一、白介素-18与新生儿缺氧缺血性脑病的关系（论文文献综述）
庄静[1]（2020）在《曲克芦丁脑蛋白水解物治疗新生儿缺氧缺血性脑病中HMGB1的变化》文中提出背景:新生儿缺氧缺血性脑病（Neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy,NHIE）是一种新生儿脑病,由急性围产期或产时事件引起的全身性低氧血症或脑血流量减少,这是一种可导致严重死亡和长期发病的疾病。NHIE的病理生理机制包括能量衰竭、钙离子超载以及一系列炎症因子的损伤等。高迁移率族蛋白B1（High mobility group box 1,HMGB1）是由多种内源性损伤所产生的内源性炎症反应诱导剂。HMGB1在促进脑缺氧缺血中的炎症和凋亡方面发挥重要作用,也是敏感性较高的生物标志物。在脑损伤时曲克芦丁脑蛋白水解物可以起到神经和血管协同保护作用。因此本研究关注NHIE患儿中HMGB1的浓度情况以及NHIE患儿给予曲克芦丁脑蛋白水解物治疗前后HMGB1浓度的变化情况。目的:本研究探讨曲克芦丁脑蛋白水解物治疗前后病例组与正常健康组新生儿的血浆HMGB1浓度变化,不同病情程度的NHIE在曲克芦丁脑蛋白水解物治疗前后患儿血浆HMGB1浓度变化的情况,以及不同病情程度的NHIE患儿血浆HMGB1浓度的变化。方法:本研究采用病例对照研究,选择2018年06月到2019年12月在湖北医药学院附属东风医院确诊为NHIE患儿30例和正常健康新生儿30例作为研究对象,两组均收集性别、出生体重和胎龄等基本情况,病例组也收集颅脑磁共振成像检查。病例组还根据病情严重程度分为轻度组和中重度组。采集正常健康组的外周动脉血标本,曲克芦丁脑蛋白水解物治疗的病例组分别于入院时、第3天和第5天采集外周动脉血标本,通过酶联免疫吸附测定法（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测HMGB1浓度。结果1、正常健康组和入院时、曲克芦丁脑蛋白水解物治疗第3天时病例组、轻度组和中重度组的平均血浆HMGB1的浓度比较,P<0.001,差异均具有统计学意义。曲克芦丁脑蛋白水解物治疗第5天时,与轻度组比较差异无统计学意义,同其他两组比较差异具有统计学意义。2、在入院时、曲克芦丁脑蛋白水解物治疗第3天和第5天时,在病例组总体、轻度组和中重度组中均将曲克芦丁脑蛋白水解物治疗前后HMGB1浓度两两比较,P值均小于0.001,提示差异具有统计学意义。并且病例组总体、轻度组和中重度组的NHIE患儿的血浆HMGB1浓度变化均呈下降趋势。3、在入院时、曲克芦丁脑蛋白水解物治疗第3天和第5天时,分别将轻度组和中重度组HMGB1浓度比较,P值均小于0.001,提示差异具有统计学意义。在入院时、第3天和第5天时均随着病情程度的加重血浆HMGB1浓度逐渐升高。4、曲克芦丁脑蛋白水解物治疗的病例组所有NHIE患儿临床表现均好转。结论1、病例组NHIE患儿血浆HMGB1浓度较正常健康组升高,证实了HMGB1是NHIE的潜在生物标志物。2、曲克芦丁脑蛋白水解物治疗NHIE过程中,治疗前后血浆HMGB1的浓度有显着差异,且在治疗过程中不同病情程度的NHIE患儿血浆HMGB1的浓度均逐渐降低,证实HMGB1在曲克芦丁脑蛋白水解物治疗NHIE疗效评估方面具有临床意义。3、在不同时间点NHIE患儿血浆HMGB1浓度均随着病情程度加重呈现升高趋势,由此为NHIE患儿通过HMGB1评估其病情程度提供了依据。
林天霸[2]（2020）在《改良宫内窘迫脑损伤新生大鼠模型及针刺作用的机制研究》文中研究说明目的:观察针刺对缺血缺氧脑损伤（Neonatal hypoxic-ischemic brain disorders,HIBD）对新生大鼠的学习记忆能力和神经行为的影响,评价不同时长（5min,10min,15min）的宫内窘迫对HIBD新生大鼠脑组织形态和神经功能缺损程度的影响,探讨更贴合临床实际的宫内窘迫HIBD新生大鼠模型;观察不同时长缺血缺氧脑损伤与神经元自噬的联系,探讨神经元自噬在新生儿缺血缺氧脑损伤中的角色和作用;观察针刺对宫内窘迫HIBD新生大鼠神经元自噬蛋白表达和神经元超微结构的影响,初步揭示针刺调控神经元自噬水平,改善宫内窘迫HIBD新生大鼠缺血缺氧脑损伤和神经功能缺损的作用机制。方法:应用不同时长（5min,10min,15min）的宫内窘迫剖宫产术建立新生儿缺血缺氧脑损伤（Neonatal hypoxic-ischemic brain disorders,HIBD）模型。本实验分为三个部分:（1）评价不同时长缺血缺氧对HIBD新生大鼠学习记忆能力（旷场实验、水迷宫实验）的影响;（2）应用透射电镜、HE染色技术观察不同时长的缺血缺氧对HIBD新生大鼠脑组织形态和超微结构的影响;（3）应用WestemBlot技术观察不同时长的缺血缺氧对HIBD新生大鼠海马神经元自噬蛋白表达（Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、p62）的影响,探讨神经元自噬在新生儿缺血缺氧脑损伤中的角色和作用。最终,探讨出更贴合临床实际的宫内窘迫HIBD新生大鼠模型。应用宫内窘迫剖宫产术建立新生儿缺血缺氧脑损伤（Neonatal hypoxic-ischemic brain disorders,HIBD）模型。出生后第 14 天（Postnatal day 14,PND14）,给予 HIBD新生大鼠针刺（神庭穴、双侧本神穴、脑户穴、双侧脑空穴、双侧颞三穴）干预,每天干预一次,连续干预14天,每穴进针后,均匀、快速地捻转针柄10次,捻转完成后即刻出针,不留针。本部分（第四部分）实验旨在观察针刺对宫内窘迫HIBD新生大鼠海马神经元自噬蛋白表达（Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、p62）和海马神经元超微结构的影响,初步揭示针刺调控神经元自噬水平,改善宫内窘迫HIBD新生大鼠缺血缺氧脑损伤和神经功能缺损的作用机制。结果:（1）第一部分实验研究发现,与正常组比较,假手术组新生大鼠平均水平活动次数无明显变化（P＞0.05）,5min组、10min组和15min组大鼠平均水平活动次数均减少（P<0.05,P<0.01,P<0.001）。与正常组比较,假手术组新生大鼠平均水平活动次数无明显变化（P>0.05）,5min组、10min组和15min组大鼠平均水平活动次数均减少（P<0.05,P<0.01,P<0.001）。与正常组相比,假手术组、5min组大鼠定位航行实验各天的逃避潜伏期以及空间搜索实验的穿台次数与游泳总路程无明显变化（P＞0.05）,说明手术不是模型的干扰因素;与正常组相比,10min组和15min组大鼠各天潜伏时间明显延长（P<0.01,P<0.001）,穿台次数与游泳总路程减少（P<0.01,P＜0.001）,说明模型组出现了空间学习记忆障碍,造模成功。（2）第二部分实验研究发现,200倍显微镜下观察海马CA1区可见正常组及假手术组锥体细胞排列致密、有序、层次分明,细胞形状规则,核仁清晰;15min组锥体细胞减少甚至消失,排列无序结构疏松,细胞间隙增大,细胞形状不规则,多数细胞核固缩,核仁不清晰;5min组细胞排列整齐,细胞间隙小,核仁清晰;10min组椎体细胞排列较松散,细胞数量明显减少。正常组和假手术组大鼠前额叶神经元核周间隙正常,核膜连续光滑,细胞器完整,海马神经元核膜光源,核周间隙无改变,细胞器丰富,未见明显自噬小体;5min组核周间隙轻微增宽,粗面内质网轻微扩张,细胞器结构形态较清晰,自噬小体偶见;10min组核周间隙增宽,自噬小体吞噬、清除衰老受损细胞器现象清晰可见多处,粗面内质网明显扩张;15min组大鼠皮质神经元异染色质增多,核固缩,核膜锯齿样,自噬小体少见,细胞破裂内容物易见,海马神经元粗面内质网扩张,线粒体肿胀空泡化,线粒体嵴脱落,锯齿样核膜,高尔基体空泡化。（3）第三部分实验研究发现,正常组、假手术组、5min组、10min组、15min组的Beclin-1蛋白相对表达量服从正态分布（Kolmogorov-Smirnov=0.193,0.221,0.146,0.215,0.251,P=0.200,0.200,0.200,0.200,0.148）;经方差齐性检验,方差齐（Levene’s=0.944,P=0.473）,组间比较应用LSD检验。各组p62蛋白相对表达量服从正态分布（Kolmogorov-Smirnov=0.184,0.231,0.096,0.194,0.196,P=0.200,0.200,0.200,0.200,0.200）;经方差齐性检验,方差不齐（Levene’s=5.729,P=0.000）,组间比较应用Dunnett T3检验。各组LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白相对表达量服从正态分布（Kolmogorov-Smirnov=0.106,0.152,0.146,0.249,0.141,P=0.200,0.200,0.200,0.154,0.200）;经方差齐性检验,方差不齐（Levene’s=3.497,P=0.006）,组间比较应用Dunnett T3检验。与正常组相比,假手术组大鼠海马区的Beclin-1、p62、LC3Ⅱ/Ⅰ表达无明显变化（P=0.1 08,P=1.000,P=0.826）;与正常组相比,5min组大鼠海马区的 Beclin-1、p62、LC3Ⅱ/Ⅰ 表达升高（P=0.016,P=0.036,P=0.027）,10min 组大鼠海马区的 Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ 表达升高（P=0.000,P=0.000）,p62 表达升高（P=0.001）,15min 组大鼠海马区 Beclin-1、p62、LC3Ⅱ/Ⅰ 表达升高（P=0.001,P=0.000,P=0.000）。（4）第四部分实验研究,宫内窘迫HIBD造模后,模型组大鼠走出中央区域时间明显延长（P<0.01）,中央区域路程和总路程明显缩短（P<0.01,P<0.05）,活动次数明显减少（P<0.01）。而针刺组走出中央区域时间明显缩短（P<0.05）,中央区域路程和总路程明显增加（P<0.01,P<0.05）,活动次数显着增加（P<0.01）。在定位航行实验中,随着训练天数的增加,各组逃避潜伏期均呈逐渐缩短趋势,组间差异有统计学意义（P<0.001）。在第1～5天,模型组的逃避潜伏期均较正常组明显延长（P<0.05）,空间探索实验中第一次穿越平台象限时间显着延长（P<0.01）,目标象限停留时间显着缩短（P＜0.01）,穿越平台的次数显着减少（P<0.01）;而第1～5天的定位航行实验中,针刺组逃避潜伏期均较模型组明显缩短（P<0.05）,空间探索实验中第一次穿越平台象限时间明显缩短（P<0.05）,目标象限停留时间显着延长（P<0.01）,穿越平台的次数明显增多（P<0.05）。与正常组比较,HIBD模型组新生大鼠海马区LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、p62明显增多（P<0.001,P<0.001,P<0.001）;与HIBD模型组比较,针刺组新生大鼠海马区LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1表达升高（P＜0.001,P＜0.001）,p62表达下降（P<0.001）。假手术组大鼠前额叶神经元核周间隙正常,核膜连续光滑,细胞器完整,海马神经元核膜光源,核周间隙无改变,细胞器丰富,自噬小体偶见;HIBD模型组大鼠皮质神经元异染色质增多,核固缩,核膜锯齿样,自噬小体增多,细胞破裂内容物易见,海马神经元粗面内质网扩张,线粒体肿胀空泡化,线粒体嵴脱落,锯齿样核膜,高尔基体空泡化;针刺组大鼠皮质神经元核膜光滑,细胞器丰富,核周间隙较模型组变窄,自噬小体增多,细胞坏死现象未见,海马神经元粗面内质网轻微扩张,自噬小体增加。结论:HIBD新生大鼠海马神经元有自噬现象和神经元形态变性损伤等表现,证实了缺血缺氧可诱导自噬的发生,同时造成了神经元的损伤甚至坏死。针刺能够修复HIBD导致的神经功能缺损。针刺干预激活并促进了自噬水平,在一定程度上促进了受损神经元的修复。针刺激活自噬,促进了自噬水平,并修复受损神经元。揭示了缺血缺氧环境诱导下的自噬水平不足以修复神经元损伤,而促进进一步的自噬水平有利于神经元损伤的修复。
张建梅,刘发盛,陈欣[3]（2017）在《新生儿缺氧缺血性脑病与白细胞介素关系的研究进展》文中研究指明新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指围生期新生儿因缺氧引起的脑部疾病,患儿通常因缺氧、缺血原因导致其多个器官的损伤或神经系统的功能障碍。目前HIE的发病机制还不是很清楚,所以对HIE疾病的研究成为当前围生医学专家研究的热点。患儿免疫系统的改变在HIE发病中的作用举足轻重,尤其是白细胞介素在HIE发病机制中发挥着重要作用,故深入开展新生儿HIE的免疫机制研究,做到早期诊断及早期干预,预防HIE并发症有重要的意义。
王运玉,胡玉莲,孙文[4]（2017）在《新生儿缺氧缺血性脑病血清细胞因子的变化及意义》文中研究指明目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清细胞因子的水平变化及意义。方法选择46例新生儿缺氧缺血性脑病为病例组,根据病情分为轻度组（21例）、中度组（13例）和重度组（12例）,选择同期在我院正常分娩的新生儿40例为对照组,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）和白介素-18（interleukin-18,IL-18）水平。结果病例组患儿血清TNF-α、IL-6和IL-18水平均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,且重度组患儿上述细胞因子水平高于中度组和轻度组,而中度组患儿上述细胞因子水平高于轻度组,差异有统计学意义（P<0.05）;病例组患儿血清TNF-α与IL-6、IL-18均呈正相关（r分别为0.489和0.452）,IL-6与IL-18也均呈正相关（r=0.426）,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 TNF-α、IL-6和IL-18等细胞因子相互作用,共同参与新生儿缺氧缺血性脑病的病理过程,其血清水平与病情程度存在一定关系。
宦鹏,黄静,杜雪梅,赵波,吴家富,王芬[5]（2016）在《心肌酶谱在新生儿缺氧缺血性脑病及分度中的临床意义》文中研究表明目的探讨心肌酶谱的变化在新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）及不同临床分度中的意义、敏感度和特异性。方法检测2011年2月2014年12月收治的96例HIE组患儿血清心肌酶谱值和100例正常新生儿组心肌酶谱值,比较两组新生儿肌酸激酶（CK）、肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）,在HIE及其不同临床分度中的意义、敏感度、特异性和相关性。结果 HIE组患儿血清心肌酶谱各指标较正常新生儿组高,差异均有统计学意义（P<0.05）;且HIE组患儿随病情加重,血清心肌酶谱各指标均明显升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。CK-MB敏感度为98%,特异性88.9%,相关性为0.8915,均较心肌酶谱其他指标高。结论血清心肌酶谱的变化对新生儿HIE诊断及临床分度具有鉴别意义,其中CK-MB临床指导价值高,可在临床推广应用。
李学玲,董红芬[6]（2016）在《血清IL-18、Caspase-3水平与新生儿缺氧缺血性脑病的相关性》文中研究表明目的探讨血清白介素-18（IL-8）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）与新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的相关性。方法 HIE患儿50例为HIE组,正常足月新生儿30例为对照组。2组新生儿均在出生后1 d、3 d、7 d采集外周静脉血,分离血清ELISA法检测血清中IL-8、Caspase-3水平。结果 HIE组轻度患儿血清IL-18、Caspase-3水平与对照组无显着差异（P>0.05）。出生1 d、3 d、7 d后,HIE组中度、重度患儿血清IL-18、Caspase-3水平显着高于轻度（P<0.05）,重度患儿血清IL-18、Caspase-3水平显着高于中度（P<0.05）。出生3 d时,HIE组中度、重度患儿血清IL-18、Caspase-3水平显着高于出生1d、7d（P<0.05）。HIE患者的IL-8和Caspase-3水平无相关性。结论 IL-8、Caspase-3均参与了新生儿HIE的病理生理过程,血清IL-8、Caspase-3水平与HIE病情轻重与病程变化密切相关。
王玉梅[7]（2015）在《神经节苷脂联合头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病》文中研究指明目的观察神经节苷脂（GM-1）联合头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的临床疗效。方法新生儿缺氧缺血性脑病患儿60例,随机分为治疗组和对照组各30例,对照组给予心电监护、常规治疗和神经节苷脂应用,保持良好通气与换气功能,维持脑部及全身的血液灌注,维持血糖和水、电解质平衡,控制惊厥、降颅压等支持治疗,患儿直肠温度维持在（37±0.5）℃,神经节苷脂20mg/次,qd,2周为1疗程;治疗组在对照组治疗的基础上,加用头部亚低温治疗,使患儿鼻咽部温度维持在（34±0.2）℃,直肠温度维持在（34±0.5）℃,持续72h,然后自然复温,观察2组患儿意识、反射、肌张力恢复时间。结果治疗组意识恢复时间、反射恢复时间、肌张力恢复时间均少于对照组;治疗组总有效率（90.17%）高于对照组（59.84%）,差异有统计学意义（P<0.05）。2组患儿均无严重低血压、心律失常、硬肿症和肾功能衰竭。结论神经节苷脂联合头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效显着,安全性好,值得临床推广应用。
郭佳,王桂田,林莉,谢飞燕[8]（2014）在《缺氧缺血性脑病新生儿血清IL-18、IL-6和IFN-γ浓度变化及临床意义》文中指出目的观察新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿治疗前后血清白介素-18（IL-18）、白介素-6（IL-6）和干扰素-γ（IFN-γ）浓度的变化,了解IL-18、IL-6、IFN-γ与HIE的关系。方法收集98例HIE患儿（轻度40例,中度32例,重度26例）治疗前、治疗后2周及42名健康新生儿（对照组）血清,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清IL-18、IL-6和IFN-γ浓度,并对HIE患儿治疗前IL-18与IL-6、IFN-γ的相关性进行分析。结果轻度、中度、重度HIE患儿治疗前血清IL-18、IL-6和IFN-γ浓度较对照组明显增高（P<0.05）,且HIE病情分度越重,血清IL-18、IL-6和IFN-γ浓度增加越明显（P<0.05）;HIE患儿治疗前IL-18与IL-6、IFN-γ均呈显着正相关（P<0.05）;HIE患儿治疗后血清IL-18、IL-6和IFN-γ浓度较治疗前降低（P<0.05）。结论 IL-18、IL-6、IFN-γ可能参与HIE发病过程,血清IL-18、IL-8、IFN-γ水平可作为HIE病情判断及疗效的观察指标。
贾桂云[9]（2013）在《纳洛酮治疗对新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清细胞因子的影响》文中提出目的探讨纳洛酮对新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿血清细胞因子,如白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）、白介素18（IL-18）和转化成长因子（TGFβ）水平的影响。方法对照组30例患HIE新生儿给予传统治疗,治疗组30例HIE患儿在传统治疗基础上给予纳洛酮治疗,各组分别于生后48小时采用双抗酶联免疫吸附（ELISA）法检测新生儿血清细胞因子IL-6、IL-8、IL-18、IGFβ水平。结果各组间存在显着差异,治疗组新生儿缺氧缺血性脑病患儿IL-6、IL-8、IL-18低于对照组,TGFβ水平较对照组升高。结论纳洛酮可以影响新生儿血清IL-6、IL-8、IL-18、TGFβ水平,在HIE早期治疗中有一定治疗效果。
杨铭华,阚秀梅,李月英,栾聪颖,孔月,关秀茹[10]（2011）在《新生儿HIE患儿血清细胞因子的变化及临床意义》文中指出目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿血清中白介素-18（IL-18）、超敏C反应蛋白（hsCRP）的变化及临床意义。方法采用ELISA法检测出生后3、7d的32例HIE患儿与24例健康新生儿血清中IL-18及hsCRP水平。结果出生后3dHIE患儿和健康新生儿血清中IL-18水平分别为（485.90±413.80）pg/mL、（50.35±1.69）pg/mL（P<0.01）;出生后7d分别为（316.25±368.18）pg/mL、（51.3±4.20）pg/mL（P<0.01）。出生后3dHIE患儿和健康新生儿血清中hsCRP水平分别为（23.31±44.52）mg/L、（1.38±0.82）mg/L（P<0.01）;出生后7d分别为（4.72±5.95）mg/L、（1.67±1.24）mg/L（P<0.05）,且两者均与病情严重程度相关。结论 IL-18、hsCRP参与HIE的病理、生理过程,动态监测IL-18和hsCRP水平对判断其病情轻重及预后有重要意义。
二、白介素-18与新生儿缺氧缺血性脑病的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、白介素-18与新生儿缺氧缺血性脑病的关系（论文提纲范文）
（1）曲克芦丁脑蛋白水解物治疗新生儿缺氧缺血性脑病中HMGB1的变化（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词对照表 |
| 一、引言 |
| 二、材料和方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 六、参考文献 |
| 七、综述 |
| 参考文献 |
| 八、致谢 |
（2）改良宫内窘迫脑损伤新生大鼠模型及针刺作用的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 新生儿缺血缺氧脑损伤的定义及认识 |
| 一、新生儿缺血缺氧脑损伤的定义及西医认识 |
| 二、新生儿缺血缺氧脑损伤的中医认识 |
| 第二节 新生儿缺血缺氧脑损伤的发病机制研究 |
| 一、神经炎症反应参与新生儿缺血缺氧脑损伤 |
| 二、神经元自噬对神经元次级坏死的调控作用 |
| 第三节 新生儿缺血缺氧脑损伤的中西医治疗现状 |
| 一、新生儿缺血缺氧脑损伤的西医治疗现状 |
| 二、新生儿缺血缺氧脑损伤的中医治疗现状 |
| 第四节 针刺治疗新生儿缺血缺氧脑损伤的作用机制研究 |
| 一、新生儿缺血缺氧脑损伤的模型制备研究现状 |
| 二、针刺治疗新生儿缺血缺氧脑损伤的作用机制研究 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 不同时长缺血缺氧对HIBD新生大鼠神经行为学和学习记忆能力的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、实验讨论 |
| 第二节 不同时长的缺血缺氧对HIBD新生大鼠脑组织病理形态的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、实验讨论 |
| 第三节 不同时长缺血缺氧对HIBD新生大鼠海马神经元自噬的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、实验讨论 |
| 第四节 针刺调控自噬抑制缺血性HIBD模型大鼠神经元炎性坏死的机制研究 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、实验讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件1:统计学处理合格证明 |
（3）新生儿缺氧缺血性脑病与白细胞介素关系的研究进展（论文提纲范文）
| 1 新生儿HIE的特点 |
| 2 HIE与IL-1β的关系 |
| 3 HIE与IL-6的关系 |
| 4 HIE与IL-10的关系 |
| 5 HIE与IL-18的关系 |
| 6 HIE与其他IL的关系 |
| 7 结语 |
（4）新生儿缺氧缺血性脑病血清细胞因子的变化及意义（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 2组血清细胞因子水平比较 |
| 2.2 病例组患儿血清细胞因子相关性分析 |
| 3 讨论 |
（5）心肌酶谱在新生儿缺氧缺血性脑病及分度中的临床意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 HIE组与正常新生儿组心肌酶谱比较 |
| 2.2 心肌酶谱在HIE组患儿不同临床分度与正常新生儿组比较 |
| 2.3 心肌酶谱在HIE组患儿不同临床分度中的比较 |
| 2.4 心肌酶谱各指标变化对临床HIE分度判断的敏感度、特异性比较 |
| 2.5 心肌酶谱各指标的变化与临床HIE分度的相关性分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 新生儿HIE的发病机制 |
| 3.1.1 缺氧是HIE发病的核心 |
| 3.1.2 心肌细胞、大脑细胞损伤 |
| 3.1.3 心肌细胞、脑细胞能量代谢障碍 |
| 3.2 新生儿HIE的临床表现及诊断 |
| 3.2.1 心肌酶谱各指标在新生儿HIE诊断中的价值和病情评估 |
| 3.2.2 肌钙蛋白I(cTnI)、心肌营养素-1(CT-1)在新生儿HIE诊断中的价值和病情评估 |
| 4 结论 |
（6）血清IL-18、Caspase-3水平与新生儿缺氧缺血性脑病的相关性（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1. 1 一般资料 |
| 1. 2 方法 |
| 2 结果 |
| 2. 1 各组新生儿出生后1、3、7 d血清IL-18 水平比较 |
| 2. 2 各组新生儿出生后1、3、7 d血清Caspase-3水平比较 |
| 2. 3 血清Caspase-3 水平与IL-18 水平的相关性 |
| 3 讨论 |
（7）神经节苷脂联合头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病（论文提纲范文）
| 1资料与方法 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
（8）缺氧缺血性脑病新生儿血清IL-18、IL-6和IFN-γ浓度变化及临床意义（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 标本收集 |
| 1.4 指标检测 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同程度HIE患儿治疗前与对照组血清IL-18、IL-6和IFN-γ浓度比较 |
| 2.2 HIE患儿治疗前IL-18与IL-6、IFN-γ相关性分析 |
| 2.3 HIE患儿治疗前后血清IL-18、IL-6和IFN-γ浓度比较 |
| 3 讨论 |
（9）纳洛酮治疗对新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清细胞因子的影响（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3讨论 |
（10）新生儿HIE患儿血清细胞因子的变化及临床意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 HIE患儿血清IL-18水平的变化 |
| 2.2 HIE患儿血清hsCRP水平的变化 |
| 3 讨 论 |
四、白介素-18与新生儿缺氧缺血性脑病的关系（论文参考文献）
- [1]曲克芦丁脑蛋白水解物治疗新生儿缺氧缺血性脑病中HMGB1的变化[D]. 庄静. 湖北医药学院, 2020(05)
- [2]改良宫内窘迫脑损伤新生大鼠模型及针刺作用的机制研究[D]. 林天霸. 广州中医药大学, 2020(06)
- [3]新生儿缺氧缺血性脑病与白细胞介素关系的研究进展[J]. 张建梅,刘发盛,陈欣. 医学综述, 2017(22)
- [4]新生儿缺氧缺血性脑病血清细胞因子的变化及意义[J]. 王运玉,胡玉莲,孙文. 中国实用神经疾病杂志, 2017(05)
- [5]心肌酶谱在新生儿缺氧缺血性脑病及分度中的临床意义[J]. 宦鹏,黄静,杜雪梅,赵波,吴家富,王芬. 西部医学, 2016(09)
- [6]血清IL-18、Caspase-3水平与新生儿缺氧缺血性脑病的相关性[J]. 李学玲,董红芬. 实用临床医药杂志, 2016(03)
- [7]神经节苷脂联合头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病[J]. 王玉梅. 中国实用神经疾病杂志, 2015(09)
- [8]缺氧缺血性脑病新生儿血清IL-18、IL-6和IFN-γ浓度变化及临床意义[J]. 郭佳,王桂田,林莉,谢飞燕. 湘南学院学报(医学版), 2014(03)
- [9]纳洛酮治疗对新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清细胞因子的影响[J]. 贾桂云. 中国医刊, 2013(02)
- [10]新生儿HIE患儿血清细胞因子的变化及临床意义[J]. 杨铭华,阚秀梅,李月英,栾聪颖,孔月,关秀茹. 国际检验医学杂志, 2011(16)
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