节炎(RA)患者氨甲蝶呤(MTX)耐药中的作用。方法体外利用重组腺病毒Ad-EGFP-MDR1感染RA患者成纤维样滑膜细胞(FLS),获得MDR1过表达RA FLS。采用Real-time PCR和Western blot法检测MDR1过表达RA FLS中MDR1基因转录水平及其编码产物P-糖蛋白(P-gp)的表达水平,罗丹明123外排实验验证MDR1过表达RA FLS外排罗丹明123功能,MTT法检测MDR1过表达RA FLS对MTX的耐药性。结果重组腺病毒Ad-EGFP-MDR1感染RA FLS 72 h后,MDR1过表达RA FLS细胞内颗粒增加,细胞体积变大,生长速度变慢。MDR1过表达组RA FLS中MDR1 mRNA表达水平(1.4325±0.3924比0.0650±0.0070;t=6.035,P=0.004)、P-gp蛋白表达水平(1.8667±0.2857比0.9367±0.0551;t=5.536,P=0.005)和细胞外排罗丹明123能力(979.43±196.81比1680.06±147.04;t=-4.940,P=0.008)均明显高于阴性病毒对照组。MTX各个浓度下MDR1过表达RA FLS的存活率均显着增高(P均<0.05)。结论 MDR1基因高表达可通过上调P-gp蛋白的表达影响RA FLS对MTX的外排能力,从而增强RA FLS对MTX的耐药性。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2019年05期）
柯镜,覃韦宁,张河燕,谷春明,杨方红[6]（2019）在《核仁素调控多药耐药基因MDR1参与胃癌顺铂耐药》一文中研究指出目的:探讨核仁素(Nucleolin,NCL)与胃癌顺铂耐药的关系,为胃癌的耐药机制研究和治疗提供新的基因靶点。方法:通过Western blot检测胃癌细胞SGC7901和胃癌顺铂耐药细胞SGC7901/DDP中NCL的表达量;通过转染siRNA干扰NCL的表达量,MTT实验检测敲低NCL表达对胃癌细胞耐药性的影响;通过转染GFP-NCL真核表达质粒,过表达NCL并检测多药耐药基因MDR1的表达变化。结果:Western blot结果表明NCL在耐药细胞SGC7901/DDP中表达量明显升高;MTT实验结果表明,干扰NCL的表达后,胃癌细胞对顺铂DDP的敏感性明显增高;荧光显微镜显示GFP-NCL定位在核仁区域,Western blot显示,NCL过表达能够明显促进MDR1的表达。结论:核仁素NCL通过调控多药耐药基因MDR1的表达参与胃癌细胞顺铂耐药。(本文来源于《湖北医药学院学报》期刊2019年05期）
刘爽,宋再伟,易湛苗,赵荣生[7]（2019）在《血液肿瘤患者中多药耐药基因多态性对大剂量甲氨蝶呤不良事件影响的分析》一文中研究指出目的探究血液肿瘤患者中多药耐药基因(MDR1)C3435T多态性对大剂量甲氨蝶呤(HDMTX)不良事件的影响。方法系统检索MedLine(ovid)、EmBase(ovid)、Clinical Trials.gov、中国知网、万方、中国生物医学文献数据库,时限均为建库至2018年3月。用Review Manager 5.3软件对不同基因型下HDMTX不良事件进行Meta分析。结果共纳入12篇高质量队列研究(涉及1087名患者)其中9篇研究纳入Meta分析3篇研究纳入定性分析。分别有5,7,8和7篇研究关注HDMTX的血液毒性(骨髓抑制)、肝毒性、口腔黏膜炎及其他毒性(神经毒性、肾毒性、消化道毒性、整体毒性),9篇研究关注血药浓度。Meta分析结果提示,MDR1 C3435T多态性显着增加了血液肿瘤患者肝毒性发生风险(TT/CT vs.CC,OR=1.82,95%CI=1.11～2.97;TT vs. CT/CC,OR=3.10,95%CI=1.46～6.57;T vs. C,OR=1.93,95%CI=1.05～3.55),但敏感性分析提示结果不稳定;而MDR1 C3435T多态性与血液毒性(骨髓抑制)、口腔黏膜炎及其他毒性(神经毒性、肾毒性、消化道毒性、整体毒性)均无明显相关性。定性分析结果提示,突变型增加了HDMTX 24 h及72 h排泄延迟发生风险,对于42～48 h排泄延迟发生风险的影响结论各异。结论MDR1 C3435T可能增加了血液肿瘤患者肝毒性发生风险,与血液毒性(骨髓抑制)、口腔黏膜炎及其他毒性(神经毒性、肾毒性、消化道毒性、整体毒性)均无明显相关性,MDR1 C3435T对不同时间点MTX排泄延迟的影响可能不同。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年19期）
王瑜,黄峰,郭琳琅[8]（2019）在《N-myc下游调节基因4表达与小细胞肺癌化疗多药耐药的关系》一文中研究指出目的探讨小细胞肺癌中N-myc下游调节基因4(N-myc downstream regulated gene 4,NDRG4的表达水平与小细胞肺癌化疗多药耐药及临床预后的关系。方法采用免疫组化法检测了48例小细胞肺癌患者和48例正常肺组织标本中NDRG4蛋白的表达情况,并结合小细胞肺癌化疗耐药及生存期参数进行分析。结果小细胞肺癌组织NDRG4表达阳性率20.83%(10/48)显着低于正常肺组织阳性率93.75%(45/48);小细胞肺癌化疗多药耐药患者NDRG4阳性表达率8.00%(2/25)显着低于化疗敏感患者表达阳性率34.78%(8/23),小细胞肺癌生存期短的患者NDRG4表达阳性率8.33%(3/36)显着低于生存期长的患者的阳性表达率58.33%(7/12)。结论 NDRG4是一类新的抑癌基因,在小细胞肺癌中起抑癌作用,NDRG4表达阳性的小细胞肺癌患者对化疗药物更敏感,同时有更长的生存期,提示NDRG4蛋白可以作为预测小细胞肺癌临床预后的生物标志物之一。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年18期）
徐莉娜,张冬惠,王红丽,董凤霞,霍凤玲[9]（2019）在《鲍氏不动杆菌致医院获得性肺炎多药耐药性与碳青霉烯酶及整合酶基因的相关性研究》一文中研究指出目的探讨鲍氏不动杆菌所致医院获得性肺炎多药耐药性与碳青霉烯酶及整合酶基因的相关性,为鲍氏不动杆菌所致医院获得性肺炎的临床治疗提供参考。方法选取2017年1-12月于河南省开封市人民医院住院的鲍氏不动杆菌所致的医院获得性肺炎患者100例(检出鲍氏不动杆菌100株),对病原菌进行分离、培养及耐药性检测,采用改良Hodge试验检测碳青霉烯酶,乙二胺四乙酸(EDTA)协同实验检测β-内酰胺酶,聚合酶链式反应扩增和测序分析碳青霉烯酶和整合酶基因。结果鲍氏不动杆菌对头孢唑林完全耐药,对头孢呋辛耐药率为98.00%,对美罗培南耐药率为85.00%,对亚胺培南耐药率为57.00%,对环丙沙星耐药率为82.00%,对其他抗菌药物的耐药率高低不一;100株鲍氏不动杆菌中62株为多药耐药株占62.00%。多药耐药株改良Hodge试验62株阳性,阳性率为100.00%,非多药耐药株23株阳性,阳性率60.53%(23/38),阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05);全部菌株EDTA协同实验均为阴性。多药耐药株中OXA-23、OXA-51、Int1基因检出率均为100.00%,非多药耐药株以上基因检出率为68.42%、57.89%、42.11%,差异有统计学意义(P<0.001);多药耐药株中OXA-58基因检出率为1.61%,非多药耐药株中未检出。多药耐药株整合酶基因扩增结果有24株I类整合酶阳性,阳性率为38.71%,非多药耐药株3株阳性,阳性率为7.89%,差异有统计学意义(P=0.001),Ⅱ类和Ⅲ类整合酶均未有检出。结论鲍氏不动杆菌所致医院获得性肺炎多药耐药现象严峻,OXA-23、OXA-51、Int1碳青霉烯酶基因型和I类整合酶基因与医院获得性肺炎患者检出的鲍氏不动杆菌多药耐药关系密切。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2019年19期）
王欣,马晓露[10]（2019）在《miR-34a调控下游基因FUT8表达介导乳腺癌多药耐药的实验验证》一文中研究指出目的探究miR-34a及FUT8的异常表达对乳腺癌多药耐药性的调控机制,明确乳腺癌耐药的诊疗靶点。方法采用Real-time PCR及western blot技术检测MCF-7和MCF-7/ADR中miR-34a和FUT8的表达水平; Real-time PCR技术检测乳腺癌细胞系中miR-34a的转染效率;通过生物信息学方法预测并采用双荧光素酶报告实验验证FUT8与miR-34a之间的靶向关系;特异性调控miR-34a的表达后,分别通过Real-time PCR、western blot以及免疫荧光染色检测转染细胞系中FUT8基因及蛋白质水平变化;采用CCK8实验、免疫荧光实验检测其对MCF-7和MCF-7/ADR细胞增殖、耐药性的调控作用。结果 miR-34a在MCF-7中的表达水平明显高于MCF-7/ADR(P=0.002 6);FUT8基因在MCF-7/ADR中的表达水平明显高于MCF-7(P=0.001 6);FUT8是miR-34a调控乳腺癌耐药性的靶点(P=0.001 9);特异性上调MCF-7/ADR细胞中miR-34a的水平可明显抑制FUT8的表达,并抑制该细胞的多药耐药性及增殖性;而下调MCF-7细胞中miR-34a表达后,FUT8的表达水平明显升高,同时增强了细胞多药耐药及增殖能力。结论 miR-34a通过调控下游基因FUT8的表达介导乳腺癌多药耐药。(本文来源于《临床检验杂志》期刊2019年08期）
多药耐药基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨复方浙贝颗粒联合顺铂对L1210/CDDP移植瘤模型小鼠生存期及多药耐药基因(mdr-1)表达的影响。方法将鼠淋系耐顺铂细胞L1210/CDDP接种于DBA/2小鼠构建耐药模型,按瘤体积随机分为模型组、CDDP组、中剂量复方浙贝组、低剂量联合组、中剂量联合组、高剂量联合组,每组16只,6只进行生存期观察,10只取材做药效观察,测量瘤体积、瘤质量,计算抑瘤率,q PCR方法测定瘤块mdr-1基因表达。结果高剂量联合组较模型组生存期延长(P <0.05);中剂量复方浙贝组、各剂量联合组较模型组瘤体积减小,高剂量联合组较CDDP组瘤体积减小(P <0.05);各剂量联合组较模型组瘤质量降低,高剂量联合组较CDDP组瘤质量降低(P <0.05);CDDP组较模型组mdr-1基因表达升高,中剂量复方浙贝组、中剂量联合组较CDDP组mdr-1表达降低(P <0.05)。结论复方浙贝颗粒联合顺铂可减小肿瘤体积、减轻瘤质量、延长荷瘤小鼠生命期,并且降低多药耐药基因mdr-1表达,从而起到治疗作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
多药耐药基因论文参考文献
[1].刘克锋,赵杰,康建.多药耐药基因多态性与奥氮平治疗精神分裂症临床疗效的相关性分析[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].赵欢,吕鹏,潘一鸣,栗枭杰,吴朝旭.复方浙贝颗粒联合顺铂对L1210/CDDP移植瘤模型生存期及多药耐药基因影响的研究[J].中国中医急症.2019
[3].袁斯远,王潇慧,孙江燕,刘金民.α细辛醚对耐药性癫痫模型大鼠脑组织中P糖蛋白与多药耐药基因表达的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[4].韩天飞,刘娜,张青青,赵建梅,李月华.七类常见抗菌药耐药机制及耐药基因国内流行现状[J].中国动物检疫.2019
[5].王佳,毛妮,谢希,李姝,陈进伟.多药耐药基因-1高表达可加剧类风湿关节炎患者对氨甲蝶呤的耐药[J].中国医学科学院学报.2019
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[7].刘爽,宋再伟,易湛苗,赵荣生.血液肿瘤患者中多药耐药基因多态性对大剂量甲氨蝶呤不良事件影响的分析[J].中国临床药理学杂志.2019
[8].王瑜,黄峰,郭琳琅.N-myc下游调节基因4表达与小细胞肺癌化疗多药耐药的关系[J].实用医学杂志.2019
[9].徐莉娜,张冬惠,王红丽,董凤霞,霍凤玲.鲍氏不动杆菌致医院获得性肺炎多药耐药性与碳青霉烯酶及整合酶基因的相关性研究[J].中华医院感染学杂志.2019
[10].王欣,马晓露.miR-34a调控下游基因FUT8表达介导乳腺癌多药耐药的实验验证[J].临床检验杂志.2019
论文知识图
