导读:本文包含了肺腺瘤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:腺瘤,绵羊,免疫,蛋白,逆转录,补体,胸膜。
肺腺瘤论文文献综述
侬科[1]（2019）在《肺腺瘤、胸膜肺炎和链球菌病对羊的危害》一文中研究指出纯种肉用羊常见的叁大疾病是肺腺瘤、胸膜肺炎和链球菌病，它们具有敏感性强、传染率高、病程重、死亡率高的特点。肺腺瘤发病原理：该病主要通过羊之间交叉传染，病原体通过羊的呼吸道进入体内，羊在咳嗽时，病原体又会飞出体外，当健康的羊吸入之后，就会造(本文来源于《东方城乡报》期刊2019-10-15）
孙志伟[2]（2019）在《自然感染绵羊肺腺瘤病肺组织凋亡情况的初探》一文中研究指出绵羊肺腺瘤病(Ovine pulmonary adenocarcinoma,OPA)能够引起绵羊进行性消瘦、咳嗽和呼吸困难,最终转归为死亡,造成羊养殖业的巨大经济损失。绵羊肺腺瘤病毒(Jaagsiekte sheep retrovirus,JSRV)是引起OPA的病原,囊膜蛋白(Envelope,Env)则是JSRV的主要致癌蛋白。OPA病肺组织被认为是人鳞状上皮腺癌(Lepidic predominant adenocarcinoma,LPA)的良好研究模型。前人研究表明,OPA的形成是一个长期的、多因子参与、多基因改变积累的过程,而这一过程也受到细胞凋亡相关因子的复杂调控。为了探究凋亡相关因子在自然感染OPA病肺组织中的表达情况及作用,本试验进行了如下研究:(1)为了鉴定自然感染OPA病例,通过聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)初步筛选表达JSRV env基因的样本,再通过病理组织学检测,筛选特征病变为肺泡上皮细胞和支气管上皮细胞大量增生,且具有典型“菜花样”腺瘤灶的肺组织样本。进一步通过免疫组织化学试验(Immunohistochemistry,IHC)及蛋白免疫印迹(Western blotting,WB)试验筛选JSRV Env大量表达的样本。结果显示:采集的60例肺组织样本中,确诊有3例自然感染OPA病肺组织。(2)为了探讨凋亡相关因子在OPA病肺组织中的定位分布,通过IHC检测Bax、Caspase3和Bcl-2在自然感染OPA病肺组织和健康绵羊肺组织中的表达分布。结果显示:在自然感染OPA病肺组织中,Bax、Caspase3主要定位于增生的肺泡II型上皮细胞及肿瘤细胞的细胞浆和细胞膜,Bcl-2主要定位于肺泡II型上皮细胞及肿瘤细胞的细胞浆。在健康绵羊肺组织中,Bax、Caspase3和Bcl-2在肺泡上皮细胞中均有阳性信号表达。(3)为了探讨OPA肺组织中凋亡相关因子在基因层面的表达变化,通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测凋亡相关因子Bax、Caspase3和Bcl-2在自然感染OPA病肺组织中表达量。结果显示:在基因层面上Bax和Caspase3的表达量均低于健康羊肺组织的表达量(P<0.05),Bcl-2的表达量高于健康羊肺组织表达量(p<0.05)。(4)为了探讨OPA肺组织中凋亡相关因子在蛋白层面的表达变化情况,通过WB定量检测确定凋亡相关因子Bax、Caspase3和Bcl-2在自然感染OPA病肺组织中表达量。结果显示:在蛋白层面上Bax和Caspase3的表达量均低于健康羊肺组织的表达量(p<0.05),而Bcl-2的表达量高于健康羊肺组织表达量(p<0.01)。综上所述,当JSRV Env大量表达时,凋亡相关因子的表达受到影响,在基因和蛋白水平Bax、Caspase3表达均降低,Bcl-2表达升高,OPA病肺织凋亡水平明显低于健康绵羊肺组织,表明细胞凋亡参与OPA致瘤过程。本试验对OPA致瘤过程中凋亡相关因子的表达做出了初步探究,为进一步探讨凋亡对OPA、凋亡对LPA乃至凋亡对肿瘤致瘤机制的相关研究提供了基础资料。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2019-06-01）
任晓明[3]（2019）在《绵羊肺腺瘤病的病理检查及临床诊断》一文中研究指出绵羊肺腺瘤病是一种由病毒引起的,局限于肺脏的肿瘤性疾病。本病具有明显的隐伏性和迁延性,以渐进性消瘦、衰竭、呼吸困难、湿性咳嗽和水样鼻漏,以及肺泡和呼吸性细支气管上皮的腺瘤样增生为特征。绵羊肺腺瘤病是一种独立(本文来源于《中兽医学杂志》期刊2019年01期）
张修彦,高亚奇,陈伟盛,梁宁,詹纯列[4]（2018）在《肺腺瘤小鼠模型的建立及其血生化、血常规、尿常规、病理检测》一文中研究指出目的建立小鼠肺腺瘤模型并进行血生化、血常规、尿常规、病理检测。方法 PCR鉴定获得B6.129S4-Kras~(tm4Tyj/J)阳性鼠7只,4只实验组,3只对照组,另外设置3只野生型对照组,实验组和野生型对照组鼻腔滴入Cre腺病毒,每周一次,共4次。第5周取血、尿进行血生化、血常规检查,取肺组织进行病理学检测以及荧光定量PCR检测Cre表达。结果 4只阳性鼠均产生多处肺腺瘤,平均个数4.25个,体积(10.81±6.38) mm~3,对照组均未发现肿瘤。肿瘤膨胀性生长、边界清晰,瘤细胞呈立方上皮样、排列呈不规则腺管状,未见核分裂像。肺腺瘤小鼠与对照组相比低密度脂蛋白胆固醇、平均血小板体积升高,且差异有显着性;直接胆红素与对照组相比升高、高密度脂蛋白胆固醇与对照组相比降低,且差异有显着性。结论成果建立了肺肿瘤小鼠模型,并对其血生化、血常规、尿常规、病理学进行了测量。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2018年11期）
何泽生,杨毅斌,郑良楷,孔令员[5]（2018）在《胎儿筛查先天性肺腺瘤样畸形8例》一文中研究指出目的探讨先天性肺腺瘤样畸形(congenital cystic adenomatoid malformation of lung,CCAM)的临床病理特点、诊断与鉴别诊断、治疗与预后。方法分析8例CCAM的临床特征、大体表现、组织学形态。结果均在胎儿筛查期间彩超发现CAMM,其中男性2例,女性6例。8例均为单侧肺病变,未见双侧病变,其中左肺3例,右肺5例,均伴有纵膈、心脏移位,对侧肺不同程度受压缩。肺组织部分区域细支气管发育畸形伴囊性扩张,囊壁被覆立方上皮及少量纤毛柱状上皮,囊壁缺乏平滑肌、软骨、黏液腺体成分,周围肺呈囊性扩张。根据Stocke的CCAM分型方法,Ⅰ型5例,Ⅱ型3例。结论 CCAM是罕见的支气管发育畸形,发病机制不清,目前主要根据Stocke的CCAM分型方法进行诊断,主要与胸膜肺母细胞瘤Ⅰ型鉴别,产时子宫外处理技术可能会成为主要治疗手段。(本文来源于《河北北方学院学报(自然科学版)》期刊2018年10期）
王晶晶,路珍珍,杨涵羽璐,盛金良,万鹏程[6]（2018）在《NK-lysin在人工感染绵羊肺腺瘤病毒肺组织的表达及其在不同品种绵羊的多态性分析》一文中研究指出引言/目的 NK-lysin是由自然杀伤性细胞(NK细胞)和T淋巴细胞表达的一种具有抗微生物和抗肿瘤作用的活性蛋白,是机体天然免疫的重要成分。绵羊肺腺瘤病(OPA)是由世界动物卫生组织确定的B类传染病之一,是一种慢性、进行性、接触性传染的肺脏肿瘤性疾病。本研究以新疆两个绵羊品种(哈萨克羊、萨福克羊)为研究对象,通过测序分析NK-Lysin在品种(本文来源于《2018年全国养羊生产与学术研讨会论文集》期刊2018-08-16）
杨惠,刘淑英[7]（2018）在《转录组测序分析揭示Akt/mTOR和MAPK信号传导通路对于绵羊肺腺瘤的重要性》一文中研究指出绵羊肺腺瘤(ovine pulmonary adenocarcinoma,OPA)是以肿瘤病变为主的慢性疾病,发病早期病理变化不明显,预防十分困难,其复杂的致瘤机制尚不明确。大量的研究结果表明,JSRV-Env转化的细胞系中存在PI3K-Akt-m TOR信号通路的激活,并可以激活Ras/Raf/MEK/MAPK信号转导通路。为进一步研究OPA的致瘤机制,本实验室采集自然感染OPA绵羊病肺组织和作为阴性对照的健康绵羊肺组织,于液氨罐运输保存并快速提取总RNA。使用连接有Oligo(d T)的磁珠富集真核生物m RNA。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十四次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十叁次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第叁次学术研讨会、中国兽医病理学家第叁次学术研讨会论文集》期刊2018-07-27）
徐金霞,宁志军,李莉,张渝菡,黄旭[8]（2018）在《NK-lysin在人工感染绵羊肺腺瘤病毒肺组织的表达及其在不同品种绵羊的多态性分析》一文中研究指出通过分析新疆不同品种绵羊NK-lysin基因多态性,探讨新疆不同品种绵羊NK-lysin基因多态性与抗病力的关系。构建了对建立的绵羊肺腺瘤病人工感染模型肺组织提取总RNA,经实时荧光定量PCR方法检测发病和健康绵羊肺组织中NK-lysin基因的表达量,对比不同病理条件下绵羊NK-lysin基因的表达差异。结果表明:萨福克羊和哈萨克羊NK-lysin基因存在多态性以及突变。通过荧光定量RT-PCR检测,感染绵羊肺腺瘤病肺组织NK-lysin的表达水平明显低于健康绵羊,说明Nk-Lysin参与绵羊肺腺瘤的病理形成,为绵羊抗肿瘤分子机制研究提供理论依据。(本文来源于《现代牧业》期刊2018年02期）
徐先达[9]（2018）在《绵羊肺腺瘤病毒囊膜基因原核表达质粒构建及表达》一文中研究指出绵羊肺腺瘤病(Ovine Pulmonary Adenocarc-inoma,OPA)是由绵羊肺腺瘤病毒(jaagsiekte sheep retrovirus,JSRV)引起的一种慢性、渐进式、传染性羊肿瘤疾病。这种普遍的羊肺肿瘤疾病已在世界上许多国家出现,几乎所有养羊业发达的国家,包括我国黑龙江、内蒙古、新疆、山东都有该病的报道,严重影响世界范围内养羊业的发展~([74])。因此确诊该病对于控制和了解其分布具有重要的科学意义。由于OPA病羊体内检测不到循环抗体以及无法在体外建立病原的培养体系~([74]),常规的免疫学方法、病毒分离鉴定无法诊断。目前,实验室确诊该病主要利用PCR和免疫组织化学方法。本实验为实现免疫组织化学方法诊断该病进行了基础研究。首先根据Gen Bank上发表的绵羊肺腺瘤囊膜基因序列(登录号JQ837489.1)设计引物,对p EGFP-C1/ex JSRV-env质粒(ex JSRV-env与真核表达载体p EGFP-C1的重组质粒)进行PCR、酶切、测序比对,确定该重组质粒含有完整ex JSRV-env基因;然后以p EGFP-C1/ex JSRV-env质粒为模板扩增ex JSRV-env基因,构建绵羊肺腺瘤囊膜基因原核表达重组质粒命名为p ET-32a/ex JSRV-env,并对质粒双酶切鉴定和测序鉴定;将p ET-32a/ex JSRV-env重组质粒转化到E.coli Transetta(DE3),用IPTG诱导表达,并对IPTG诱导融合蛋白表达的浓度进行了优化,SDS-PAGE分析表达蛋白的可溶性情况;最后用Western Blot对融合蛋白进行鉴定。结果表明:双酶切p EGFP-C1/ex JSRV-env质粒出现约5500bp和2000bp大小的条带,p EGFP-C1/ex JSRV-env质粒测序结果与NCBI数据库比对序列一致,表明该质粒含有ex JSRV-env基因;双酶切p ET-32a/ex JSRV-env质粒出现约5900bp和1862bp大小的条带,p ET-32a/ex JSRV-env质粒测序结果与NCBI数据库比对序列一致,表明成功构建了p ET-32a/ex JSRV-env原核表达质粒;在IPTG诱导下p ET-32a/ex JSRV-env重组质粒在E.coli Transetta(DE3)中表达出89k Da大小蛋白,最优IPTG诱导浓度为0.5mmol/L;SDS-PAGE电泳显示融合蛋白主要出现在菌液破碎的沉淀中,以包涵体的形式表达;Western Blot鉴定证明IPTG诱导表达蛋白。该蛋白可以用于制备JSRV Env多克隆抗体,为实现免疫组织化学方法诊断OPA奠定了实验基础。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2018-06-01）
赵娟,徐斯日古楞,李慧萍,刘淑英[10]（2018）在《绵羊肺腺瘤病毒囊膜蛋白引起绵羊绒毛膜滋养层细胞的恶性转化》一文中研究指出为了明确绵羊肺腺瘤病毒(JSRV)囊膜蛋白(Env)的致瘤作用,将重组真核表达质粒pEGFP-C1/exJSRVenv和pEGFP-C1/enJSRV-env分别转染到永生化绵羊绒毛膜滋养层细胞(STCs)中,筛选最佳转染条件并利用软琼脂集落形成试验检测是否引起细胞的恶性转化;用平板克隆试验检测囊膜蛋白的表达对细胞增殖的影响。结果显示:在STCs中转染pEGFP-C1/exJSRV-env质粒后细胞在软琼脂中生长并产生集落,同时表现细胞接触抑制性消失;转染pEGFP-C1/enJSRV-env质粒的STCs则表现为不能在软琼脂中产生集落;平板克隆试验结果经SPSS软件分析,转染pEGFP-C1/exJSRV-env的绵羊绒毛膜滋养层细胞的克隆形成率显着高于转染pEGFP-C1/enJSRV-env细胞、pEGFP-C1空载体的细胞以及未转染的细胞(P<0.01)。exJSRV-Env的表达可以诱导STCs发生恶性转化以及细胞增殖。本试验可以为进一步探讨绵羊肺腺瘤逆转录病毒囊膜蛋白的功能提供理论依据,并为研究绵羊肺腺瘤病的致瘤机制提供新思路。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2018年05期）
肺腺瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
绵羊肺腺瘤病(Ovine pulmonary adenocarcinoma,OPA)能够引起绵羊进行性消瘦、咳嗽和呼吸困难,最终转归为死亡,造成羊养殖业的巨大经济损失。绵羊肺腺瘤病毒(Jaagsiekte sheep retrovirus,JSRV)是引起OPA的病原,囊膜蛋白(Envelope,Env)则是JSRV的主要致癌蛋白。OPA病肺组织被认为是人鳞状上皮腺癌(Lepidic predominant adenocarcinoma,LPA)的良好研究模型。前人研究表明,OPA的形成是一个长期的、多因子参与、多基因改变积累的过程,而这一过程也受到细胞凋亡相关因子的复杂调控。为了探究凋亡相关因子在自然感染OPA病肺组织中的表达情况及作用,本试验进行了如下研究:(1)为了鉴定自然感染OPA病例,通过聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)初步筛选表达JSRV env基因的样本,再通过病理组织学检测,筛选特征病变为肺泡上皮细胞和支气管上皮细胞大量增生,且具有典型“菜花样”腺瘤灶的肺组织样本。进一步通过免疫组织化学试验(Immunohistochemistry,IHC)及蛋白免疫印迹(Western blotting,WB)试验筛选JSRV Env大量表达的样本。结果显示:采集的60例肺组织样本中,确诊有3例自然感染OPA病肺组织。(2)为了探讨凋亡相关因子在OPA病肺组织中的定位分布,通过IHC检测Bax、Caspase3和Bcl-2在自然感染OPA病肺组织和健康绵羊肺组织中的表达分布。结果显示:在自然感染OPA病肺组织中,Bax、Caspase3主要定位于增生的肺泡II型上皮细胞及肿瘤细胞的细胞浆和细胞膜,Bcl-2主要定位于肺泡II型上皮细胞及肿瘤细胞的细胞浆。在健康绵羊肺组织中,Bax、Caspase3和Bcl-2在肺泡上皮细胞中均有阳性信号表达。(3)为了探讨OPA肺组织中凋亡相关因子在基因层面的表达变化,通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测凋亡相关因子Bax、Caspase3和Bcl-2在自然感染OPA病肺组织中表达量。结果显示:在基因层面上Bax和Caspase3的表达量均低于健康羊肺组织的表达量(P<0.05),Bcl-2的表达量高于健康羊肺组织表达量(p<0.05)。(4)为了探讨OPA肺组织中凋亡相关因子在蛋白层面的表达变化情况,通过WB定量检测确定凋亡相关因子Bax、Caspase3和Bcl-2在自然感染OPA病肺组织中表达量。结果显示:在蛋白层面上Bax和Caspase3的表达量均低于健康羊肺组织的表达量(p<0.05),而Bcl-2的表达量高于健康羊肺组织表达量(p<0.01)。综上所述,当JSRV Env大量表达时,凋亡相关因子的表达受到影响,在基因和蛋白水平Bax、Caspase3表达均降低,Bcl-2表达升高,OPA病肺织凋亡水平明显低于健康绵羊肺组织,表明细胞凋亡参与OPA致瘤过程。本试验对OPA致瘤过程中凋亡相关因子的表达做出了初步探究,为进一步探讨凋亡对OPA、凋亡对LPA乃至凋亡对肿瘤致瘤机制的相关研究提供了基础资料。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺腺瘤论文参考文献
[1].侬科.肺腺瘤、胸膜肺炎和链球菌病对羊的危害[N].东方城乡报.2019
[2].孙志伟.自然感染绵羊肺腺瘤病肺组织凋亡情况的初探[D].内蒙古农业大学.2019
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[5].何泽生,杨毅斌,郑良楷,孔令员.胎儿筛查先天性肺腺瘤样畸形8例[J].河北北方学院学报(自然科学版).2018
[6].王晶晶,路珍珍,杨涵羽璐,盛金良,万鹏程.NK-lysin在人工感染绵羊肺腺瘤病毒肺组织的表达及其在不同品种绵羊的多态性分析[C].2018年全国养羊生产与学术研讨会论文集.2018
[7].杨惠,刘淑英.转录组测序分析揭示Akt/mTOR和MAPK信号传导通路对于绵羊肺腺瘤的重要性[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十四次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十叁次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第叁次学术研讨会、中国兽医病理学家第叁次学术研讨会论文集.2018
[8].徐金霞,宁志军,李莉,张渝菡,黄旭.NK-lysin在人工感染绵羊肺腺瘤病毒肺组织的表达及其在不同品种绵羊的多态性分析[J].现代牧业.2018
[9].徐先达.绵羊肺腺瘤病毒囊膜基因原核表达质粒构建及表达[D].内蒙古农业大学.2018
[10].赵娟,徐斯日古楞,李慧萍,刘淑英.绵羊肺腺瘤病毒囊膜蛋白引起绵羊绒毛膜滋养层细胞的恶性转化[J].畜牧兽医学报.2018
论文知识图
