导读:本文包含了低甲基化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:甲基化,细胞,肿瘤,检查点,腺瘤,细胞因子,紫癜。
低甲基化论文文献综述
罗孝美,李硕,黄丽欣,彭波辉,彭昌[1]（2019）在《孕期饮酒介导的组蛋白低甲基化对子代心脏发育基因过表达的影响》一文中研究指出目的:探讨组蛋白甲基化修饰失衡在孕期酒精暴露致子代心脏发育相关基因表达异常中的作用及其机制。方法:选取健康昆明小鼠,于孕期0.5 d开始给予56%乙醇(5 mL/kg)灌胃,同时给予G9a-组蛋白甲基转移酶(histone methyltransferase, HMT)抑制剂BRD4770(1 mg/kg)灌胃,于胚胎14.5 d、胚胎16.5 d和新生0.5 d收集子代小鼠心脏。RT-qPCR检测心脏发育相关基因Gata4、Cx43和β-MHC的mRNA表达水平,比色法检测HMT活性,Western blot检测小鼠心肌组织组蛋白H3K9me3、G9a-HMT、Cx43及β-MHC的表达水平。结果:比色法结果表明,孕期酒精暴露的子代小鼠心肌组织中HMT活性与生理盐水对照组相比显着降低(P<0.05);Western blot结果表明酒精组小鼠心肌组织中G9a-HMT及组蛋白H3K9me3表达水平与生理盐水对照组相比显着降低(P<0.05);RT-qPCR结果显示Gata4、Cx43和β-MHC的mRNA表达水平在酒精组显着升高(P<0.05),且Western blot结果也表明酒精组Cx43和β-MHC蛋白水平显着高于生理盐水对照组(P<0.05)。同时,G9a-HMT特异性抑制剂BRD4770能够进一步降低小鼠心肌组织中组蛋白H3K9me3甲基化水平(P<0.05),且Gata4 mRNA表达水平及Cx43和β-MHC的转录和翻译水平在抑制剂干预组较酒精组显着升高(P<0.05)。结论:G9a-HMT介导的组蛋白甲基化修饰失衡可能参与了孕期酒精暴露所致的子代心脏发育相关基因表达异常。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年04期）
李静,于学文,杨洋,王立芹,张永爱[2]（2019）在《不明原因复发性流产患者绒毛组织中DNA低甲基化及机制》一文中研究指出目的探究不明原因复发性流产(URSA)患者绒毛组织全基因组甲基化水平和甲基化相关酶基因表达情况。方法选取URSA患者31例(URSA组)及同期正常早孕放弃妊娠行人工流产的妇女30例(对照组)。取绒毛组织,采用ELISA测定绒毛组织中总DNA的甲基化水平,实时定量PCR检测DNA甲基化转移酶1(DNMT1)、 DNMT3a、 DNMT3b、去甲基化酶10-11转位酶1(TET1)、 TET2、 TET3的mRNA水平, Western blot法检测DNMT1、 DNMT2、 DNMT3、 TET1、 TET2、 TET3蛋白水平。免疫化学染色检测绒毛组织中DNMT1、 DNMT3a、 DNMT3b、 TET1、 TET2、 TET3的表达和分布。结果与对照组相比, URSA组的全基因组甲基化水平显着降低, URSA组绒毛组织中DNMT1、 DNMT3b的mRNA和蛋白水平显着降低, TET1、 TET2的mRNA和蛋白水平显着增加。结论 URSA妇女的流产绒毛组织呈现出低甲基化水平的状态,可能与DNMT1、 DNMT3b上调,TET1、 TET2下调有关。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年04期）
常红,林毅,雷珂,王芳,张庆群[3]（2019）在《SOCS低甲基化在儿童过敏性紫癜Th17/Treg细胞失衡中的作用研究》一文中研究指出目的通过研究细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)低甲基化与过敏性紫癜(HSP)患儿Th17/Treg细胞失衡的关系,探讨HSP的免疫发病机制。方法选取2014年5月至2015年1月32例急性期HSP住院患儿为研究对象,另选取行健康体检的28例儿童作为健康对照组。采用ELISA法检测血浆IL-6水平;流式细胞术检测外周血CD4+IL-17A+T细胞(Th17细胞)比例、CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)比例和CD4+T细胞磷酸化STAT3(pSTAT3)蛋白平均荧光强度(MFI);实时荧光定量PCR(RT-q PCR)技术检测CD4+T细胞SOCS1、SOCS3基因m RNA表达;高分辨率熔解曲线(HRM)分析法检测外周血单个核细胞SOCS1基因外显子2、SOCS3基因5'端非翻译区(5'-UTR)可能的STAT3结合位点CpG岛甲基化水平。结果与健康对照组比较,HSP组血浆IL-6浓度、CD4+T细胞p STAT3的MFI显着增加;HSP组Th17细胞比例显着上调,Treg细胞比例显着下调(P<0.05)。HSP组患儿急性期外周血单个核细胞SOCS1 mRNA和SOCS3 mRNA水平均显着高于健康对照组(P<0.05);HSP组SOCS1 mRNA及SOCS3 mRNA表达均与Th17/Treg比值呈负相关(P<0.05)。HSP组患儿急性期SOCS1基因外显子2、SOCS3基因5'-UTR区可能的STAT结合位点CpG岛呈低甲基化,而健康对照组呈完全去甲基化状态。结论 SOCS1、SOCS3基因低甲基化所致其相对表达不足可能是HSP患儿Th17/Treg失衡的因素之一。(本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年01期）
许国栋,王长义,孔凡倩,李雯霞,胡景岑[4]（2018）在《高血压患者CBS基因启动子低甲基化增加缺血性脑卒中的风险》一文中研究指出通过比较高血压患者与并发缺血性脑卒中的高血压患者的胱硫醚β合成酶(cystathionine beta-synthase,CBS)基因启动子区域甲基化率,探讨CBS基因启动子甲基化与脑卒中的关系。选取243名高血压患者(高血压组)和132名高血压并发缺血性脑卒中患者(脑卒中组),采用甲基化特异性实时定量聚合酶链反应技术检测CBS基因启动子区域甲基化率。结果发现:脑卒中组的同型半胱氨酸为21.13±18.56μmol/L,高于高血压组的16.97±12.89μmol/L (P=0.01);脑卒中组甲基化率为38.05%,低于高血压组的50.61%(P<0.01)。在校正多种危险因素后,与最低叁分位数(Q1)相比, CBS甲基化最高叁分位数(Q3)与脑卒中的优势比(odds ratio, OR)在总人群、男性、女性中分别为0.26 (95%CI:0.14～0.47)、0.14 (95%CI:0.06～0.36)、0.48 (95%CI:0.19～1.20)。CBS甲基化率每增加5%对脑卒中的OR (95%CI)在总人群、男性、女性中分别为0.91 (0.86～0.95)、0.87 (0.81～0.93)、0.93(0.86～0.99)。此外,男性高血压患者中CBS甲基化率与缺血性脑卒中的受试者工作特征曲线下的面积为0.69(95%CI:0.62～0.76)。以上结果初步表明脑卒中患者中CBS基因启动子呈低甲基化状态,且高血压人群中CBS低甲基化增加脑卒中的发病风险。(本文来源于《生命科学研究》期刊2018年05期）
庞艳彬,范丽霞,薛华,柳嘉,杜欣[5]（2018）在《骨髓增生异常综合征患者低甲基化药物耐药的机制及其对策》一文中研究指出目前低甲基化药物(HMA)广泛用于骨髓增生异常综合征(MDS)的治疗,显着改善患者的临床治疗效果,但耐药现象几乎普遍存在。本文重点阐述HMA的免疫机制以及去甲基化治疗后免疫检查点受体表达上调是形成继发耐药的潜在机制。加深对ICP在HMA耐药机制中的认识,为在MDS中引入免疫检查点阻滞治疗(CBT)提供理论基础。免疫检查点通路(ICP)在HMA耐药中的作用有待进一步研究。CBT已是多种实体肿瘤的既定治疗方案,在部分血液肿瘤中也具有辅助治疗作用。CBT在MDS中的适宜性和有效性有待正在进行的临床试验结果予以证实。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2018年05期）
李佳慈,李克秋,景亚青,李光[6]（2018）在《LINE-1的低甲基化在癌症中的研究进展》一文中研究指出近年来研究发现真核生物基因组中有许多重复序列参与基因表达的调控。在这些重复序列中,有一种广泛分布于基因组中的逆转座子LINE-1,目前发现其低甲基化对癌症的发生起着非常重要的作用,具体表现为影响基因的转录活性及整个基因组的稳定性等。本文主要阐述了LINE-1的低甲基化对常见癌症的影响以及LINE-1低甲基化与癌症预后的关系,这对认识癌症的发生与发展和对抗肿瘤药物的研发具有重要的价值。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年19期）
康恩铭[7]（2018）在《DNMT1对MGMT启动子低甲基化状态人胶质瘤干细胞血管生成能力调控研究》一文中研究指出胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)为原发性中枢神经系统肿瘤中最常见、治疗效果最差的一类恶性肿瘤。目前,多种治疗手段被应用于GBM的治疗,包括使用不同治疗靶点的单克隆药物、烷化剂化疗药物、放射治疗、肿瘤治疗电场(tumor treatment field,TTField)等。但是,即便在标准治疗方案基础上联合多种治疗手段,GBM患者的中位生存期仍然很短。GBM的特点之一是具有极丰富的供瘤血管。离体或动物实验均已证明,抑制肿瘤血管生成可以有效地控制肿瘤演进并延长生存期,但是目前临床应用的贝伐单抗(bevacizumab,BVZ)等抗血管治疗药物对原发性GBM的治疗效果并不理想。GBM干细胞(glioblastoma stem cell,GSC)是GBM中能够向多种成熟细胞类型分化的一类胶质瘤细胞,其对放疗、化疗耐受性强,并且具有较强的促血管生成能力。GSC在GBM演进过程中发挥重要作用,同时也是GBM复发的重要因素之一。因此,进一步了解GSC所具有的独特病理、生理学特性将为治疗GBM提供更广泛的思路。YKL-40和VEGF是两种重要的分泌型促血管生成因子,其在GBM促血管生成中的作用已被证实,但是它们在GSC促血管生成作用中的地位尚未明确。此外,GBM是一类具有高度异质性的肿瘤:根据基因表达普的不同其被分为四种类型,即:经典型(classical)、神经元型(neuronal)、前神经元型(Preneuronal)及间质型(mesenchymal);根据甲基化模式不同又被分为胶质瘤甲基化表型(G-CIMP)阳性和阴性两种。因此,根据胶质瘤类型的不同来细致了解各个类型胶质瘤的恶性特点对于GBM的精准治疗具有重要意义。O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)的启动子甲基化状态一直被认为是使用烷化剂药物治疗GBM的指征之一,MGMT启动子低甲基化意味着其对烷化剂化疗药物治疗敏感性低。但是目前发现MGMT启动子甲基化状态也与未应用烷化剂治疗的GBM患者的预后有关,提示不同MGMT启动子甲基化状态可能代表具有不同预后特点和恶性征象的GBM甲基化相关亚型。DNA甲基转移酶-1(DNMT1)作为维持基因组甲基化状态的重要酶之一,其表达的变化将直接影响全基因组的甲基化模式。那么DNMT1是否可以影响GSC的恶性特点?目前尚未有相关研究。【目的】1)探讨血清诱导干细胞分化后其血管生成能力的变化情况,并了解hGSC中YKL-40对VEGF表达的影响。2)探讨DNMT1对MGMT启动子低甲基化状态hGSC的血管生成能力的影响。同时探索DNMT1过表达对YKL-40与VEGF之间的关系的影响。【方法】1)运用标准干细胞分离、与筛选的方法从人GBM样本中提取干细胞,使用免疫荧光染色、PCR、Western blot对“干性”标记物进行检测。通过血清诱导干细胞分化,检测分化前后其促血管生成能力变化情况,了解YKL-40和VEGF的表达与分泌情况。检测实验选用的干细胞MGMT启动子甲基化水平,并使用慢病毒抑制hGSC的YKL-40表达,明确VEGF的表达变化情况。2)使用腺病毒上调MGMT启动子低甲基化状态hGSC的DNMT1表达,明确YKL-40、VEGF、MGMT的表达情况。随后在下调YKL-40的表达同时上调DNMT1的表达后,观察VEGF的表达情况。【结果】分离的hGSC高表达“干性”标记物,其促血管生成作用要强于分化后的hDGC。hGSC中YKL-40和VEGF表达高于hDGC。在MGMT启动子低甲基化的hGSC中,YKL-40可促进VEGF分泌。当上调DNMT1增加MGMT启动子低甲基化的hGSC的DNA甲基化水平后,hGSC的MGMT、VEGF、YKL-40表达均下降,此时降低YKL-40可以促进VEGF表达。【结论】本研究认为,hGSC较之一般分化的GBM具有更强的血管生成能力,并且这种能力与肿瘤自身特定的甲基化模式相关。DNMT1可以通过增加MGMT启动子低甲基化状态hGSC的甲基化水平降低肿瘤促血管生成能力及某些恶性特点。(本文来源于《中国人民解放军空军军医大学》期刊2018-05-01）
何纯刚,黄沁园,钟世彪,陈利生,肖和卫[8]（2018）在《结直肠腺瘤基因低甲基化谱分析及其标记物的筛选研究》一文中研究指出目的分析结直肠腺瘤基因组低甲基化谱,并筛选低甲基化基因标记物。方法分别提取9例结直肠腺瘤组织和20例正常结直肠黏膜组织DNA,采用全基因组甲基化芯片(Infinium Human Methylation 450 Bead Chips)进行检测并分析其低甲基化谱,结合GO分析、KEGG_pathyway分析筛选差异低甲基化基因标记物。结果在结直肠腺瘤中共发现40071(61.14%)个差异低甲基化标位点,其中66.3%的低甲基化位点主要分布于Cp G岛以外的区域,在基因结构分析中,40%、37%、33%的低甲基化位点分别分布于基因间隔区域、基因内区域及启动子区。根据Δβ≤-0.4,在所有被研究的Cp G甲基化位点中共发现912个差异低甲基化标记物,包含584个差异低甲基化基因。GO分析、KEGG_pathyway分析表明,差异低甲基化基因在多种功能群落及信号转导通路中出现富集,提示可能通过这些通路参与结直肠腺瘤的发生发展。进一步按腺瘤组中平均甲基化程度β≤0.2以及结合GO、KEEG_pathway分析筛选出15个低甲基化基因标记物。结论在结直肠腺瘤中运用全基因组甲基化芯片筛选出来的低甲基化基因有可能用于结直肠腺瘤的早期诊断,并有可能为进一步探讨其发病机制提供依据。(本文来源于《结直肠肛门外科》期刊2018年01期）
范冲竹[9]（2017）在《DUSP9调控雌性小鼠多能干细胞的DNA低甲基化》一文中研究指出囊胚来源的胚胎干细胞(embryonic stem cells,ESCs)和性腺来源的胚胎生殖细胞(embryonic germ cells,EGCs)代表了多能干细胞系的两个经典类型,但它们的分子等价性仍未被完全了解。Choi等对遗传背景相同的ESCs和EGCs细胞系之间的全基因组甲基化模式进行比较,从而确定它们表观遗传的相似性和差异性。令人惊讶的是,他们发现真正驱动ESCs和EGCs甲基化模式的是性别而非细胞类型。细胞融合实验进一步表明,X染色体与常染色体的比值决定了甲基化水平,雌性杂交细(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2017年10期）
张敏[10]（2017）在《紫外线暴露诱发SLE患者CD4~+T细胞DNA低甲基化及潜在机制研究》一文中研究指出系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种自身免疫性疾病,是以体内出现多种自身抗体(如抗Sm、抗双链DNA、抗r RNP等)、临床表现为多系统、多脏器损害为特征的弥漫性结缔组织病。目前SLE的病因和发病机制仍未明确,感染、环境、遗传等被认为是诱发其发病的主要因素。近年来越来越多的研究证实环境因素在SLE的发病机制中起着重要作用,其可影响表观遗传学机制。因此,深入探索环境因素诱发SLE发病的机制研究将为完善SLE治疗策略提供重要的理论依据。在环境因素中,人们比较关注药物和紫外线暴露。已有研究证实,环境因素(如紫外线)能够影响DNA甲基化水平。DNA甲基化是表观遗传学的主要机制,在SLE的研究中,已证实DNA甲基化与SLE疾病进展密切相关。近年来,人们试图从DNA甲基化的角度来探索研究环境因素与SLE发病及疾病进展机制之间的关系。本课题组也在这一领域较早展开系统性研究工作,首先我们发现SLE患者较健康志愿者DNA甲基化水平更低;随后将SLE患者和健康志愿者外周血单核细胞(Peripheral blood mononuclear cell,PBMC)给予不同剂量的中波紫外线(ultraviolet B,UVB,波长290-320 nm)照射后,研究表明紫外线暴露可以诱发SLE患者PBMC的DNA低甲基化的发生。近年来,有研究逐渐发现,mi R-410和Gadd45a与SLE的DNA甲基化有关,而本课题组也通过生物信息学软件分析发现mi R-410和Gadd45a存在潜在结合位点,提示两者间存在一定的调控关系。因此,本课题组拟在前期研究基础上,并查阅相关文献,探索紫外线暴露诱发系统性红斑狼疮患者CD4~+T细胞DNA低甲基化水平及潜在机制,以期为寻找SLE治疗的新靶点提供理论依据。第一部分紫外线照射对SLE患者CD4~+T细胞中DNA甲基化水平的影响目的探讨紫外线(UVB)照射对系统性红斑狼疮(SLE)患者CD4~+T细胞DNA甲基化水平的影响及其潜在机制。方法共收集33例SLE患者和12例健康受试者的血标本,先分离提取出CD4~+T细胞,然后给予不同剂量(0、50及100 m J/cm2)的紫外线照射。采用DNA甲基化ELISA定量试剂盒检测紫外线照射前、后各组CD4~+T细胞的DNA甲基化水平;分别通过实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测紫外线照射前、后各组CD4~+T细胞的DNA甲基转移酶(DNMT1和DNMT3A)的m RNA和蛋白表达水平。同时,我们还根据SLEDAI评分将SLE患者分为两组:SLE疾病活动组(n=22例,SLEDAI评分>4)和SLE稳定组(n=11例,SLEDAI评分≤4),以用于后续的亚组分析。结果在基线水平,与健康对照组相比,SLE患者CD4~+T细胞的DNA甲基化水平和DNMT3A m RNA水平明显降低;而在接受不同剂量的紫外线照射(0、50和100 m J/cm2)后,叁个亚组中CD4~+T细胞的DNA甲基化水平均以剂量依赖性方式降低;同时我们还发现,SLE疾病活动组CD4~+T细胞经100 m J/cm2的紫外线照射后,其DNA甲基化水平和DNMT3A m RNA水平的减少更加明显。另外结果还发现,紫外线照射对其中的DNMT1 m RNA和蛋白表达水平以及DNMT3A蛋白表达水平并无显着影响。结论紫外线照射可显着降低SLE患者CD4~+T细胞的DNA甲基化水平,其机制可能与抑制DNMT3A m RNA水平有关,该结论仍需未来进一步实验验证。第二部分MiR-410调控Gadd45a参与UVB暴露诱发SLE患者CD4~+T细胞DNA低甲基化的机制研究目的在本实验第一部分发现UVB照射后可引起SLE患者CD4~+T细胞DNA甲基化水平降低的基础上,继续深入探索其可能与mi R-410和Gadd45a相关的潜在机制。方法继续收集20例SLE患者和10例健康受试者的血标本,先分离提纯出CD4~+T细胞,然后给予不同剂量(0、50及100 m J/cm2)的紫外线照射。采用DNA甲基化ELISA定量试剂盒检测紫外线照射前、后各组CD4~+T细胞的DNA甲基化水平;采用实时荧光定量PCR法检测紫外线照射前、后各组CD4~+T细胞的mi R-410及Gadd45a m RNA水平;蛋白印迹法检测Gadd45a的蛋白水平表达;通过双荧光素酶报告基因法分析mi R-410和Gadd45a之间的调控关系;运用基因转染的方法使SLE患者CD4~+T细胞mi R-410过表达,检测其对紫外线照射后DNA甲基化及Gadd45a表达的影响。结果在基线水平,与健康对照组相比,SLE患者CD4~+T细胞的DNA甲基化和mi R-410水平显着降低,Gadd45a水平显着升高;而在接受不同剂量(0、50及100 m J/cm2)的紫外线照射后,SLE患者CD4~+T细胞的DNA甲基化和mi R-410水平均显着降低,Gadd45a水平显着升高,且均呈紫外线剂量依赖性方式发生变化,尤以100 m J/cm2的剂量改变最显着;双荧光素酶报告基因法证实mi R-410负向调控Gadd45a的表达;上调mi R-410表达后,可相应下调Gadd45的表达水平,最终部分逆转因紫外线暴露引起的DNA低甲基化。结论MiR-410可负向调控Gadd45a参与紫外线暴露引起的SLE患者CD4~+T细胞DNA的低甲基化。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2017-09-28）
低甲基化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究不明原因复发性流产(URSA)患者绒毛组织全基因组甲基化水平和甲基化相关酶基因表达情况。方法选取URSA患者31例(URSA组)及同期正常早孕放弃妊娠行人工流产的妇女30例(对照组)。取绒毛组织,采用ELISA测定绒毛组织中总DNA的甲基化水平,实时定量PCR检测DNA甲基化转移酶1(DNMT1)、 DNMT3a、 DNMT3b、去甲基化酶10-11转位酶1(TET1)、 TET2、 TET3的mRNA水平, Western blot法检测DNMT1、 DNMT2、 DNMT3、 TET1、 TET2、 TET3蛋白水平。免疫化学染色检测绒毛组织中DNMT1、 DNMT3a、 DNMT3b、 TET1、 TET2、 TET3的表达和分布。结果与对照组相比, URSA组的全基因组甲基化水平显着降低, URSA组绒毛组织中DNMT1、 DNMT3b的mRNA和蛋白水平显着降低, TET1、 TET2的mRNA和蛋白水平显着增加。结论 URSA妇女的流产绒毛组织呈现出低甲基化水平的状态,可能与DNMT1、 DNMT3b上调,TET1、 TET2下调有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
低甲基化论文参考文献
[1].罗孝美,李硕,黄丽欣,彭波辉,彭昌.孕期饮酒介导的组蛋白低甲基化对子代心脏发育基因过表达的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[2].李静,于学文,杨洋,王立芹,张永爱.不明原因复发性流产患者绒毛组织中DNA低甲基化及机制[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
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[10].张敏.紫外线暴露诱发SLE患者CD4~+T细胞DNA低甲基化及潜在机制研究[D].安徽医科大学.2017
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