导读:本文包含了压力细胞凋亡论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,凋亡,压力,基质,腺苷,尿失禁,静压。
压力细胞凋亡论文文献综述
刘伟,冯晶,夏平,浦飞飞,王志伟[1]（2019）在《黄芩素对压力诱导的人椎间盘髓核细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨黄芩素对压力诱导的人椎间盘髓核细胞凋亡的作用及其作用机制。方法分离培养人体来源的正常髓核细胞,不同浓度的黄芩素处理正常髓核细胞,24 h后CCK8法测髓核细胞的活性。选取最佳浓度黄芩素,处理正常髓核细胞,1 MPa压力刺激髓核细胞。24 h后Realtime PCR、Western Blot测凋亡相关因子Bax、Bcl-2、cleaved-caspase 3和cytochrome C转录及表达情况。Tunel法测髓核细胞凋亡情况。进一步用Western Blot检测黄芩素对髓核细胞中MAPK/ERK信号通路活性的影响。结果黄芩素增强髓核细胞活性,并且具有浓度依赖性,50μmol/L为最佳处理浓度。黄芩素组与压力组及正常对照组相比,促凋亡因子(Bax、cleaved-caspase 3和cytochrome C)表达明显减少,凋亡抑制因子(Bcl-2)的表达明显增加,差异具有统计学意义。Tunel检测结果表明,黄芩素组髓核细胞的凋亡显着少于压力组与正常对照组,差异具有统计学意义。另外,黄芩素抑制MAPK/ERK信号通路的激活。结论黄芩素通过抑制MAPK/ERK信号通路的激活从而抑制压力诱导的髓核细胞的凋亡,延缓椎间盘退变的进程。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年19期）
刘伟,冯晶,夏平,浦飞飞,王志伟[2]（2019）在《黄芩素对压力诱导的人椎间盘髓核细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究黄芩素对压力诱导的人椎间盘髓核细胞凋亡的作用及其作用机制方法:分离培养人体来源的正常髓核细胞,1Mpa压力下制作髓核细胞退变模型,黄芩素处理退变髓核细胞.24小时后reverse transcription-quantitative PCR, western blotting测凋亡相关因子Bax, Bcl-2,cleaved-caspase 3, and cytochrome C转录及表达情况。Tunel法测髓核细胞凋亡情况。进一步,我们用western blotting检测黄芩素对髓核细胞中MEK/ERK信号通路活性的影响。结论:压力组及正常对照组相比,促凋亡因子(Bax, cleaved-caspase 3, and cytochrome C)表达明显增加,凋亡抑制因子(Bcl-2)的表达明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。黄芩素组与压力组相比,促凋亡因子(Bax, cleaved-caspase 3, and cytochrome C)表达明显减少,凋亡抑制因子(Bcl-2)的表达明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。Tunel检测结果表明,黄芩素组髓核细胞的凋亡显着少于压力组与正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。另外地,黄芩素抑制MEK/ERK信号通路的激活。结论:黄芩素通过抑制MEK/ERK信号通路的激活进而抑制压力诱导的人退变髓核细胞的凋亡,延缓椎间盘退变的进程。本实验能为IDD的新药研发提供新的思路以及理论依据。(本文来源于《2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集》期刊2019-09-10）
李志良[3]（2019）在《压力经线粒体途径诱导髓核干细胞凋亡的机制研究》一文中研究指出第一部分提取和纯化大鼠髓核干细胞的方法比较目的:采用不同的方法所获得的髓核干细胞的特性进行比较和分析,进而获得更加高效的方法。方法:分别用两种常用的方法(低密度培养法和间充质干细胞培养基法)和两种新方法(克隆环法和克隆环结合干细胞培养基法)提取和纯化大鼠髓核干细胞。比较和评价采用四种方法提取和纯化的髓核干细胞的形态特点、间充质干细胞表明标志物(CD44,CD73,CD90,CD105,CD34和HLA-DR)、多系分化能力、集落形成能力和干性基因表达情况。结果:采用上述四种方法从大鼠髓核组织获得的髓核干细胞均达到了国际细胞治疗学会的标准,包括贴壁生长能力,间充质干细胞表面抗体表达和多系分化能力。然而,相对其他叁种方法,克隆环结合干细胞培养基法所获得的髓核干细胞表明标志物和干性基因的表达更多,集落形成能力和多系分化能力更强。结论:实验结果表明四种方法均可获得髓核干细胞,且克隆环结合干细胞培养基法较另外叁种方法更加可靠和高效。我们的研究为提取和纯化髓核干细胞的方法提供了一个新的选择。第二部分压力经线粒体途径诱导髓核干细胞凋亡的机制研究目的:研究人髓核干细胞在压力条件下经线粒体途径发生凋亡,及环孢素A(cyclosporine A,CsA)在其中的保护的作用。方法:手术获得椎间盘退变髓核组织并从中提取人髓核干细胞,选取生长状态良好的第3代细胞用于实验。压力条件下(1.0 Mpa)培养0h、12h、24h、36h、48h,光镜下观察髓核干细胞的形态变化,CCK-8法(cell counting kit-8)观察细胞活力,流式检测细胞死亡率(propidium dide(PI)染色阳性率),透射电镜观察髓核干细胞超微结构的改变,荧光酶标仪检测细胞内ATP水平变化,流式检测Annexin V/PI双染阳性率和TUNEL(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated d UTP nick end labeling)染色观察细胞凋亡。实时定量PCR及Western blot检测凋亡关键分子(cleaved caspase-3,Bax and Bcl-2)的基因及蛋白表达变化。实验组加入线粒体膜通透性转换孔抑制剂CsA,对照组加DMSO,压力条件下(1.0 MPa)培养0,24、48h:激光共聚焦和流式细胞仪检测细胞内线粒体膜电位(mitochondrial transmembrane potential,MTP)的变化;流式细胞仪检测MPTP;流式细胞仪检测H2DCF-DA探针染色后细胞内活性氧(ROS)的水平变化。酶标仪检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)和脂质氧化酶丙二醛(MDA)的活性改变。结果:光镜下看到髓核干细胞随着压力时间增加逐渐死亡,通过透射电镜下观察到髓核干细胞出现凋亡样超微结构改变,CCK-8检测和流式检测示结果表明细胞活性随压力时间延长而逐渐下降(p<0.05),细胞死亡率随压力时间延长而逐渐升高(p<0.01)。凋亡关键分子cleaved caspase-3和Bax的蛋白及基因表达逐渐升高,而抗凋亡分子Bcl-2表达逐渐降低。压力处理干细胞0,24、48h后,ATP明显减少、MTP下降显着、MPTP开放显着增加,而CsA可以有效的抑制压力引起的线粒体超微结构的变化、ATP过度消耗、MTP丢失和MPTP过度开放等。同时压力上调ROS和MDA的活性增加、降低SOD活性;CsA可以显着下调ROS和MDA的活性,上调SOD的活性,提示压力导致的氧化应激水平升高可以有效的被CsA降低。此外,CsA明显降低cleaved caspase-3和Bax的蛋白表达水平(p<0.01)。结论:研究结果表明压力可以诱导髓核干细胞发生凋亡,且CsA通过调控线粒体功能紊乱及氧化应激水平能够减轻压力诱导的髓核干细胞凋亡。本研究为对抗压力诱导的髓核干细胞死亡及进一步治疗椎间盘退行性变提供一个新的策略。(本文来源于《华中科技大学》期刊2019-04-01）
王巍,Tomasz,Maj,Ilona,Kryczek,邹伟平[4]（2018）在《氧化应激压力控制肿瘤中调节性T细胞的凋亡和影响Treg对PD-L1阻断带来的抗肿瘤效应的抑制力》一文中研究指出Treg细胞能抑制抗肿瘤免疫效应,但在肿瘤微环境中Treg细胞的代谢如何变化尚不清楚。这里我们显示肿瘤Treg细胞存在大量凋亡,且凋亡的Treg细胞能抑制T细胞自发的或PD-L1带来的抗肿瘤效应。生化和功能学分析显示是腺苷,而不是传统的CTLA-4等分子介导了凋亡Treg的该免疫抑制效应。在肿瘤微环境中,凋亡的Treg能够释放ATP并通过CD39、CD73将ATP转化为腺苷,最后通过A2A通路介导腺苷的抑制效应。由于NRF-2家族弱表达带来的抗氧化能力不足,Treg很难抵御肿瘤微环境中大量的ROS带来的应激压力从而走向凋亡。我们的工作提示氧化应激通路是代谢途径上Treg抑制效应的重要检查点,一定程度上能够影响检查点(checkpoint)肿瘤抑制药物的疗效。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）
李辉,蔡协艺,杨驰[5]（2018）在《压力对髁突软骨细胞增殖、分化、成软骨及凋亡作用的实验研究（英文）》一文中研究指出Objective:To investigate the effects of gradient mechanical pressure on chondrocyte proliferation, apoptosis, and the expression of markers of chondrogenesis and chondrocyte hypertrophy.Methods:Mandibular condylar chondrocytes from 5 rabbits were cultured in vitro,(本文来源于《中华口腔医学会第十五次全国颞下颌关节病学及牙合学学术研讨会论文汇编》期刊2018-08-03）
黎秀梅,田艳红[6]（2018）在《压力性尿失禁患者盆底超声参数与细胞外基质重塑、细胞凋亡的相关性研究》一文中研究指出目的:压力性尿失禁患者盆底超声参数与细胞外基质重塑、细胞凋亡的相关性。方法:选择2015年3月~2017年8月在湖北省天门市第一人民医院接受手术治疗的压力性尿失禁患者作为研究的SUI组,同期在湖北省天门市第一人民医院因子宫良性病变需接受子宫全切除术的患者作为研究的对照组。术前进行盆底超声检查并测定膀胱颈移动度(BND),术后收集盆底组织并测定Col-I、Col-Ⅲ、转化生长因子(TGF)-β1、基质金属蛋白酶(MMP)1、MMP9、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)1、E-cadherin、Bax、Bcl-2、Bcl-xL、Caspase-3、缺氧诱导因子(HIF)-1α的含量。结果:SUI组患者盆底超声参数BND显着高于对照组;SUI组患者盆底组织中Col-I、Col-Ⅲ、TIMP1、E-cadherin、Bcl-2、Bcl-xL的含量显着低于对照组,TGF-β1、MMP1、MMP9、Bax、Caspase-3、HIF-1α的含量显著高于对照组;SUI组中高BND患者盆底组织中Col-I、Col-Ⅲ、TIMP1、E-cadherin、Bcl-2、Bcl-xL的含量显着低于低BND患者,TGF-β1、MMP1、MMP9、Bax、Caspase-3、HIF-1α的含量显著高于低BND患者。差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:压力性尿失禁患者盆底超声参数BND的变化与盆底组织中细胞外基质重塑、细胞凋亡密切相关。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2018年04期）
郁丁,温玉玲[7]（2017）在《压力性尿失禁患者盆底特征的超声定量评价及其与细胞外基质重塑、细胞凋亡的相关性》一文中研究指出目的:研究压力性尿失禁患者盆底特征的超声定量评价及其与细胞外基质重塑、细胞凋亡的相关性。方法:选择在本院接受手术治疗的压力性尿失禁患者作为研究的SUI组,同期体检的女性健康志愿者作为研究的对照A组,同期因良性疾病接受子宫全切除术的患者作为研究的对照B组。术前测定SUI组和对照A组受试者盆底特征的超声参数,术后测定SUI组和对照B组患者胶原代谢指标、细胞外基质代谢指标、细胞凋亡基因的含量。结果:SUI组患者盆底超声参数BND、R-RVA、V-RVA、UR的水平均显着高于对照A组;SUI组患者盆底组织中Col-I、Col-II的含量以及Fibulin-5、LOX、LOXL1的mRNA表达量均显着低于对照B组且与盆底超声参数BND呈负相关,ICTP的含量以及Calpain1、Calpain2、Caspase-3、LC3-II、Beclin-1的mRNA表达量显着高于对照B组且与盆底超声参数BND呈正相关。结论:压力性尿失禁患者存在盆底支持结构薄弱、尿道活动性增高的超声特征,胶原代谢异常及细胞过度凋亡与盆底改变密切相关。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2017年21期）
吴余[8]（2017）在《Txnip基因敲除抑制糖尿病诱导的小鼠睾丸生精细胞凋亡与氧化压力》一文中研究指出实验目的:硫氧还蛋白互作蛋白(thioredoxin-interacting protein,Txnip)发现于1,25-二羟维生素D3处理的HL-60细胞,因此早前命名为维生素D3上调蛋白1(vitamin D3 upregulated protein 1,VDUP1)。Txnip可以与硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)结合,从而抑制Trx的抗氧化功能,导致活性氧的累积与细胞压力。经葡萄糖处理后,Txnip在人胰岛中表达高度上调,具有平衡代谢和调节细胞生长、分化的功能。但Txnip在雄性睾丸中的表达定位与功能研究尚未见报道,是否在糖尿病导致的雄性生殖功能受损中扮演某种角色值得研究。基于此,本研究拟通过制备糖尿病小鼠模型,观察Txnip基因敲除是否具有拮抗睾丸损伤的效应及其可能的机制,为临床上防治糖尿病生殖损伤提供实验依据。实验方法:1.免疫组化、免疫荧光、PCR和western blot方法检测Txnip在小鼠睾丸中表达情况。2.繁殖Txnip基因敲除小鼠(TALEN技术制备)与野生型小鼠,用于糖尿病模型制备。首次注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)前禁食12 h,按55 mg/kg剂量腹腔内注射STZ,连续5d。实验分组:野生型小鼠组(WT)、Txnip基因敲除组(KO)、WT+STZ组和KO+STZ组,每组6只小鼠。6 d后用血糖测定仪(ACCU CHEK,罗氏)检测血糖。野生型小鼠血糖大于16.7 mmol/L视为造模成功。常规饲养60 d后处死小鼠,取血液与睾丸标本,用于进一步实验。3.免疫组化、western blot检测Txnip基因敲除对小鼠睾丸Txnip表达的影响。睾丸标本制成石蜡切片,通过HE染色和TUNEL实验观察小鼠睾丸的形态学变化及检测精细胞的凋亡情况。并且测定小鼠睾丸组织中MDA含量与SOD活性。实验结果:1.免疫组化、免疫荧光、PCR及western blot实验结果显示Txnip表达于小鼠睾丸组织中支持细胞、间质细胞及精细胞区域;体外实验显示Txnip表达于睾丸TM4支持细胞及TM3间质细胞的胞质。2.免疫组化与western blot实验结果表明在Txnip敲除小鼠睾丸中未检测到Txnip表达。STZ诱导野生型小鼠血糖明显增加,Txnip基因敲除明显抑制血糖的增加。3.睾丸组织学结果显示Txnip基因敲除抑制睾丸形态学损伤与生精细胞凋亡,下调凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2表达比值。此外,Txnip敲除明显下调糖尿病小鼠模型睾丸MDA水平,上调SOD活性。实验结论:Txnip表达在小鼠睾丸组织中支持细胞、间质细胞及精细胞区域,体外实验显示Txnip表达于TM4支持细胞及TM3间质细胞的胞质。STZ可以诱导血糖上升,但敲除Txnip明显抑制血糖的增加。通过分析睾丸形态学,发现Txnip基因敲除抑制睾丸形态学损伤与生精细胞凋亡,下调凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2表达比值。此外,Txnip敲除明显下调糖尿病小鼠模型睾丸MDA水平,上调SOD活性。本研究揭示Txnip基因敲除可以拮抗高血糖引起的睾丸生精细胞凋亡与氧化压力增加,从而有效发挥抗生殖损伤的作用。进一步研究其机理对防治糖尿病导致的雄性生殖功能异常具有重要意义。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
冉皓宇,李文豪,陈良标[9]（2016）在《低温压力下斑马鱼受精卵细胞凋亡相关基因的表达分析》一文中研究指出环境温度影响鱼类的生存,这种影响在受精卵卵裂阶段更加显着,发育温度过低常常导致受精卵死亡。然而,低温压力导致受精卵死亡的机制尚不清楚。本研究中,将斑马鱼受精卵分别放置于常温(28℃)和临界致死温度(20℃)中,发现在临界致死温度(20℃)下斑马鱼受精卵发生一次卵裂的周期明显增加,并在后续的发育过程中出现停滞。利用RT-qPCR的方法,对常温(28℃)与致死温度(20℃)下500细胞期与1k细胞期的受精卵中参与细胞凋亡的相关基因c-jun、gadd45αa、p21,p53的表达水平进行检测。结果显示,低温下c-jun、gadd45αa、p21的表达量显着上调,相对于常温下表达量升高30~60倍。但是p53的表达量并未发生显着的变化。该研究结果表明,斑马鱼耐受低温的极限受一种不依赖于p53基因表达量水平的细胞凋亡现象的影响。(本文来源于《2016年中国水产学会学术年会论文摘要集》期刊2016-11-02）
闫磊,赵亮,李善昌,庄亚严,张铁军[10]（2016）在《不同静压力对新生SD大鼠髁突软骨细胞增殖与凋亡的影响》一文中研究指出目的:就不同静压力对新生SD大鼠髁突软骨细胞增殖与凋亡的影响进行探讨。方法:加载压力分别为36k Pa、24k Pa、12k Pa、0k Pa,持续静压1h,在加力后立即(0h)收集细胞进行检测,并且开展流式细胞术检测。结果:当加载压力分别为36k Pa、12k Pa时,与0k Pa相比,髁突软骨细胞的各个增殖、凋亡指数都呈现出明显的下降趋势,具有统计学意义(P<0.05)。当加载压力为12k Pa时,细胞凋亡指数减幅最大;当加载压力为36k Pa时,细胞增殖指数减幅最大。结论:不同静压力对新生SD大鼠髁突软骨细胞增殖与凋亡有一定的影响,但并非线性关系,值得深入研究。(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2016年03期）
压力细胞凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究黄芩素对压力诱导的人椎间盘髓核细胞凋亡的作用及其作用机制方法:分离培养人体来源的正常髓核细胞,1Mpa压力下制作髓核细胞退变模型,黄芩素处理退变髓核细胞.24小时后reverse transcription-quantitative PCR, western blotting测凋亡相关因子Bax, Bcl-2,cleaved-caspase 3, and cytochrome C转录及表达情况。Tunel法测髓核细胞凋亡情况。进一步,我们用western blotting检测黄芩素对髓核细胞中MEK/ERK信号通路活性的影响。结论:压力组及正常对照组相比,促凋亡因子(Bax, cleaved-caspase 3, and cytochrome C)表达明显增加,凋亡抑制因子(Bcl-2)的表达明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。黄芩素组与压力组相比,促凋亡因子(Bax, cleaved-caspase 3, and cytochrome C)表达明显减少,凋亡抑制因子(Bcl-2)的表达明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。Tunel检测结果表明,黄芩素组髓核细胞的凋亡显着少于压力组与正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。另外地,黄芩素抑制MEK/ERK信号通路的激活。结论:黄芩素通过抑制MEK/ERK信号通路的激活进而抑制压力诱导的人退变髓核细胞的凋亡,延缓椎间盘退变的进程。本实验能为IDD的新药研发提供新的思路以及理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
压力细胞凋亡论文参考文献
[1].刘伟,冯晶,夏平,浦飞飞,王志伟.黄芩素对压力诱导的人椎间盘髓核细胞凋亡的影响[J].实用医学杂志.2019
[2].刘伟,冯晶,夏平,浦飞飞,王志伟.黄芩素对压力诱导的人椎间盘髓核细胞凋亡的影响[C].2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集.2019
[3].李志良.压力经线粒体途径诱导髓核干细胞凋亡的机制研究[D].华中科技大学.2019
[4].王巍,Tomasz,Maj,Ilona,Kryczek,邹伟平.氧化应激压力控制肿瘤中调节性T细胞的凋亡和影响Treg对PD-L1阻断带来的抗肿瘤效应的抑制力[C].第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编.2018
[5].李辉,蔡协艺,杨驰.压力对髁突软骨细胞增殖、分化、成软骨及凋亡作用的实验研究（英文）[C].中华口腔医学会第十五次全国颞下颌关节病学及牙合学学术研讨会论文汇编.2018
[6].黎秀梅,田艳红.压力性尿失禁患者盆底超声参数与细胞外基质重塑、细胞凋亡的相关性研究[J].海南医学院学报.2018
[7].郁丁,温玉玲.压力性尿失禁患者盆底特征的超声定量评价及其与细胞外基质重塑、细胞凋亡的相关性[J].海南医学院学报.2017
[8].吴余.Txnip基因敲除抑制糖尿病诱导的小鼠睾丸生精细胞凋亡与氧化压力[D].重庆医科大学.2017
[9].冉皓宇,李文豪,陈良标.低温压力下斑马鱼受精卵细胞凋亡相关基因的表达分析[C].2016年中国水产学会学术年会论文摘要集.2016
[10].闫磊,赵亮,李善昌,庄亚严,张铁军.不同静压力对新生SD大鼠髁突软骨细胞增殖与凋亡的影响[J].黑龙江医药科学.2016
论文知识图
