导读:本文包含了肌凝蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,心肌,抗体,球蛋白,心力衰竭,心肌炎,血液。
肌凝蛋白论文文献综述
刘华松[1]（2016）在《PI3K在肌凝蛋白诱导的小鼠自身免疫性心肌炎中的作用及其机制研究》一文中研究指出第一部分肌凝蛋白诱导小鼠产生自身免疫性心肌炎模型的构建背景心血管疾病因为发病率高,致死率高,严重威胁着人类的健康。全球每年有超过1730万人死于各类心血管疾病,这其中有2%的是各种心脏炎症性疾病。心肌炎临床症状多样,许多会发展成扩张性心肌病。多种感染性因素和非感染性因素均可诱发心肌炎,但是到目前为止,心肌炎的病因尚不清楚,临床上对心肌炎的发生和进展缺乏有效的干预手段。研究表明,持续的免疫应答在心肌炎的进展过程中起着重要的促进作用。多种动物模型被用来研究心肌炎。稳定、可靠的动物模型对于探讨自身免疫性心肌炎的发病机制非常重要。目的验证肌凝蛋白诱导法建立小鼠自身免疫性心肌炎模型的稳定性、可靠性和应用价值。方法小鼠皮下注射啮齿类动物心脏肌凝蛋白与完全弗氏佐剂混合物诱导自身免疫性心肌炎。小鼠分组：取40只8-12周龄BALB/C野生型小鼠,按随机分组原则将小鼠分为4组,具体分组如下：空白对照组(A)：雌性BALB/C小鼠10只不加任何处理。低浓度EAM模型组(B)：雌性BALB/C小鼠10只,啮齿类动物心肌肌凝蛋白重链氨基酸片段与弗氏佐剂混合物25μg/200μl。中浓度EAM模型组(C)：雌性BALB/C小鼠10只,啮齿类动物心肌肌凝蛋白重链氨基酸片段与弗氏佐剂混合物50μg/200pl。高浓度EAM模型组(D)：雌性BALB/C小鼠10只,啮齿类动物心肌肌凝蛋白重链氨基酸片段与弗氏佐剂混合物100μ,g/200μl。EAM组小鼠注射氨基酸-弗氏佐剂混合物,空白对照组同样部位注射PBS。与对照组小鼠比较心肌炎的发生率、心脏质量/体重的比值、心脏病理学改变。结果小鼠心肌质量/体重以及心肌病理学改变呈浓度依赖性增加,正常对照组、低浓度组、中浓度组、高浓度组心肌炎的发生率分别为0/10、2/10、5/10、10/10,心脏质量/体重比例(mg/g)分别为5.53±0.21、6.16±0.32、7.04±0.53、8.16±0.87。病理学检查是评价心肌炎症及纤维化程度的首选方法,也是评价EAM模型的金标准,四组小鼠心肌形态学评分分别为0、1.7±0.3、2.2±0.4、2.9±0.6,表明小鼠注射肌凝蛋白重链氨基酸片段(MyHC-α与CEA混合物,浓度在25μg/200μl-100μg/200μl的范围内)后,成功的诱导小鼠产生了心肌炎。结论肌凝蛋白诱导法能很好地模拟自身免疫性心肌炎,可用于探讨自身免疫性心肌炎的机制。MyHC-α与CEA混合物浓度在100μg/200μl浓度时小鼠心肌炎发病率高,炎症反应典型,是最合适的处理浓度。第二部分PI3K在肌凝蛋白诱导的自身免疫性心肌炎小鼠心肌病理损伤中的作用背景BALB/C小鼠对a-肌凝蛋白或肌凝蛋白重链来源的氨基酸序列敏感性高,利用α-肌凝蛋白或肌凝蛋白重链来源的氨基酸免疫BALB/C小鼠,可以诱导小鼠自身免疫性心脏病,是自身免疫性心肌炎常用的动物模型,我们前面的研究已经证实肌凝蛋白诱导法能建立稳定、可靠的自身免疫性心肌炎动物模型。慢性自身免疫性反应是介导心肌炎发生发展的重要分子机制,然而到目前为止,介导该过程的具体分子机制依然不清楚,临床依然缺乏有效的治疗策略。磷脂酰肌醇-3激酶(Phosphoinositide 3-kinase, PI3K)是炎症免疫应答调节中非常重要的蛋白激酶。最近几年越来越多的研究发现PI3K在多种自身免疫性疾病中发挥重要作用,但是PI3K是否在自身免疫性心肌炎的发生、发展中起作用还未得知。目的利用药理学的方法抑制PI3K的活性,观察肌凝蛋白诱导的实验性自身免疫性心肌炎小鼠心肌损伤的变化,从而明确PI3K在实验性自身免疫性心肌炎中的作用。方法为排除LY294002对生理状态下小鼠的影响,我们首先检测LY294002毒理作用。小鼠皮下注射啮齿类动物心脏肌凝蛋白与完全弗氏佐剂混合物诱导自身免疫性心肌炎。小鼠分为叁组,空白组、对照组(EAM组)和实验组(EAM+LY组)。实验组小鼠腹腔注射PI3K抑制剂LY294002,观察PI3K活性被抑制后,与对照组小鼠比较心肌炎的发生率、心脏质量／体重的比值、心脏病理学改变以及小鼠死亡率的变化。结果LY294002的毒理检测结果表明,生理状态下的小鼠在给予实验中所用剂量的LY294002后,心脏、肝脏、肾脏、肺等脏器没有发生可见的病理学损伤。小鼠注射肌凝蛋白重链氨基酸片段后,发生了严重的心肌炎细胞浸润以及心肌坏死,心脏质量/体重比例较正常小鼠增加(8.16±0.87 vs5.53±0.21,p<0.01)小鼠死亡率高(8/10)。而给予PI3K抑制剂LY294002干预后,实验组小鼠的心脏/体重比例明显比对照组降低(6.04±1.03 vs 8.16±0.87,p<0.05)。小鼠心肌炎性损伤明显减轻(形态学损伤评分1.7+0.6 vs 2.9±0.6,p<0.01)。小鼠的7天死亡率较对照组明显降低(3/10 vs 8/10)。结论抑制PI3K对实验性自身免疫性心肌炎造成的心肌损伤具有保护作用,提示PI3K信号通路可能是治疗自身免疫性心肌炎的潜在靶点。第叁部分PI3K在肌凝蛋白诱导的自身免疫性心肌炎小鼠心肌炎症反应和免疫反应中的作用背景促炎细胞因子的释放是炎症反应非常重要的调节机制,目前已有多篇文献报道IL-1p、TNF-α和IFN-γ等促炎因子分泌增加与自身免疫性心肌病的发病和进展密切相关。趋化因子招募炎症细胞浸润病变部位需要激活PI3K/AKT信号通路,AKT属于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,是PI3K下游最重要的信号转导蛋白。我们前面的研究已经证明PI3K药理学活性的抑制可以缓解心肌肌凝蛋白重链氨基酸片段(MyHC-α)诱导的心肌病理损伤并且可明显降低小鼠的死亡率,说明了PI3K的激活介导了自身免疫性心肌炎的发生过程中。但是PI3K是如何调节心肌炎的发生的过程依然不清楚。目的探讨PI3K信号通路在肌凝蛋白诱导的自身免疫性心肌炎进展过程中对炎症反应的调节作用,进而揭示P13K介导自身免疫性心肌炎的分子机制。方法采用免疫组织化学方法检测空白对照组、EAM组以及EAM+LY294002组小鼠心肌中细胞免疫应答相关的CD3+T细胞的数目,利用western blotting分析上述各组小鼠心肌内PI3K下游信号转导蛋白AKT磷酸化水平。取正常小鼠心脏旁淋巴细胞体外培养,分空白对照组,EAM组、EAM+低浓度LY294002组以及EAM+高浓度LY294002组,采用流式细胞术检测上述各组淋巴细胞中CD4+和CD8+T细胞的绝对值及二者的比例。采用ELISA的技术分别检测各组小鼠血清中及各组培养的淋巴细胞释放的TNF-α、IL-1β和IFN-γ等炎症因子。结果通过免疫组化检测结果我们观察到在EAM小鼠心脏组织切片CD3染色呈强阳性,而在空白组和EAM+LY294002组,CD3染色不明显。流式细胞术显示,肌凝蛋白的应用使得CD4+和CD8+T细胞的绝对值分别较空白对照组增加(24.3% vs23.22%和11.95% vs 9.36%)。而应用1 μM LY预处理细胞后,CD4+和CD8+T细胞的绝对值较EAM组均有所下降(24.05% vs24.3%和7.44% vs 11.95%)；应用15μ M LY预处理细胞后,CD4+和CD8+T细胞的绝对值较EAM模型组小鼠有更明显的下降(21.37% vs24.3%和7.19% vs 11.95%)。肌凝蛋白的应用使CD4+/CD8+T细胞比例较空白对照组降低(2.03 vs 2.48),1 μM和15μ M的LY294002分别使得CD4+/CD8+T细胞的比例达到3.23和2.97。western blotting分析结果显示小鼠腹腔注射LY294002后,由肌凝蛋白诱导的AKT磷酸化水平下降(0.71±0.12 vs1.14±0.21)。ELISA分析结果提示,小鼠血清中促炎因子的含量较正常对照小鼠相比,表达水平明显升高(TNF-α、IL-1β和IFN-γ3种炎症因子与对照组相比分别为：174±24.21 vs 48.2±1.52；18.2±1.87 vs 4.07±0.74；220±29.4 vs 40.43±2.34),但是LY294002预处理小鼠血清中促炎因子的含量升高水平并不明显(3种炎症因子与EAM相比分别为：119±4.03 vs 174±24.21；11.5±1.56 vs 18.2±1.87；170±6.43 vs 220±29.4)。细胞实验中,培养的淋巴细胞受MyHC-α刺激3h后,TNFα、IL-1β和IFN γ等促炎因子的表达量显著升高(刺激组3种炎症因子与对照组相比分别为：78±11.73 vs 19.8±2.23；47.8±5.17 vs 12.3±1.36；92.8±5.27vs 8.23±1.44)。但是如果在加MyHC-α刺激之前,给予细胞LY294002的预处理,促炎因子的表达量依赖性地被抑制了(最大剂量干预组3种炎症因子与单独刺激相比分别为：30±1.78 vs 78±11.73；17.6±1.46 vs 47.8±5.17；22±1.77 vs92.8±5.27)。结论抑制PI3K可以明显改善啮齿类动物心肌肌凝蛋白诱导的小鼠实验性自身免疫性心肌组织中的炎症反应以及适应性免疫细胞的比例失衡,说明PI3K有可能是通过促进心肌炎中的炎症反应以及免疫反应进在实验性自身免疫性心肌炎的心肌损伤中发挥作用。第四部分PI3K在肌凝蛋白诱导的小鼠自身免疫性心肌炎心肌细胞凋亡中的作用背景有研究表明心肌细胞的凋亡在心肌炎的病理进程中发挥了独立的作用。Bax、Bim和Bcl-2同属于Bcl-2蛋白家族成员,而Bax和Bim主要发挥促凋亡的作用,而Bcl-2发挥的是抗凋亡的作用。Bax很久之前就已经被证实可以被Bim直接激活,触发细胞色素C的释放,促进caspase瀑布级联反应的激活,诱发细胞的凋亡.caspase属于半胱氨酸蛋白酶家族,其中caspase-3是诱导细胞凋亡的执行蛋白质,而caspase-9是诱导细胞凋亡的启动蛋白.我们前面的研究表明PI3K通过促进心肌炎中的炎症反应以及免疫反应进在实验性自身免疫性心肌炎的心肌损伤中发挥作用,但是P13K/AKT/mTOR细胞通路是否参与自身免疫性心肌炎的心肌细胞凋亡过程并未研究明了。目的在抑制PI3K后,观察自身免疫性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的情况,进而探讨PI3K信号通路对肌凝蛋白诱导的小鼠自身免疫性心肌炎发病过程中心肌细胞凋亡的调节作用。方法利用western blotting的技术检测空白对照组、EAM组、EAM+LY294002组小鼠心脏中P13K/AKT/mTOR信号通路中p85(PI3K亚基)、AKT和mTOR蛋白的磷酸化水平。通过免疫印迹和EMSA技术检测叁组小鼠心肌细胞核内P65(NFκB亚基)的表达。利用TUNEL染色,观察叁组小鼠心肌细胞的凋亡情况,并采用western blotting技术和RT-PCR技术分析凋亡相关蛋白质Bax、Bim、caspase3和Bcl-2的表达。结果小鼠腹腔注射PI3K抑制剂LY294002后,较同型实验组小鼠,P13K/AKT/ mTOR信号通路的活性明显下降,NF-κB的活性降低,凋亡相关蛋白Bax、Bim、caspase3的mRNA的含量明显增加,而抗凋亡蛋白Bcl-2 mRNA的表达量被抑制。EAM+LY294002组与EAM组相比,P13K/AKT/mTOR信号通路的活性明显下降(p85、AKT和mTOR蛋白3种指标磷酸化水平分别为：3.7±0.23 vs 6.2±0.18；2.18±3.50 vs 5.93±1.26；0.69±0.18 vs 2.32±0.34)。心肌细胞核蛋白质western blotting和EMSA的结果显示,LY294002+EAM组与EAM组相比NF-κB的活性降低超过55%(核P65水平分别为：0.42±0.10 vs 1.2±0.16)。TUNEL技术显示,LY294002+EAM组与EAM组相比,心肌细胞凋亡数目激增。western blotting技术分析显示,LY294002+EAM组与EAM组相比,小鼠心肌中的Bax、Bim、caspase3和Bcl-2的表达量分别为：2.1±0.20 vs 1.25±0.24；2.2±0.05 vs 0.7±0.06；1.9±0.29vs 1.25±0.20；0.30±0.03 vs 0.92±0.21。RT-PCR的结果显示：LY294002+EAM组与EAM组相比,Bax、Bim、caspase3和Bcl-2 mRNA的表达量分别为：1.0±0.21vs 0.56±0.01；1.75±0.27 vs 0.8±0.22；2.4±0.26 vs 1.2±0.01；0.6±0.21 vs0.9±0.09。结论抑制PI3K通路可以增加促凋亡相关蛋白的表达,并抑制抗凋亡相关蛋白的表达,最终可以促进亚急性和慢性心肌炎小鼠心肌细胞的凋亡。表明PI3K通路在EAM小鼠心肌细胞的凋亡中起负向调节作用。(本文来源于《武汉大学》期刊2016-08-01）
王林,王崇全,李平,李宁[2]（2016）在《大剂量丙种球蛋白对扩张型心肌病心衰患者心肌肌凝蛋白重链自身IgG抗体滴度的影响》一文中研究指出目的:探究大剂量丙种球蛋白对扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者心肌肌凝蛋白重链(CMHC)自身免疫球蛋白G(IgG)抗体滴度和临床疗效的影响。方法:选择2011年3月~2014年5月我院心内科收治的DCM心力衰竭患者160例。按照随机数字表法,患者被随机均分分为常规治疗组(80例)和丙种球蛋白组(80例,在常规治疗组基础上接受大剂量丙种球蛋白治疗)。观察比较两组患者治疗前后的心功能指标,IgG抗体滴度以及血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)和cTnI水平。结果:与治疗前比较,治疗6个月后丙种球蛋白组左室舒张末期内径[LVEDd,(67.50±5.50)mm比(56.50±2.50)mm]和左室收缩末期内径[LVESd,(55.50±6.80)mm比(43.50±2.30)mm]显着降低,左室射血分数[LVEF,(33.50±3.50)%比(53.50±8.50)%]显着升高,而常规治疗组仅LVEF[(32.80±4.20)%比(41.50±5.50)%]显着升高,P均<0.05;与常规治疗组比较,治疗6个月后丙种球蛋白组的LVEDd[(63.50±2.50)mm比(56.50±2.50)mm]和LVESd[(51.60±4.80)mm比(43.50±2.30)mm]显着降低,LVEF显着升高,P均<0.05。治疗1、3、5和6个月后,丙种球蛋白组IgG抗体滴度显着降低,且均显着低于同期常规治疗组的(P均<0.05)。治疗6个月后两组cTnT和cTnI水平均较治疗前显着减低(P均<0.05),且与常规治疗组比较,丙种球蛋白组cTnT[(0.55±0.10)μg/L比(0.26±0.02)μg/L]和cTnI水平[(1.20±0.40)μg/L比(0.60±0.10)μg/L]下降更显着(P均<0.05)。结论:大剂量丙种球蛋白治疗扩张型心肌病心力衰竭患者,能够显着改善患者的心肌功能,明显降低心肌肌凝蛋白重链自身IgG抗体水平,显着降低血清肌钙蛋白T和I的含量,值得在临床上推广。(本文来源于《心血管康复医学杂志》期刊2016年01期）
侯广道[3]（2013）在《抗心肌肌凝蛋白重链自身IgG抗体与不同病因慢性心力衰竭关系的研究》一文中研究指出目的：观察不同病因慢性心力衰竭患者抗心肌肌凝蛋白重链自身lgG抗体滴定的不同，有助于对不同病因心力衰竭患者类型鉴别及指导临床治疗；观察大量丙种球蛋白治疗扩张型心肌病心力衰竭患者抗心肌肌凝蛋白重链自身lgG抗体滴定的变化及疗效。方法：第一实验组将2011-2012年住院及门诊治疗的慢性心力衰竭患者根据不同病因分为分为四组，冠心病组12例，高血压组12例，扩张型心肌病组12例，风心病组12例，同时设健康体检组12例为对照组，用ELISA方法检测抗心肌肌凝蛋白重链自身lgG抗体OD值；另第二实验组将2011-2012年住院及门诊治疗的扩张型心肌病心衰患者28例作为实验组，同时设健康体检组28例为对照组，用ELISA方法检测抗心肌肌凝蛋白重链自身lgG抗体；心衰患者在传统治疗基础上选14例加用大剂量丙种球蛋白，观察其疗效，余14例作为本组实验标准对照组，并用ELISA方法检测抗心肌肌凝蛋白重链自身lgG抗体。结果：第一实验组测得OD值冠心病合并心衰组（0.0605±0.00521）、高血压病合并心衰组（0.0628±0.00643）、扩张型心肌病合并心衰组（0.0989±0.01215）、风心病合并心衰组（0.0639±0.00297）与健康体检对照组（0.0360±0.07032）相比(P〈0.01)，水平明显高于对照组；扩张型心肌病合并心衰组（0.0989±0.01215）较其他病因心衰组比较(P〈0.05)，差异具有显着性。在不同病因心力衰竭中3种不同心功能分级亚组中，OD值比较差异无统计学意义（P〉0.05）；第二实验组未用丙种球蛋白治疗前扩心病心衰组用ELISA方法检测抗心肌肌凝蛋白重链自身lgG抗体较健康体检组有显着性差异(P〈0.05)；用大量丙种球蛋白治疗12周后的14例心衰患者中，治疗组中好转11例(78.57%)，标准对照组好转5例（35.71%）,且丙球治疗组较健康体检组抗心肌肌凝蛋白重链自身lgG抗体未见明显差异。用丙球蛋白治疗组左室射血分数由（36.12±9.98）%提至（46.15±12.18）%，左室舒张末内径由（59.68±9.60）mm缩小至（50.05±10.20）mm，治疗后较常规传统对照组疗效显着。结论：在不同病因的心力衰竭中采用ELISA方法检测均可检测抗心肌肌凝蛋白重链自身lgG抗体，可能参与心力衰竭发张过程中心肌重构的病理改变，有助于心力衰竭的早期临床诊断及病因鉴别；大量丙种球蛋白治疗扩张型心肌病心力衰竭疗效与传统方法比较疗效明显，且降低体内抗心肌肌凝蛋白重链自身lgG抗体滴定，有助于从免疫机制说明药物作用机制，并为大量丙种球蛋白治疗其他病因心力衰竭提供治疗可能依据。(本文来源于《桂林医学院》期刊2013-05-01）
王靖,李俊,吴学东,王宁[4]（2012）在《获得性漏斗胸膈肌肌凝蛋白重链MyHC-Ⅰ的表达变化和意义》一文中研究指出目的通过检测获得性漏斗胸大鼠膈肌肌凝蛋白重链MyHC-Ⅰ的表达变化,探讨肌凝蛋白重链在获得性漏斗胸发生发展中的作用。方法选用4周龄SD大鼠48只,随机分为3组,每组16只。其中肋软骨组和膈肌组分别为从胸骨旁切断下位3对肋软骨并造成膈肌局部物理损伤而获得漏斗胸模型,对照组不做任何干预。于术后第2周和第4周每组各处死大鼠8只,收集膈肌组织,分别进行RT-PCR定量和Western blot检测。结果肋软骨组和膈肌组动物均呈现前胸壁凹陷畸形。与对照组比较,肋软骨组和膈肌组各时间点MyHC-Ⅰ表达均升高(P<0.05);但肋软骨组和膈肌组组间比较,仅术后第2周时MyHC-Ⅰ表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论获得性漏斗胸动物膈肌肌凝蛋白重链MyHC-Ⅰ表达增高,说明在动物漏斗胸畸形形成过程中膈肌功能发生了改变。(本文来源于《山东医药》期刊2012年44期）
李桂琼[5]（2012）在《1.抗肌凝蛋白轻链/CD34双特异性抗体联合超声微泡介导内皮祖细胞移植促进血管新生 2.FTO基因多态性与癌症风险相关性研究》一文中研究指出目的：在体外分离、诱导培养和鉴定大鼠骨髓来源的EPCs，5-BrdU进行标记。方法：采用Percoll密度梯度离心法和差速贴壁培养法，分离并抽取SD大鼠股骨和胫骨骨髓单个核细胞(MNCs)，在给予碱性成纤维细胞生长因子(Basic fibroblastgrowth factor，bFGF)等生长因子的条件下诱导培养14天。通过普通光学显微镜观察细胞的形态学特征。免疫细胞化学染色以鉴定其表面抗原表达情况。用双荧光染色检测Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白(Acetyl low density lipoprotein，acLDL)和FITC标记的荆豆凝集素l(Ulex europaeus agglutinin，UEA-1)进行鉴定。分离培养的EPCs用不同浓度的5-溴脱氧尿嘧啶（5-Brdu）进行标记，MTT观察5-Brdu对其增殖活性的影响。5-BrdU标记EPCs备用。结果：贴壁细胞起初呈铺路石样，随后呈现梭形样排列生长。CD34、CDl33、Flk-1(VEGFR)和vWF(Ⅷ因子)在贴壁细胞中呈不同时段的阳性表达。EPCs摄取Dil-acLDL，且结合FITC-UEA-1。5-BrdU可以标记EPCs，且不会影响细胞增殖活性。结论：采用Percoll密度梯度离心法和差速贴壁结合法，同时给予VEGF、bFGF及EGF诱导，可以获得较高纯度的EPCs，且该细胞具备了成熟的ECs的部分功能学特性，5-Brdu标记EPCs可行。目的：通过化学偶联法制备抗肌凝蛋白轻链/CD34双特异性抗体（BsAb），并装配在内皮祖细胞（EPCs）表面。方法：抽取、分离和培养自体EPCs。通过化学偶联法构建BsAb以及FITC标记的BsAb。分别将10ng、25ng、50ng和100ng的FITC标记的BsAb与1×10~6个EPCs混合，在荧光显微镜及流式细胞仪下观察抗体与细胞的结合情况，以筛选出抗体装配的最佳浓度。使用上述实验所筛选出的条件，装配BsAb和EPCs备用。结果：通过化学偶联法成功制备抗肌凝蛋白轻链/CD34双特异性抗体（BsAb），并能够装配在内皮祖细胞（EPCs）表面。BsAb在EPCs表面装配的最佳浓度为50ng/106细胞。结论：BsAb构建成功，并在EPCs表面成功装配BsAb。目的：本部分我们探讨了超声破坏微泡对促进BsAb标记的EPCs向缺血心肌定向移植的可行性和治疗效果。方法：使用前两部分中所制备的BsAb标记的EPCs。选取42只6周龄健康的SD大鼠制备大鼠急性心肌梗死模型，划分为①正常组（Normal），②心梗组（MI），③单纯双抗组（BsAb），④单纯超声+微泡组（US+MB），⑤单纯细胞组（EPCs）；⑥细胞+抗体组（EPCs+BsAb），⑦细胞+超声微泡+抗体组（EPCs+BsAb+US+MB）。建模8小时后，给予超声微泡和细胞移植处理，最后一组经尾静脉注射1ml经BsAb装配的EPCs，并注射脂质超声微泡溶液1ml，超声波辐照大鼠心前区。移植30天后，取大鼠心肌组织，切片进行免疫组织化学染色5-BrdU以检测EPCs的迁移和分布情况。利用超声心动图检测各组大鼠心功能变化情况，计算左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短率(FS)等以评价心功能。采用免疫组织化学法检测大鼠在细胞移植后30天后心脏中Ⅷ因子的表达情况。利用Real time PCR和Westernblot检测细胞移植后各组大鼠VEGF及SDF-1基因的mRNA表达和蛋白表达水平。结果： EPCs+BsAb+US+MB组大鼠心肌5-BrdU免疫染色阳性细胞明显高于MI组，P<0.01。超声心电图检测大鼠左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短率(FS)等，EPCs+BsAb+US+MB组左心室收缩功能明显优于MI组，基本恢复至Normal组水平。Ⅷ因子免疫组化染色显示，EPCs+BsAb+US+MB组毛细血管数较其他各组多。RT-PCR和Western blot检测VEGF及SDF-1的表达水平，EPCs+BsAb+US+MB组VEGF和SDF-1的mRNA水平和蛋白表达水平均高于MI组，P<0.01，与Normal组没有显着差异。结论：BsAb与超声破坏微泡技术联合使用，可以促进BsAb标记的EPCs归巢至大鼠缺血心肌，促进血管新生，为干细胞移植治疗心肌梗死提供了新的思路。目的：探讨FTO基因多态性与癌症风险。方法：收集Pubmed和Embase数据库的文献。使用Meta分析，计算固定效应模型95%置信区间(CI)的合并比值比(OR)。13个研究中心的16277名患者以及31153名对照人员被纳入研究。结果：除了胰腺癌外(OR=1.10,95%CI1.03–1.19)，FTO多态性与癌症风险增加相关性无显着性差异。(OR=1.01,95%CI0.98–1.04)。研究中没有文献偏差(Begg'stest: P=0.760; Egger’s test: P=0.553)。结论：Meta分析表明尽管FTO基因多态性和胰腺癌有微弱关联，但是FTO基因多态性和癌症风险增加没有明显关联。但是这个结论仍然需要谨慎，因为这些研究中都没有把BMI/肥胖考虑进去。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2012-05-01）
宋娜玲,赵启仁,张春明,刘家慧,刘洁[6]（2012）在《抗心肌肌凝蛋白重链的单链抗体V_H和V_L基因的合成》一文中研究指出目的为研制心肌显像剂—抗人心肌肌凝蛋白重链(HCMHC)的单链抗体,合成抗HCMHC单链抗体的VH和VL基因。方法用TRIZOL试剂从抗HCMHC McAb杂交瘤细胞提取总RNA,合成第一链cDNA,以这第一链cDNA为模板,用合成的特异引物、DNA聚合酶和四种单核苷酸,对重链可变区(VH)基因和轻链可变区(VL)基因进行PCR扩增。对各步骤的产物进行鉴定,并做了对RNA的稳定性与贮存温度的关系,MgCl2浓度和循环温度的最优化的选择。结果合成的第一链cDNA纯度达95%;扩增产物的琼脂糖凝胶电泳带呈单一明亮泳带,VH和VL基因分子量分别为340bp和320bp,与文献相一致。结论成功合成了VH和VL基因,为心肌显像及其显像剂抗HCMHC单链可变区抗体的研究打下了基础。(本文来源于《中国辐射卫生》期刊2012年01期）
周灵芝,殷小成,彭艳辉[7]（2011）在《病毒性心肌炎患儿心肌肌凝蛋白轻链-1的变化及意义》一文中研究指出目的探讨心肌肌凝蛋白轻链-1(CMLC-1)在小儿病毒性心肌炎(VMC)诊治中的应用价值。方法对63例VMC患儿(VMC组)和42例健康儿(对照组)检测血清CMLC-1和心肌肌钙蛋白T(cTnT),进行相关性分析;并对不同心功能级别VMC患儿CMLC-1比较,VMC患儿心血管事件发生组与未发生组CMLC-1、左室射血分数(LVEF)比较。结果 VMC组患儿血清CMLC-1、cTnT水平较对照组明显升高(均P<0.01),治疗后较治疗前明显下降(P<0.01)。CMLC-1与cTnT水平呈显着正相关(P<0.01)。心功能分级不同,CMLC-1水平不同,心功能愈差,CMLC-1水平愈高,差异有统计学意义(P<0.01),发生心血管事件的VMC患儿血清CMLC-1水平明显高于未发生者(P<0.01),CMLC-1水平与LVEF呈显着负相关(P<0.01)。结论血清CMLC-1水平可作为VMC诊断、病情严重程度评估及预后判定的指标。(本文来源于《中国误诊学杂志》期刊2011年08期）
刘峰,赵月香,岳洪宾[8]（2010）在《心肌肌凝蛋白与心力衰竭关系研究进展》一文中研究指出心力衰竭早期显现的心肌重构包括心肌细胞生长、拉长、肥厚和凋亡,以及胶原沉积、降解和间质纤维化。发生心力衰竭时,心肌细胞的肌凝蛋白与肌动蛋白均有相应的损伤。本综述仅就心肌肌凝蛋白结构和功能及其与心力衰竭关系的研究进展介绍如下。1心肌肌凝蛋白的结构与功能心肌(本文来源于《人民军医》期刊2010年09期）
莫新玲,谢福生,严冬雪,黄文新,阳耀忠[9]（2009）在《抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类对左冠状动脉结扎术后左室功能的影响》一文中研究指出目的:探讨抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体(AMCHA)IgG亚类的产生与左冠状动脉结扎术后大鼠左室功能的关系。方法:应用左冠状动脉结扎术建立慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,测定血流动力学变化,计算左心室重量/体重(LVW/BW)比值;以合成的大鼠心肌肌凝蛋白重链部分肽段(1135～1150氨基酸残基)为包被抗原,采用间接ELISA方法检测大鼠血清中心肌肌凝蛋白重链自身抗体(MCHA)IgG亚类的水平及动态变化。结果:CHF大鼠手术组与假手术组相比左室压力上升和下降最大速率降低[+dp/dtmax:(281.38±78.79)kPa/svs(446.21±59.40)kPa/s;-dp/dtmax:(-267.78±80.52)kPa/svs(-342.37±78.12)kPa/s,(P<0.01)],左室舒张末压(LVEDP)升高:[(1.39±1.17)kPavs(-0.85±0.55)kPa,(P<0.01)]、左室收缩压(LVSP)无差异:[(14.05±3.03)kPavs(14.70±1.16)kPa,(P>0.05)]、左心室重量/体重比值升高[(LVW/BW:2.88±0.17vs2.61±0.11,(P<0.05)],术后1～2周,IgG1、IgG2a和IgG2b自身抗体阳性率和抗体滴度开始增高,3～4周达峰值,5～6周后缓慢下降。结论:左冠脉结扎术所致的低心输出量型大鼠CHF模型中,AMHCAIgG亚类呈现动态变化规律;AMHCA可能参与了CHF的病理生理过程。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2009年04期）
莫新玲,谢福生,严冬雪,李全忠,张建义[10]（2009）在《抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类与腹主动脉缩窄、冠状动脉结扎术后大鼠慢性心力衰竭的关系》一文中研究指出目的研究抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体(AMHCA)IgG亚类的产生与腹主动脉缩窄(AAC)、冠状动脉结扎(LCL)术后大鼠慢性心力衰竭(CHF)之间的关系。方法应用AAC术与LCL术建立两种CHF大鼠模型,以合成的大鼠心肌肌凝蛋白重链部分肽段(1135-1150位氨基酸残基)为合成肽抗原,采用间接ELISA方法检测大鼠血清中AMHCA IgG亚类的水平及动态变化。结果两组模型大鼠手术处理后1～2周AMHCA IgG1、IgG2a和IgG2b亚类阳性率较手术完成时均增高(P<0.05)。两组大鼠模型术后1～2周IgG1、IgG2a和IgG2b自身抗体阳性率和抗体滴度开始增高,3～4周达峰值,5～6周后缓慢下降。结论AAC和LCL组大鼠模型在CHF的发生、发展过程中均有AMHCA IgG亚类的产生,并呈产生、维持、衰减的动态变化。(本文来源于《中国慢性病预防与控制》期刊2009年03期）
肌凝蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究大剂量丙种球蛋白对扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者心肌肌凝蛋白重链(CMHC)自身免疫球蛋白G(IgG)抗体滴度和临床疗效的影响。方法:选择2011年3月~2014年5月我院心内科收治的DCM心力衰竭患者160例。按照随机数字表法,患者被随机均分分为常规治疗组(80例)和丙种球蛋白组(80例,在常规治疗组基础上接受大剂量丙种球蛋白治疗)。观察比较两组患者治疗前后的心功能指标,IgG抗体滴度以及血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)和cTnI水平。结果:与治疗前比较,治疗6个月后丙种球蛋白组左室舒张末期内径[LVEDd,(67.50±5.50)mm比(56.50±2.50)mm]和左室收缩末期内径[LVESd,(55.50±6.80)mm比(43.50±2.30)mm]显着降低,左室射血分数[LVEF,(33.50±3.50)%比(53.50±8.50)%]显着升高,而常规治疗组仅LVEF[(32.80±4.20)%比(41.50±5.50)%]显着升高,P均<0.05;与常规治疗组比较,治疗6个月后丙种球蛋白组的LVEDd[(63.50±2.50)mm比(56.50±2.50)mm]和LVESd[(51.60±4.80)mm比(43.50±2.30)mm]显着降低,LVEF显着升高,P均<0.05。治疗1、3、5和6个月后,丙种球蛋白组IgG抗体滴度显着降低,且均显着低于同期常规治疗组的(P均<0.05)。治疗6个月后两组cTnT和cTnI水平均较治疗前显着减低(P均<0.05),且与常规治疗组比较,丙种球蛋白组cTnT[(0.55±0.10)μg/L比(0.26±0.02)μg/L]和cTnI水平[(1.20±0.40)μg/L比(0.60±0.10)μg/L]下降更显着(P均<0.05)。结论:大剂量丙种球蛋白治疗扩张型心肌病心力衰竭患者,能够显着改善患者的心肌功能,明显降低心肌肌凝蛋白重链自身IgG抗体水平,显着降低血清肌钙蛋白T和I的含量,值得在临床上推广。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肌凝蛋白论文参考文献
[1].刘华松.PI3K在肌凝蛋白诱导的小鼠自身免疫性心肌炎中的作用及其机制研究[D].武汉大学.2016
[2].王林,王崇全,李平,李宁.大剂量丙种球蛋白对扩张型心肌病心衰患者心肌肌凝蛋白重链自身IgG抗体滴度的影响[J].心血管康复医学杂志.2016
[3].侯广道.抗心肌肌凝蛋白重链自身IgG抗体与不同病因慢性心力衰竭关系的研究[D].桂林医学院.2013
[4].王靖,李俊,吴学东,王宁.获得性漏斗胸膈肌肌凝蛋白重链MyHC-Ⅰ的表达变化和意义[J].山东医药.2012
[5].李桂琼.1.抗肌凝蛋白轻链/CD34双特异性抗体联合超声微泡介导内皮祖细胞移植促进血管新生2.FTO基因多态性与癌症风险相关性研究[D].重庆医科大学.2012
[6].宋娜玲,赵启仁,张春明,刘家慧,刘洁.抗心肌肌凝蛋白重链的单链抗体V_H和V_L基因的合成[J].中国辐射卫生.2012
[7].周灵芝,殷小成,彭艳辉.病毒性心肌炎患儿心肌肌凝蛋白轻链-1的变化及意义[J].中国误诊学杂志.2011
[8].刘峰,赵月香,岳洪宾.心肌肌凝蛋白与心力衰竭关系研究进展[J].人民军医.2010
[9].莫新玲,谢福生,严冬雪,黄文新,阳耀忠.抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类对左冠状动脉结扎术后左室功能的影响[J].广西医科大学学报.2009
[10].莫新玲,谢福生,严冬雪,李全忠,张建义.抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类与腹主动脉缩窄、冠状动脉结扎术后大鼠慢性心力衰竭的关系[J].中国慢性病预防与控制.2009
论文知识图
